元东；范士志
目的:检测乳腺癌组织中多药耐药基因MDR1及P-gp蛋白的表达,并探讨其表达与临床病理因素的关系及MDR1与P-gp的相关性.方法:采用荧光定量RT-PCR (FQ-RT-PCR)法检测61例乳腺癌、22例对照组(包括11例乳腺良性疾病、11例癌旁正常组织)中MDR1基因的表达,同时采用免疫组化法检测上述标本中P-gp蛋白的表达.结果:乳腺癌组织中MDR1基因扩增率为50.82%(31/61),与正常对照组相比差异有统计学意义,P=0.000 6.乳腺癌中P-gp蛋白阳性率为42.62%(26/61),其表达与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、ER、PR、月经状况无关;MDR1基因扩增率高于P-gp蛋白表达,二者呈高度相关,但并不完全相符.结论:乳腺癌中存在多药耐药基因MDR1及P-gp蛋白的表达,且其表达呈正相关.检测上述基因及其蛋白的表达,可预测乳腺癌的多药耐药.
作者：徐晓妹；林惠忠；鲁杰；张日民；黄维青；林兆武 刊期： 2005年第15期
目的:探讨DNA损伤修复基因脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apuinic/apyrimidic endonuclease, APE1)在骨肉瘤中的表达及其与肿瘤发生、发展以及血管生成的关系.方法:免疫组化SP法检测三种骨肉瘤细胞株(HOS、U-2OS、Sa-OS-2)、10例正常骨、10例良性骨瘤和60例骨肉瘤组织中APE1蛋白表达,并根据CD34和FⅧ-Rag染色结果计数微血管密度(microvessel density,MVD).结果:1)APE1蛋白在三种骨肉瘤细胞株呈强阳性表达,主要定位于肿瘤细胞的胞核,60例骨肉瘤组织中43例(72%)呈高表达,17例呈低表达,且显著高于正常骨及良性骨瘤,χ2=30.997,P＝0.000. 2)APE1表达的程度和预后密切相关.3)APE1强表达组中的瘤内MVD为46.4±26.7,显著高于弱表达组的33.3±20.7,t=2.277,P=0.030.结论:APE1在骨肉瘤中过度表达与骨肉瘤分化以及MVD密切相关,有可能作为骨肉瘤抗血管生成治疗中一个新的靶向分子.
作者：王东；仲召阳；李增鹏；向德兵；张沁宏；肖华亮 刊期： 2005年第15期
多西他赛是半合成的紫杉类药物,临床药理学研究证实,多西他赛的抗瘤活性强于紫杉醇,并和紫杉醇没有交叉耐药.已有的研究表明,多西他赛治疗铂类耐药和对紫杉醇耐药的卵巢癌有较好的疗效.近几年,很多研究评价了多西他赛作为一线药物治疗卵巢上皮癌的价值.Ⅰ期和Ⅱ期的临床研究证实,多西他赛联合铂类药物作为一线药物治疗卵巢癌有较好的有效率为58%～89%,而多西他赛联合卡铂化疗的毒副反应比多西他赛联合顺铂少,特别是神经毒性.Ⅲ期临床研究比较了多西他赛联合卡铂方案和目前作为治疗卵巢上皮癌标准一线化疗方案的紫杉醇联合卡铂方案治疗卵巢上皮癌的差别,发现两个方案有相同的有效率,分别为58.7%和59.5%,但是多西他赛联合卡铂化疗的神经毒性更低,所以推荐多西他赛加卡铂联合化疗方案作为卵巢上皮癌的一线化疗方案.
作者：路虹；王建东；孔为民 刊期： 2005年第15期
晚期非小细胞肺癌患者因肿瘤体积大或浸润范围广而失去了接受手术治疗的机会.为减轻肿瘤负荷,以利综合治疗的实施,我们对10例巨大型非小细胞肺癌在CT导向下经皮肺穿刺瘤内注射化疗药物,近期疗效报道如下.
