寇光
胶质瘤治疗方法主要为手术切除,术后辅以放疗及化疗.我院2001年开始应用经颈总动脉穿刺灌注替尼泊苷(Vm-26)化疗治疗大脑半球胶质瘤35例,结果总结报道如下.
作者：刘子厚；张继伟；杜宇鹏；周学平；王雷 刊期： 2006年第12期
为探讨鼻咽癌放疗后程配合化疗在治疗中晚期鼻咽癌中的价值,将1997年6月～2000年4月经病理确诊的首治鼻咽癌130例,随机分为放射治疗+后程化疗组(研究组)85例,和单纯放射治疗组(对照组)45例,分析对比两组的疗效.结果示,研究组1、3年局控率分别为97.6%(83/85)、89.4%(76/85),高于对照组的88.9%(40/45)、75.6%(34/45),两组间相比差异有统计学意义P＜0.05,研究组1、3年生存率分别为98.8%(84/85)、70.6%(60/85),高于对照组的95.6%(43/45)、62.2%(28/45),但两组间相比差异无统计学意义P＞0.05.两组急性毒副反应主要为白细胞下降、恶心呕吐及口咽部黏膜反应,研究组发生Ⅲ级以上口咽部黏膜反应的概率高于对照组,但两组差异无统计学意义P＞0.05.初步研究结果提示,鼻咽癌放疗后程配合化疗对提高鼻咽癌治疗的局控率有潜在性的增益.其对远期生存率的影响将进一步随访.
作者：陈传本；潘建基；林少俊；郑崴；陈梅 刊期： 2006年第12期
原发灶不明的颈部转移性癌约占头颈部恶性肿瘤的5%,可以分为转移性鳞癌和转移性腺癌,至今仍是临床诊治的一个难题.由于原发灶不明的转移性癌的临床治疗只能以治标为主,治疗效果不佳.所谓原发灶不明,其实是有原发灶,由于病灶较小、部位隐匿或位于黏膜下等原因而不易发现;且肿瘤的生物学行为又较恶劣,较早发生淋巴结转移.
作者：吴毅 刊期： 2006年第12期
目的:研究重组人白细胞介素-11(recombinant human interleukin-11,rhIL-11)对恶性肿瘤患者化疗后血小板计数和平均血小板体积的影响.方法:对65例肿瘤化疗患者,随机分成两组,实验组33例,化疗当天开始,每天皮下注射rhIL-11 1.5mg,连续7d;对照组32例,为单纯化疗组.每周观察rhIL-11对血小板计数的影响,连续3周.结果:实验组化疗后血小板计数和平均血小板体积分别达到(86.00±16.21)×109L-1和(11.43±2.48)fL,对照组为(79.45±15.46)×109L-1和(10.69±2.33)fL,rhIL-11开始使用后1周,实验组血小板计数上升至(92.05±2.14)×109L-1,2周后血小板计数上升至正常水平(150.87±49.74)×109L-1.与对照组比较,rhIL-11可提高化疗后患者血小板计数并能预防化疗后患者血小板的减少;而rhIL-11对白细胞计数和血红蛋白浓度没有明显影响.结论:rhIL-11可预防恶性肿瘤患者化疗后血小板的减少,并能促进化疗后血小板的恢复.
作者：张振勇；吴荣 刊期： 2006年第12期
为观察周剂量艾素(国产多西紫杉醇)联合顺铂治疗老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和毒副反应.32例经细胞学或病理学证实的晚期非小细胞肺癌,采用周剂量艾素加低剂量顺铂联合化疗,每3周重复,WHO标准评估疗效和不良反应.32例患者均可进行疗效评价,其中CR 1例,PR 14例,SD 13例,PD 4例,总有效率48.4%.主要毒副反应为脱发明显、血液学毒性和轻微消化道反应.初步研究结果提示,国产多西紫衫醇周剂量联合低剂量顺铂化疗,对老年晚期非小细胞肺癌疗效明显,毒副反应轻,耐受性好.
