张振勇；吴荣
近年来临床实践证明,不少下咽癌患者喉的全部、绝大部或喉的一半组织是正常的,尽管其侵犯性、扩散性强及恶性程度高,只要对肿瘤准确切除,保留未受累喉组织,经过整复恢复喉功能,不会影响肿瘤切除的彻底性,不影响预后.
作者：王天铎；陈万军；李梅 刊期： 2006年第12期
为研究胃癌术后腹腔热灌注化疗联合全身化疗的治疗效果.对140例胃癌根治术后患者随机分为腹腔热灌注化疗组(n=72)和全身化疗组(n=68).腹腔热灌注化疗组患者在全身化疗同时应用腹腔热灌注化疗,观察两组术后并发症、不良反应、术后生存率及腹腔复发率.两组在术后并发症及不良反应差异无统计学意义.腹腔热灌注化疗组和全身化疗组术后3、5年生存率分别为86.1%(62/72)、60.2%(41/68)和58.3%(42/72)、29.4%(20/68)(P＜0.05).腹腔热灌注化疗组和全身化疗组术后3、5年腹腔复发率分别为5.6%(4/72)、27.8%(19/68)和20.6%(15/72)、53%(36/68),差异有统计学意义,P＜0.05.初步研究结果提示,胃癌术后腹腔热灌注联合全身化疗可有效控制肿瘤的复发和转移,提高胃癌术后患者的生存率.
作者：陈军；苏妍；宋钊；林黎明 刊期： 2006年第12期
原发灶不明的颈部转移性癌约占头颈部恶性肿瘤的5%,可以分为转移性鳞癌和转移性腺癌,至今仍是临床诊治的一个难题.由于原发灶不明的转移性癌的临床治疗只能以治标为主,治疗效果不佳.所谓原发灶不明,其实是有原发灶,由于病灶较小、部位隐匿或位于黏膜下等原因而不易发现;且肿瘤的生物学行为又较恶劣,较早发生淋巴结转移.
作者：吴毅 刊期： 2006年第12期
目的:通过检测p53和Rb蛋白在不同分化程度甲状腺乳头状癌中的表达,探讨其在不同分化程度甲状腺乳头状癌发生、发展中的意义.方法:采用免疫组化LSAB法,对62例甲状腺乳头状癌术后原发灶标本中p53及Rb蛋白表达情况进行检测,按显微镜下甲状腺乳头状癌细胞的组织学特点,分为Ⅰ型(分化较好型)、Ⅱ型(中间型)、Ⅲ型(分化较差型)三型.结果:1)三型不同分化程度甲状腺乳头状癌中,癌细胞分化程度越好,p53的阳性表达率越低,而Rb的阳性表达率越高,p53阳性表达率差异有统计学意义,P=0.005,Rb阳性表达率差异也有统计学意义,P=0.001.2)在甲状腺乳头状癌中p53和Rb的蛋白表达无相关性,P=1.结论:p53蛋白的高表达与Rb蛋白的低表达在甲状腺乳头状癌向不同分化方向发展方面可能起重要作用,甲状腺乳头状癌细胞分化程度越差,p53的阳性表达率越高,而Rb的阳性表达率越低,但两者并无关联性.
作者：赖非云；张诠；陈福进；郭朱明；吴秋良；侯景辉；卿菁 刊期： 2006年第12期
为探讨鼻咽癌放疗后程配合化疗在治疗中晚期鼻咽癌中的价值,将1997年6月～2000年4月经病理确诊的首治鼻咽癌130例,随机分为放射治疗+后程化疗组(研究组)85例,和单纯放射治疗组(对照组)45例,分析对比两组的疗效.结果示,研究组1、3年局控率分别为97.6%(83/85)、89.4%(76/85),高于对照组的88.9%(40/45)、75.6%(34/45),两组间相比差异有统计学意义P＜0.05,研究组1、3年生存率分别为98.8%(84/85)、70.6%(60/85),高于对照组的95.6%(43/45)、62.2%(28/45),但两组间相比差异无统计学意义P＞0.05.两组急性毒副反应主要为白细胞下降、恶心呕吐及口咽部黏膜反应,研究组发生Ⅲ级以上口咽部黏膜反应的概率高于对照组,但两组差异无统计学意义P＞0.05.初步研究结果提示,鼻咽癌放疗后程配合化疗对提高鼻咽癌治疗的局控率有潜在性的增益.其对远期生存率的影响将进一步随访.