作者：张春荣 刊期： 2005年第15期
目的:研究青蒿琥酯体外诱导K562细胞凋亡的作用及其与亚砷酸的协同作用.方法: 采用MTT法、透射电镜技术、流式细胞术检测青蒿琥酯或(和)亚砷酸作用后K562细胞的凋亡发生情况.结果:青蒿琥酯抑制K562细胞的增殖,IC50值为12.41 μg/mL,其有时间、剂量-效应关系;12.50～50.00 μg/mL的青蒿琥酯可诱导K562细胞凋亡,并具有一定的时间剂量-效应关系;12.50μg/mL青蒿琥酯与1.00 μmol/L亚砷酸联合作用于K562细胞48 h后,凋亡率为21.07%,与阴性对照(1.87%)、单独应用青蒿琥酯(7.45%)、亚砷酸(2.57%)相比,差异有统计学意义,χ2依次为1 128.39、335.47和1 058.40,P值均为0.000.结论: 青蒿琥酯对K562细胞具有凋亡诱导作用,并且与亚砷酸具有协同作用.
作者：李颖；张凌岩；周慧；徐功立 刊期： 2005年第15期
目的:探讨原发性肝癌肝动脉化疗栓塞术(transarterialchemoembolization,TACE)后重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)适合的应用时间.方法:入选对象均为细胞学或组织学确诊为原发性肝癌患者,随机分为两组:试验组43例,在TACE后96 h即开始皮下注射rhG-CSF;对照组42例,TACE后血常规WBC<4.0×109L-1时开始皮下注射rhG-CSF.结果: 试验组和对照组白细胞下降的低值分别是(2.67±0.75)×109L-1和(2.17±0.76)×109L-1,t=3.053,P=0.003;白细胞低于4.0×109L-1的持续时间分别是(3.46±1.25) d和(4.35±1.42) d,t=3.069, P=0.003;Ⅲ～Ⅳ度中性粒细胞下降的发生率分别是20.9%和47.6%,χ2=6.73,P=0.009.每例患者rhG-CSF平均应用总量试验组和对照组分别是(850±107) μg和(885±103) μg,差异无统计学意义,t=1.536,P=0.125.结论:肝癌TACE后96 h开始应用rhG-CSF可减轻骨髓抑制的程度,为进行再次介入治疗提供保障.
作者：方太忠；孙洋 刊期： 2005年第15期
袖式肺叶切除治疗中心型肺癌,扩大了肺癌外科治疗指征,使心肺功能不全或不能耐受全肺切除的肺癌患者获得了手术切除癌肿的机会,术后远、近期效果均优于全肺切除术.但是,关于支气管切缘距肿瘤的长度问题存有争议,多数学者认为切缘应>1 cm[1,2],可是支气管断端癌残留的发生率为28.4%[3],使根治术成为姑息切除.因此,我们对T1和T2中心型肺癌支气管切除范围进行探讨.
作者：王伟；金明华；王传庆；刘风林 刊期： 2005年第15期
目的:探讨P-选择素和nm23蛋白的表达与肺癌转移的关系.方法:用免疫组化法检测20例癌旁肺组织和76例肺癌组织中P-选择素和nm23蛋白的表达.结果:P-选择素在肺癌各组织学类型、组织学分级中表达差异无统计学意义,χ2=0.308,P=0.857;在肺癌淋巴结转移组中表达率62.00%(31/50),显著高于无淋巴结转移组34.62%(9/26),χ2=5.145,P=0.023;肺癌Ⅲ期、Ⅳ期中阳性率分别为71.43%(15/21)、82.35%(14/17),显著高于Ⅰ期23.81% (5/21)、Ⅱ期35.29% (6/17),χ2=17.000,P=0.000.nm23蛋白在肺癌各组织学类型、组织学分级、TNM分期中表达差异无统计学意义,χ2=2.952,P=0.086;在癌旁组织和肺癌中表达差异无统计学意义,χ2=1.868,P=0.172;在肺癌淋巴结转移组中表达率60.00%(30/50),显著低于无淋巴结转移组88.46%(23/26) ,χ2=6.566,P=0.010.结论:P-选择素高表达提示肺癌高浸润风险,nm23蛋白对肺癌淋巴结转移起抑制作用,P-选择素高表达和nm23蛋白低表达有明显相关性.