作者：赵利红；刘德生；赵晶 刊期： 2006年第12期
目的:研究干扰素-β(IFN-β)对胶质瘤细胞系的生长抑制和诱导凋亡作用,及其对细胞因子表达的调节作用.方法:分别用IFN-β基因和蛋白刺激胶质瘤细胞系SK-MG-1和T-98,通过MTT方法检测细胞增殖情况,运用流式细胞技术检测细胞凋亡情况,用实时定量PCR法检测细胞因子的表达变化.结果:IFN-β基因和蛋白可明显抑制SK-MG-1细胞增殖,诱发细胞凋亡,但对T-98细胞系的作用很弱.SK-MG-1细胞的对照组不能检测出白细胞介素-1β(IL-1β)的表达,在48h达到42.8±8.3;肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在IFN-β基因刺激后24 h其表达达到10±2.1,P=0.001;IFN-β基因刺激后白细胞介素IL-6的表达在12 h一过性降低(0.2±0.1),P=0.001,在48 h其表达升高(9.7±1.3),P=0.000.T-98细胞的对照组不能检测出肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,在刺激48 h达到5.7±2.7;白细胞介素-1β(IL-1β)在IFN-β基因刺激后12 h表达达到6.8±1.1,P=0.002;白细胞介素-6(IL-6)表达在IFN-β基因刺激后,24 h升高(2.8±0.4),P=0.030.结论:IFN-β基因和蛋白可以抑制胶质瘤细胞的增殖,诱发细胞的凋亡,可以调节其他细胞因子的表达.但是在不同的细胞系中有不同作用.
作者：李光宇；郭宗泽；赵彦艳 刊期： 2006年第12期
线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)是核外唯一遗传物质,线粒体基因组与肿瘤的关系日益受到关注.mtDNA编码参与氧化磷酸化和ATP生成所需多肽,由于其独特的生物学环境和结构特性,与核基因组相比,mtDNA更容易发生氧化损伤和突变.已经在很多肿瘤组织及细胞系中发现了mtDNA结构和功能的变化,肿瘤细胞mtDNA的核内整合可能是导致细胞癌变的重要因素,而突变mtDNA的检测可望成为肿瘤的非侵入性诊断的有效分子标记.
作者：孙玉兰；胡义德 刊期： 2006年第12期
为研究胃癌术后腹腔热灌注化疗联合全身化疗的治疗效果.对140例胃癌根治术后患者随机分为腹腔热灌注化疗组(n=72)和全身化疗组(n=68).腹腔热灌注化疗组患者在全身化疗同时应用腹腔热灌注化疗,观察两组术后并发症、不良反应、术后生存率及腹腔复发率.两组在术后并发症及不良反应差异无统计学意义.腹腔热灌注化疗组和全身化疗组术后3、5年生存率分别为86.1%(62/72)、60.2%(41/68)和58.3%(42/72)、29.4%(20/68)(P＜0.05).腹腔热灌注化疗组和全身化疗组术后3、5年腹腔复发率分别为5.6%(4/72)、27.8%(19/68)和20.6%(15/72)、53%(36/68),差异有统计学意义,P＜0.05.初步研究结果提示,胃癌术后腹腔热灌注联合全身化疗可有效控制肿瘤的复发和转移,提高胃癌术后患者的生存率.
作者：陈军；苏妍；宋钊；林黎明 刊期： 2006年第12期
为了探讨唑来膦酸治疗骨转移引起疼痛的效果和不良反应,将恶性肿瘤骨转移引起疼痛的160例患者分为2组,治疗组78例,采用唑来膦酸4 mg静脉滴入(15 min以上),每4周重复1次;对照组82例采用帕米膦酸钠90mg静脉滴入6 h,每4周重复1次.结果提示疼痛缓解总有效率在治疗组、对照组各为92.3%和82.9%,P=0.073.疼痛缓解后复发时间,治疗组和对照组各为16.4、12.6 d,P=0.184;两组不良反应轻微,对照组发热发生率略高于治疗组.初步研究结果提示,唑来膦酸对骨转移引起的疼痛有良好的止痛效果,不良反应少.
作者：杨文；唐武兵；古伟光；伍楚蓉；罗海涛；张复华 刊期： 2006年第12期
为探讨颅内原发性恶性淋巴瘤CT扫描特征,对11例经手术及活检病理确诊的颅内淋巴瘤的CT扫描表现进行回顾性分析.结果示病灶单发或多发,以幕上分布为主;圆形多见,CT平扫肿瘤呈等密度或略高密度;边界清楚,常累及脑的深部结构,占位效应轻;增强扫描病灶多为均匀强化,亦可为环状强化,可侵及室管膜并沿之播散.初步研究结果提示颅内原发性恶性淋巴瘤CT表现对其诊断具有一定的价值.
作者：庞殿申；李胜利；李海燕；李珊珊；李万湖 刊期： 2006年第12期
我们应用经肝动脉化疗栓塞(TACE)联合放射性125I粒子植入治疗中晚期原发性肝癌45例,取得了良好的疗效.结果总结报道如下.