作者：陈传本；潘建基；林少俊；郑崴；陈梅 刊期： 2006年第12期
为探讨颅内原发性恶性淋巴瘤CT扫描特征,对11例经手术及活检病理确诊的颅内淋巴瘤的CT扫描表现进行回顾性分析.结果示病灶单发或多发,以幕上分布为主;圆形多见,CT平扫肿瘤呈等密度或略高密度;边界清楚,常累及脑的深部结构,占位效应轻;增强扫描病灶多为均匀强化,亦可为环状强化,可侵及室管膜并沿之播散.初步研究结果提示颅内原发性恶性淋巴瘤CT表现对其诊断具有一定的价值.
作者：庞殿申；李胜利；李海燕；李珊珊；李万湖 刊期： 2006年第12期
目的:评估201Tl吸收指数是否可以作为恶性胶质母细胞瘤患者预后评估的指标.方法:33例复发的胶质母细胞瘤患者经历了铊201单光子发射计算机断层扫描(201TlSPECT)和核磁共振成像(MRI)检查.肿瘤兴趣区与对侧头皮的比值用于定量肿瘤201Tl的吸收.所有患者被随访至死,比较了201Tl吸收指数与患者生存时间的关系.结果:201Tl吸收指数与患者的生存期呈明显的负相关(r=-0.697,P＜0.01).若以吸收指数3.1作为域值,可将患者分为2个不同的预后组,低吸收组(n=13)平均生存期为9.9个月;高吸收组(n=20)平均生存期仅为5.2个月.结论:201TlSPECT对于恶性胶质瘤患者生存期的预测具有重要意义.
作者：李光宇；郭宗泽；陈东；仇波；夏名飞 刊期： 2006年第12期
为观察氟西汀在癌症疼痛的治疗中对三阶梯止痛治疗的增强作用以及对患者抑郁、焦虑状态的影响.对70例伴有疼痛肿瘤患者随机分为治疗组和对照组,每组35例.对照组采用WHO三阶梯给药原则与方法,治疗组在此基础上加用氟西汀.用药6周后比较2组在疼痛缓解率和抑郁、焦虑状态方面的差异.结果显示,治疗组与对照组疼痛缓解率分别为83.30%和55.6%,两组比较有显著性差异(P＜0.05);治疗组患者治疗后其焦虑自测量表(SAS)与抑郁自测量表(SDS)评分明显降低.初步研究结果提示,氟西汀可增强镇痛效果,缓解患者的焦虑、抑郁状态,且不良反应少.
作者：寇光 刊期： 2006年第12期
根据老年急性髓细胞白血病的临床特点,寻求治疗老年急性髓细胞性白血病的有效措施.回顾性分析25例老年急性髓细胞白血病的临床资料,治疗按个体差异分为姑息治疗组、小剂量HA化疗组及标准剂量联合化疗组,并对其治疗效果进行比较.老年急性髓细胞白血病,具有独特的生物学及临床特征;姑息治疗组3例,CR率为0;小剂量HA化疗组7例,CR率28.6%;标准剂量联合化疗组15例,CR率33.3%.标准剂量联合化疗组的CR率及平均存活期均高于小剂量HA化疗组,而诱导期死亡率则低于小剂量HA化疗组,但其差异均无统计学意义.对老年急性髓细胞性白血病的化学治疗应个体化,并辅以积极的综合治疗,才能有望提高疗效.
作者：黎永谦；刘元生；庄春兰 刊期： 2006年第12期
线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)是核外唯一遗传物质,线粒体基因组与肿瘤的关系日益受到关注.mtDNA编码参与氧化磷酸化和ATP生成所需多肽,由于其独特的生物学环境和结构特性,与核基因组相比,mtDNA更容易发生氧化损伤和突变.已经在很多肿瘤组织及细胞系中发现了mtDNA结构和功能的变化,肿瘤细胞mtDNA的核内整合可能是导致细胞癌变的重要因素,而突变mtDNA的检测可望成为肿瘤的非侵入性诊断的有效分子标记.
作者：孙玉兰；胡义德 刊期： 2006年第12期
24例经手术确诊且CT检查资料完整的病例中,男10例,女14例.发病年龄45～78岁,平均年龄56岁,中位年龄58.5岁.其中发生于肾周围囊者13例,肾周围囊外11例.单发者22例,多发2例.肿瘤直径＞10 cm者23例,＜10cm者1例.瘤体内含有脂肪组织密度者20例,其中10例呈均匀脂肪密度改变,9例可见脂肪组织与条片状或块状肌肉样组织混合存在,1例以肌肉样改变为主.肿瘤侵犯周围组织器官9例.回顾性分析结果显示,含有脂肪组织密度的巨大腹膜后肿块是诊断本病的可靠征象,CT扫描能准确地判断腹膜后肿瘤的大小、范围、术后复发及周围组织受侵程度等.