作者：张玉昆；王成林；齐景宪 刊期： 2005年第15期
目的:研究磷酸酰肌醇3激酶(PI3K)阻断剂Ly294002是否可通过抑制Akt磷酸化,从而增加前列腺癌细胞(Lncap)对不同类型的细胞凋亡促进因子的敏感性.方法:通过免疫沉淀+Western印迹法证实Ly294002可灭活Akt活性及其调节底物的功能.结合Ly294002和不同细胞促进因子来处理Lncap,采用细胞凋亡蛋白酶3实验来评价细胞凋亡的比例.同时,转染Akt3或myr-Akt,求证Ly294002作用的分子机制.结果:1)Ly294002可抑制磷酸化Akt1和Akt2,并改变bad,胞质内p21waf1和p27kip1的表达.2)Ly294002联合AG1024、Fas抗体、Trail或喜树碱可明显增加Lncap细胞凋亡比例(P<0.05),它们之间起着协同作用.转染myr-Akt于细胞中,可明显的削弱Ly294002增敏效应.3)Akt3的转染并不改变Ly294002增加Lncap细胞对Trail的敏感性.结论:阻断 PI3K/Akt生长传导路径可改变Lncap对不同细胞凋亡促进因子(如Fas、Trail、AG1024或喜树碱)的敏感性.它主要是通过抑制PI3K的下游效应子Akt来起作用.本实验为临床探索新的分子靶向治疗阻抗性前列腺癌提供了理论依据.
作者：傅深；章青；孙宜；邵雨卉 刊期： 2005年第15期
目的:了解广州市番禺地区人群鼻咽癌(NPC)检出率和血清EB病毒衣壳抗原抗体(EBVCA-IgA)反应现状和流行趋势,为该地区NPC 二级预防提供临床依据.方法:对55 574例来番禺疗养院体检中心做健康检查的本地居民,用酶联免疫吸附法检测血清EBVCA-IgA早期抗体及鼻咽、头颈部淋巴结检查.结果:2002～2004年EBVCA-IgA抗体阳性率分别为1.80%、1.81%、1.76%,3年间差异无统计学意义,P=0.93.阳性率随年龄增大而显著上升,男34 650例EBVCA-IgA阳性率为1.83%,女20 924例EBVCA-IgA阳性率为1.73%, 性别间差异无统计学意义,P=0.78.NPC检出率分别为13.2/10万、13.2/10万和11.3/10万检出率稳定,男女检出率比为2.5∶1.结论:番禺地区居民EBVCA-IgA抗体阳性率与NPC检出率均比高发区现场筛查结果低,但与正常发病率比仍然处于高水平状态,因此,在健康体检中进行血清EBVCA-IgA抗体检测及鼻咽、头颈部检查是对NPC进行二级预防的有效方法.
作者：付维；李力；郑有章；张勤；刘健 刊期： 2005年第15期
为了比较奥沙利铂(L-OHP)联合羟基喜树碱(HCPT)、亚叶酸钙(CF)和5-氟尿嘧啶(5-FU)组成OHLF3方案与顺铂(DDP)联合HCPT、CF和5-FU组成的HLFP方案的疗效及不良反应,采用非随机分组方法将56例晚期胃癌患者分为OHLF3组(治疗组)与HLFP组(对照组).化疗方案:OHLF3方案:L-OHP 130 mg/m2,静脉滴入,d1;HCPT 6 mg/m2,静脉滴入,d1～d5;CF 100 mg/m2,静脉滴入,d2～d6;5-FU 500 mg/m2,静脉滴入,d2～d6.HLFP方案:DDP 25 mg/m2,静脉滴入,d1～d3;HCPT 6 mg/m2,静脉滴入,d1～d5;CF 100 mg/m2,静脉滴入,d6～d10;5-FU 500 mg/m2,静脉滴入,d6～d10.28 d为1个周期,完成3个周期评价疗效.治疗组32例有效率56.3%(18/32),对照组24例有效率41.2%(10/24),治疗组高于对照组,但两组比较差异无统计学意义,χ2=1.167,P=0.280.两组不良反应主要是白细胞减少、恶心呕吐、口腔炎、腹泻及周围神经炎.初步研究结果提示,OHLF3方案治疗晚期胃癌疗效好,毒副反应轻,值得临床进一步观察.