作者：张维浩；王绍奎；王增强；胡茂林 刊期： 2006年第12期
为了探讨胸壁肿瘤的诊断治疗及胸壁缺损的重建方法,回顾性分析58例胸壁肿瘤患者的临床资料.采用外科手术切除胸壁肿瘤及胸廓重建修复胸壁缺损,结果全组无手术死亡,无严重并发症.对12例恶性胸壁肿瘤患者随访1个月～11年,生存短者6个月,长者11年9个月.对46例良性肿瘤随访3个月～12年,全部生存.结果提示,胸壁肿瘤无论良恶性均首选手术切除,尤其对较大恶性肿瘤病灶患者,应进行胸壁扩大切除,并行胸廓重建修复胸壁缺损.
作者：任志生；杨瑞光；任志霞 刊期： 2006年第12期
目的:研究腺病毒介导的内皮抑素基因治疗对小鼠肺肿瘤组织内部血管的抑制作用.方法:皮下注射2×106LLC细胞至C57BL/6小鼠背部建立小鼠肺癌种植瘤模型,2周后瘤内注射2×109pfu内皮抑素腺病毒载体治疗.免疫组化检测内皮抑素在肿瘤组织的原位表达,观察治疗对肿瘤生长的影响.免疫组化标记计数肿瘤内部血管密度,观察治疗对肿瘤血管的影响.结果:Ad-mendostatin治疗从第2周起就可明显减缓肿瘤生长速度,P＜0.05.免疫组化显示治疗组肿瘤组织内皮抑素蛋白强阳性表达,对照组阴性或痕量表达.Ad-mendostatin治疗组、空载体对照组和阴性对照组肿瘤血管密度用CD31和CD105抗原标记分别为37.5±4.6、65.2±5.8、68.5±4.5和10.5±3.2、39.7±5.6、42.4±4.8.治疗组与两对照组相比差异有统计学意义,P＜0.05;空载体对照与阴性对照相比差异无统计学意义,P＞0.05.结论:腺病毒介导的内皮抑素基因治疗可抑制小鼠皮下种植瘤的生长,其作用机制是抑制肿瘤内部新生血管的生成,应用CD105抗原标记可准确反映新生血管的变化.
作者：隋刚；徐志飞；孙耀昌；刘永靖；乌立晖；秦雄 刊期： 2006年第12期
目的:研究凋亡因子TRAIL结合端粒酶启动子对肿瘤的特异性杀伤作用.方法:刺激人外周血淋巴细胞增殖,提取总RNA.采用RT-PCR扩增IL-2信号肽基因和TRAIL基因的融合基因,并克隆入真核表达载体pGL3-181hTERT肿瘤特异性端粒酶启动子的下游,构建TRAIL基因的重组真核表达载体pGL3-181hTERT/TRAIL.用Western b10t鉴定喉癌细胞株Hepa2中表达产物.将该重组载体经阳离子脂质体转染入人喉癌细胞株Hepa2中,用电镜观察细胞的形态变化,用流式细胞仪技术(FCM)分析转染后细胞凋亡率及细胞周期的变化.结果:PCR扩增得到了613 bp的cDNA片断.与GenBank中报道的IL-2信号肽和TRAIL凋亡诱导功能区cDNA序列完全一致,成功构建了重组真核表达载体pGL3-181hTERT/TRAIL.Westem blot结果显示,获得的瞬时转染TRAIL在喉癌细胞Hepa2中特异表达,且能诱导其凋亡.结论:重组真核表达载体pGL3-181h-TERT/TRAIL的成功构建,为肿瘤基因治疗的靶向性提供了可行的理想工具.
作者：陈剑秋；成诗银；张慧中；朱春生；贡振扬 刊期： 2006年第12期
骨髓抑制是肿瘤放化疗的大障碍,特别是白细胞和血小板的重度下降,可引起严重感染和出血从而威胁患者生命.化疗所致的严重粒细胞减少症随着G-CSF、和GM-GSF等造血刺激因子的应用而得以明显改善.但随之而来的另一个突出问题则是不同程度的急性或迟发性血小板减少症,且其恢复较中性粒细胞更晚、更困难,白介素-11的出现,为治疗血小板减少症提供了新的方法.