作者：李长勤；付建斌；李云；谢元忠 刊期： 2006年第12期
胶质瘤治疗方法主要为手术切除,术后辅以放疗及化疗.我院2001年开始应用经颈总动脉穿刺灌注替尼泊苷(Vm-26)化疗治疗大脑半球胶质瘤35例,结果总结报道如下.
作者：刘子厚；张继伟；杜宇鹏；周学平；王雷 刊期： 2006年第12期
目的:研究重组人白细胞介素-11(recombinant human interleukin-11,rhIL-11)对恶性肿瘤患者化疗后血小板计数和平均血小板体积的影响.方法:对65例肿瘤化疗患者,随机分成两组,实验组33例,化疗当天开始,每天皮下注射rhIL-11 1.5mg,连续7d;对照组32例,为单纯化疗组.每周观察rhIL-11对血小板计数的影响,连续3周.结果:实验组化疗后血小板计数和平均血小板体积分别达到(86.00±16.21)×109L-1和(11.43±2.48)fL,对照组为(79.45±15.46)×109L-1和(10.69±2.33)fL,rhIL-11开始使用后1周,实验组血小板计数上升至(92.05±2.14)×109L-1,2周后血小板计数上升至正常水平(150.87±49.74)×109L-1.与对照组比较,rhIL-11可提高化疗后患者血小板计数并能预防化疗后患者血小板的减少;而rhIL-11对白细胞计数和血红蛋白浓度没有明显影响.结论:rhIL-11可预防恶性肿瘤患者化疗后血小板的减少,并能促进化疗后血小板的恢复.
作者：张振勇；吴荣 刊期： 2006年第12期
目的:研究凋亡因子TRAIL结合端粒酶启动子对肿瘤的特异性杀伤作用.方法:刺激人外周血淋巴细胞增殖,提取总RNA.采用RT-PCR扩增IL-2信号肽基因和TRAIL基因的融合基因,并克隆入真核表达载体pGL3-181hTERT肿瘤特异性端粒酶启动子的下游,构建TRAIL基因的重组真核表达载体pGL3-181hTERT/TRAIL.用Western b10t鉴定喉癌细胞株Hepa2中表达产物.将该重组载体经阳离子脂质体转染入人喉癌细胞株Hepa2中,用电镜观察细胞的形态变化,用流式细胞仪技术(FCM)分析转染后细胞凋亡率及细胞周期的变化.结果:PCR扩增得到了613 bp的cDNA片断.与GenBank中报道的IL-2信号肽和TRAIL凋亡诱导功能区cDNA序列完全一致,成功构建了重组真核表达载体pGL3-181hTERT/TRAIL.Westem blot结果显示,获得的瞬时转染TRAIL在喉癌细胞Hepa2中特异表达,且能诱导其凋亡.结论:重组真核表达载体pGL3-181h-TERT/TRAIL的成功构建,为肿瘤基因治疗的靶向性提供了可行的理想工具.
作者：陈剑秋；成诗银；张慧中；朱春生；贡振扬 刊期： 2006年第12期
目的:观察人腹膜间皮细胞转染TGF-β1小干扰RNA后对胃癌细胞株SGC-7901黏附的变化,探讨其治疗腹膜转移的作用.方法:使用线性化的pcPUR β icassette质粒构建针对TGF-β1基因的siRNA表达载体;采用胰蛋白酶-EDTA消化法,从人的腹膜组织中分离腹膜间皮细胞.将TGF-β1-siRNA载体转染人腹膜间皮细胞,以半定量RT-PCR和Western蛋白印迹方法检测转染后间皮细胞中TGF-β1表达水平的变化,以3H-TdR掺入实验测定腹膜间皮细胞和人胃癌细胞株SGC-7901之间的黏附变化.结果:电泳、DNA测序证实合成的siRNA基因序列正确并已准确克隆入pcPURβicassette载体.免疫组化染色结果显示腹膜间皮细胞角蛋白、波形蛋白表达阳性,而白细胞共同抗原(CD45)、第Ⅷ因子相关抗原阴性.与对照组比较,TGF-β1-siRNA载体能显著下调TGF-β1mRNA(0.779±0.091 vs 0.503±0.064,P=0.013)和蛋白(77.67±5.69 vs 29.33±6.03,P=0.001)在腹膜间皮细胞中的表达,间皮细胞黏附胃癌细胞的能力减弱.结论:载体介导的RNAi技术可成功地干扰TGF-β1在腹膜间皮细胞中的表达.同时,降低了间皮细胞黏附肿瘤细胞的能力,有望减少胃癌腹膜转移的发生.