作者：段仁慧；孙晓琴；赵九红 刊期： 2005年第15期
卵巢癌是常见妇科恶性肿瘤之一,它有诊断晚、转移早的特点,临床上往往以消化道症状为主,多数合并腹水.尽快控制腹水为手术创造条件是临床治疗一大热点.我们发现应用顺铂(DDP)+氟脲苷(FUDR)联合腹腔注射控制腹水效果满意,总结报道如下.
作者：马丽丽；张玉珍 刊期： 2005年第15期
目的:为了比较吉西他滨单药与联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效、生活质量及毒副反应,探索治疗高龄NSCLC的更好方案.方法:对61例70岁以上高龄晚期NSCLC随机分为两组.单药组:吉西他滨1 000 mg/m2,静脉滴入,d1、d8.联合组:吉西他滨同上,加用顺铂70 mg/m2,静脉滴入,d1.两组均3周重复.结果:单药组有效率26.7%.KPS评分下降率6.7%.联合组有效率为38.7%, KPS评分下降率为32.3%.两组有效率差异无统计学意义,u=1.92, P=0.054 1,而KPS评分下降率差异有统计学意义,u=3.237, P=0.001 6.结论:吉西他滨单药治疗晚期高龄NSCLC疗效与联合顺铂方案相似,但联合组明显降低生活质量.
作者：劳逸；陈绍锋；蔡永广；钟海鸣；李太东 刊期： 2005年第15期
为了确定Robertshaw左双腔支气管导管(double lumen tube,DLT)插入深度距门齿的距离,为临床应用提供简便有用的参考.选择肺癌手术患者93例,经静脉快速诱导麻醉后,通过听诊法确定左DLT管端至门齿的平均距离.结果93例患者中,89例听诊法定位准确,占95.6%;4例借助纤维支气管镜定位.联接左、右导管各自分别通气时,通气侧肺泡呼吸音清晰,而对侧无肺泡呼吸音,导管气囊充气后,左右肺通气阻力均小于25 cmH2O,纤维支气管镜定位平均深度男女分别为(29.6±1.5) cm和(28.0±1.5) cm.初步研究结果显示,听诊法确定左DLT在肺癌手术的临床应用简单易行,定位准确.
作者：马长青 刊期： 2005年第15期
为了观察NVB、DDP治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及不良反应,采用NVB、DDP联合治疗晚期非小细胞肺癌86例.方法为NVB 25mg/m2,静脉滴入,d1、d8;DDP 30 mg/m2,静脉滴入,d1～d3.结果全组患者初治58例、复治28例,其中CR 3例、PR 42例、NC 31例和PD 10例,总有效率(CR+CR)为52.3%(45/86).主要不良反应是骨髓抑制,白细胞下降占100.0%,其中Ⅲ、Ⅳ度发生率为65.1%(56/86),注射局部静脉炎发生率46.5%(40/86).初步研究结果提示,NVB、DDP治疗非小细胞肺癌疗效好,不良反应可以耐受.
作者：晏军；付霞 刊期： 2005年第15期
目的:研究细胞因子诱导杀伤细胞(cytokine induced killer,CIK)对慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)中G0期原始干细胞(CD34+)的杀伤作用.方法:5例CML慢性期患者外周血标本在体外诱导培养CIK细胞,流式细胞仪(FCM)检测其表型.G带法检测CIK细胞核型.应用免疫磁珠技术分选CD34+CML白血病细胞,AO染色后利用FCM检测CIK细胞对G0期CD34+CML白血病细胞的杀伤作用.半固体培养法检测CIK细胞对正常骨髓CFU-GM、BFU-E集落的影响.结果:CIK细胞在培养第3周时,CD3+细胞数量达(97.29±3.55)%,CD3+CD56+细胞绝对数量增加了356倍,染色体分析证实,CIK细胞为正常核型,流式细胞仪检测CIK细胞对G0期CD34+CML白血病细胞平均杀伤率为66.73%.对照组与加入CIK细胞组的CFU-GM集落数分别为150±16和145±20,差异无统计学意义,P=0.38;两组的BFU-E集落数分别为68±5和65±8,差异无统计学意义,P=0.23.集落类型、大小两组相似,差异无统计学意义,P=0.46.结论:CIK细胞可从CML患者外周血中大量扩增,来源于正常淋巴细胞,对G0期CD34+CML白血病细胞有明显抑制作用,对正常造血前体细胞无抑制作用,可作为过继细胞免疫治疗的效应细胞治疗CML.