作者：吴伟；邢月明；宋翔 刊期： 2006年第12期
探讨Ⅰ型神经纤维瘤病的临床特征及整形外科治疗方法.回顾分析1989年1月～2003年12月收治的7例Ⅰ型神经纤维瘤病的临床资料.1例分次切除+植皮手术,1例采用部分瘤体皮肤回植,皮片成活好.2例采用预置扩张器+二期皮瓣修复手术,效果好.其余3例在四肢者,采用邻近皮瓣或岛状皮瓣修复.随访1～3年无复发.按整形外科原则利用合适的组织移植是治疗Ⅰ型神经纤维瘤病较好的外科方法.
作者：王一兵；曹永倩；王法刚 刊期： 2006年第12期
根据老年急性髓细胞白血病的临床特点,寻求治疗老年急性髓细胞性白血病的有效措施.回顾性分析25例老年急性髓细胞白血病的临床资料,治疗按个体差异分为姑息治疗组、小剂量HA化疗组及标准剂量联合化疗组,并对其治疗效果进行比较.老年急性髓细胞白血病,具有独特的生物学及临床特征;姑息治疗组3例,CR率为0;小剂量HA化疗组7例,CR率28.6%;标准剂量联合化疗组15例,CR率33.3%.标准剂量联合化疗组的CR率及平均存活期均高于小剂量HA化疗组,而诱导期死亡率则低于小剂量HA化疗组,但其差异均无统计学意义.对老年急性髓细胞性白血病的化学治疗应个体化,并辅以积极的综合治疗,才能有望提高疗效.
作者：黎永谦；刘元生；庄春兰 刊期： 2006年第12期
近年来临床实践证明,不少下咽癌患者喉的全部、绝大部或喉的一半组织是正常的,尽管其侵犯性、扩散性强及恶性程度高,只要对肿瘤准确切除,保留未受累喉组织,经过整复恢复喉功能,不会影响肿瘤切除的彻底性,不影响预后.
作者：王天铎；陈万军；李梅 刊期： 2006年第12期
目的:探讨HBV感染和CDKN2A异常甲基化之间的潜在关联及其相互作用在肝癌形成过程中的作用.方法:对44例肝癌患者癌组织及癌旁组织CDKN2A甲基化状况、血清HBV感染标志物等到进行了检测分析.血清HBV、HCV感染标志物采用全自动化学发光分析仪进行检测.采用酚、氯仿法抽提组织DNA,用CDKN2A甲基化特异性引物进行PCR扩增,并检测特异性产物.患者按HBV感染情况进行分组,统计分析.结果:CDKN2A甲基化产物在肝癌组织中的总检出率为70.5%(31/44).其中,HBV相关肝癌组和非病毒相关肝癌组CDKN2A甲基化率为90.6%(29/32)和16.7%(2/12),P=0.000.对HBV相关肝癌进一步分组分析,HB-sAg+/HBeAg+、HBsAg+/HBeAg-及HBcAb+/HBcAb三组,三组之间差异无统计学意义(P=0.568).经非参数相关和logistic回归分析,发现:CD-KN2A甲基化与性别、肿瘤分化程度无明显相关(R2=0.11,P=0.650),而与HBV感染,特别是HBsAg密切相关(R2=0.37,P=0.02).结论:在肝癌形成过程中,HBV可能通过促进抑癌基因,如CDKN2A等的异常甲基化,使CD-KN2A失活,肝细胞正常的生长调控机制失常,形成肝癌,这也可能是HBV导致肝癌形成的机制之一.
作者：张吉才；余宗涛；吕军；李海平；冯景；吴健民；胡丽华 刊期： 2006年第12期
目的:比较无血清培养基AIMV与完全培养基对体外诱导扩增CIK细胞的效果.方法:分别用AIMV及完全培养基加入4种细胞因子(IFN-γ、IL-2、IL-1及OKT3)将脐带血单个核细胞(CBMNCs)诱导成CIK细胞,比较细胞的增殖能力、细胞表型、对肿瘤细胞的增殖抑制作用及其诱导肿瘤细胞凋亡等几个方面.结果:与完全培养基比较,无血清培养基AIMV培养的CIK细胞增殖高峰较晚(14～17d),但增殖倍数高(倍),在细胞表型、对三株肺癌细胞的生长抑制作用及不同效靶比诱导细胞凋亡方面两种培养基培养的CIK细胞差异无统计学意义,P＞0.05.结论:无血清培养基AIMV可代替完全培养基.
作者：蒋永新；李高峰；王熙才；金从国；陈晓群；李佳；伍治平；李明 刊期： 2006年第12期
中华肿瘤防治杂志
主管:齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
主办：国家卫生和计划生育委员会