作者：吴涛；高娜；苏忠；于淼；姜成钢；徐惠绵 刊期： 2006年第12期
骨髓抑制是肿瘤放化疗的大障碍,特别是白细胞和血小板的重度下降,可引起严重感染和出血从而威胁患者生命.化疗所致的严重粒细胞减少症随着G-CSF、和GM-GSF等造血刺激因子的应用而得以明显改善.但随之而来的另一个突出问题则是不同程度的急性或迟发性血小板减少症,且其恢复较中性粒细胞更晚、更困难,白介素-11的出现,为治疗血小板减少症提供了新的方法.
作者：吴伟；邢月明；宋翔 刊期： 2006年第12期
我们应用经肝动脉化疗栓塞(TACE)联合放射性125I粒子植入治疗中晚期原发性肝癌45例,取得了良好的疗效.结果总结报道如下.
作者：张维浩；王绍奎；王增强；胡茂林 刊期： 2006年第12期
目的:研究干扰素-β(IFN-β)对胶质瘤细胞系的生长抑制和诱导凋亡作用,及其对细胞因子表达的调节作用.方法:分别用IFN-β基因和蛋白刺激胶质瘤细胞系SK-MG-1和T-98,通过MTT方法检测细胞增殖情况,运用流式细胞技术检测细胞凋亡情况,用实时定量PCR法检测细胞因子的表达变化.结果:IFN-β基因和蛋白可明显抑制SK-MG-1细胞增殖,诱发细胞凋亡,但对T-98细胞系的作用很弱.SK-MG-1细胞的对照组不能检测出白细胞介素-1β(IL-1β)的表达,在48h达到42.8±8.3;肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在IFN-β基因刺激后24 h其表达达到10±2.1,P=0.001;IFN-β基因刺激后白细胞介素IL-6的表达在12 h一过性降低(0.2±0.1),P=0.001,在48 h其表达升高(9.7±1.3),P=0.000.T-98细胞的对照组不能检测出肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,在刺激48 h达到5.7±2.7;白细胞介素-1β(IL-1β)在IFN-β基因刺激后12 h表达达到6.8±1.1,P=0.002;白细胞介素-6(IL-6)表达在IFN-β基因刺激后,24 h升高(2.8±0.4),P=0.030.结论:IFN-β基因和蛋白可以抑制胶质瘤细胞的增殖,诱发细胞的凋亡,可以调节其他细胞因子的表达.但是在不同的细胞系中有不同作用.
作者：李光宇；郭宗泽；赵彦艳 刊期： 2006年第12期
原发性肝癌起病隐匿,其恶性程度高,发展变化快,早期即在肝内播散,临床所见肝癌,90%以上均为中晚期,大多数确诊时已失去手术机会.我科门诊应用艾迪注射液治疗晚期原发性肝癌38例,总结报道如下.
作者：唐求；陈斌；柳己海；陈志刚；潘洪；张元泽 刊期： 2006年第12期
目的:比较无血清培养基AIMV与完全培养基对体外诱导扩增CIK细胞的效果.方法:分别用AIMV及完全培养基加入4种细胞因子(IFN-γ、IL-2、IL-1及OKT3)将脐带血单个核细胞(CBMNCs)诱导成CIK细胞,比较细胞的增殖能力、细胞表型、对肿瘤细胞的增殖抑制作用及其诱导肿瘤细胞凋亡等几个方面.结果:与完全培养基比较,无血清培养基AIMV培养的CIK细胞增殖高峰较晚(14～17d),但增殖倍数高(倍),在细胞表型、对三株肺癌细胞的生长抑制作用及不同效靶比诱导细胞凋亡方面两种培养基培养的CIK细胞差异无统计学意义,P＞0.05.结论:无血清培养基AIMV可代替完全培养基.
作者：蒋永新；李高峰；王熙才；金从国；陈晓群；李佳；伍治平；李明 刊期： 2006年第12期
中华肿瘤防治杂志
主管:齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
主办：国家卫生和计划生育委员会