作者：惠吴函；徐娟；万岁桂；刘聪艳；孙雪静 刊期： 2005年第15期
癌基因的激活和抑癌基因的失活是人类恶性肿瘤发生和发展的重要原因.p53基因是与人类肿瘤相关性高的基因,近半数的恶性肿瘤与p53基因的突变有关,而p73基因是1997年发现的p53基因家族的一个成员,近年来对其结构、功能、分布和表达情况都有了深入的研究.我们就p73基因的研究现状以及其在人类肿瘤中的表达情况作一综述.p73基因定位于1p36.33,由13个外显子和12个内含子组成,表达相对分子质量为73×103的蛋白,在结构上与p53蛋白有同源性.p73过表达时能抑制细胞生长和诱导细胞凋亡,但是病毒原癌蛋白却与p73没有相互作用.C-Ab1激酶可以活化p73基因并参与凋亡反应.p73基因敲除的小鼠没有肿瘤易患现象发生,但却有严重的发育异常.p73基因在神经母细胞瘤中不常发生突变,在肺癌、食管癌、肝癌、卵巢癌、乳腺癌表达增高,在淋巴瘤和某些白血病表达降低.与p53基因有明显的不同,p73基因有自己独特的功能.对于野生型 p73基因在多种人类肿瘤中过表达的一种解释是,p73基因的过表达可能是一种p53基因失活的代偿反应,虽然这种作用可能无法完全替代p53基因的作用.但是目前研究已经证实p73基因很少突变,而且在肿瘤组织中存在异常表达,增加其表达可能诱导肿瘤细胞的凋亡,并且在p53基因突变时起抑制肿瘤细胞增殖的作用.因此增强p73基因表达也许是恶性肿瘤治疗的一种新方法.
作者：元东；范士志 刊期： 2005年第15期
在外科、骨科手术中,经常利用X线照相对手术的过程进行观察,这种检查对X线照相的摄影条件及照片的清晰度要求较高,同时要求及时看到手术中X线照相的结果.CR(计算机 X线摄影)技术的诞生为术中X线照相的质量提供了可靠的保证.
作者：王述亮；张立明；王绍云 刊期： 2005年第15期
目的:研究c-fos癌基因在雌激素诱发的大鼠催乳素(prolactin, PRL)瘤中的表达,以及多巴胺受体激动剂诺果宁对其表达的影响.方法:1)制备雌激素诱发的大鼠PRL瘤模型;2)放免法测定大鼠血清PRL水平;3)垂体称重并做组织病理学观察,用免疫组化方法显示垂体组织PRL蛋白的表达和分布;4)用RT-PCR方法检测c-fos mRNA在各组垂体组织中的表达,以β-actin 作为内参照,借助于计算机凝胶成像系统分析表达量.结果: 用药8周后,PRL瘤组大鼠血清PRL水平、垂体质量以及垂体PRL(+)细胞计数均明显高于对照组,t值分别为32.63、29.77和25.27,P值分别为3.7×10-14、1.2×10-13和9.7×10-13,根据大鼠垂体质量以及组织学和免疫组化的改变,证实已诱发出PRL瘤模型.在PRL瘤组中,c-fos的表达量明显高于对照组,t＝39.70,P＝2.96×10-15;诺果宁组c-fos表达量较PRL瘤组有所降低,两者差异有统计学意义,t＝-16.01,P＝9.2×10-10.结论:雌激素刺激垂体PRL细胞表达c-fos癌基因,在雌激素诱导PRL瘤中起一定的作用.雌激素诱导垂体PRL细胞表达c-fos受到下丘脑神经递质和垂体内环境等诸多因素的影响.
作者：陈伟良；张韶峰；徐春 刊期： 2005年第15期
乳腺脂肪坏死是一种临床少见的乳腺良性疾病,临床表现有时酷似乳腺癌,易与乳腺癌误诊.回顾分析我院收治46例患者的临床病理资料,结果总结报道如下.
作者：郑学敏；王琳琳 刊期： 2005年第15期
中华肿瘤防治杂志
主管:齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
主办：国家卫生和计划生育委员会
