目的 了解肿瘤坏死因子α(TNF-α)导致HaCaT细胞凋亡过程中过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)的表达情况,探讨表皮生长因子(EGF)对HaCaT细胞的保护机制.方法 将培养的HaCaT细胞分为正常对照组(不作任何处理)、TNF-α小剂量组(10 ng/ml TNF-α处理)、TNF-α大剂量组(20 ng/ml TNF-α处理)、EGF+TNF-α小剂量组、EGF+TNF-α大剂量组,后2组先用20 ng/ml EGF培养4 h后,再分别予以10、20 ng/ml TNF-α处理.采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)荧光检测试剂盒测定caspase-3的活性,噻唑蓝比色法检测细胞存活率.以5、10、20、40 ng/ml的EGF处理HaCaT细胞,采用反转录-PCR和蛋白质印迹法检测PPARβ mRNA及其蛋白的表达.结果 与TNF-α小剂量组[(32±6)%]、TNF-α大剂量组[(57±6)%]比较,EGF+TNF-α小剂量组、EGF+TNF-α大剂量组细胞凋亡率[(20±3)%、(28±4)%]明显下降(P＜0.01),caspase-3活性降低、存活率上升(P＜0.01).20ng/ml EGF处理细胞时,PPARβ mRNA及其蛋白表达强.结论 EGF在抑制TNF-α导致的HaCaT细胞凋亡的同时,亦增强细胞中PPARβ的表达.
作者：梁鹏飞；黄晓元；陈北方；蒋碧梅；龙剑虹；张丕红；杨兴华 刊期： 2007年第04期
目的 探寻肢体热压伤合并主干血管损伤的治疗方案.方法 对8例上肢严重热压伤合并骨筋膜室综合征患者实施减压术,但对肢体血运的改善不明显.行血管探查得知患肢均合并肱、桡、尺动脉或掌深、浅弓损伤,采用直接吻合、屈曲肢体吻合、大隐静脉移植等方式修复血管并移植中厚皮片或带蒂胸脐皮瓣封闭创面.结果 1例肱动脉修复后创面植中厚皮片者因无良好的软组织覆盖,术后4周血管再度栓塞导致上臂中段截肢.7例血管修复后创面移植皮瓣的患者肢体血供完全恢复并得以完整保留.结论 及时行血管探查和修复以及选择周围良好的软组织覆盖,是治疗热压伤合并主干血管损伤的关键措施.
作者：王强；赵玉玲；曹全斌；胡福兴；朱典勇 刊期： 2007年第04期
目的 观察封闭负压引流(VAC)技术对猪爆炸伤感染创面肉芽组织毛细血管新生的影响.方法 用电雷管在4只小白家猪双侧肩胛及双侧臀部各造成1个面积为(7.3±1.0)cm2爆炸伤创面,按完全随机化方法分为对照组(8个创面)和治疗组(8个创面).两组均在伤后2 d行创面处理.对照组:创面清创后覆盖单层油纱;治疗组:清创后用VAC治疗.各组均于处置前及处置后1、3、6 d切取2 mm×2 mm×2 mm的创面组织行病理切片.光学显微镜下观察周皮细胞的分化、Image C软件行毛细血管管腔面积计算及图像处理.结果 对照组处置前及处置后1、3 d,创面毛细血管较少,且血管内皮细胞周围缺少周皮细胞包裹;处置后6 d毛细血管增多,有少量周皮细胞包裹.治疗组处置后1 d毛细血管增加,并有充足的周皮细胞包裹;此后有周皮细胞包裹的毛细血管逐渐增多.治疗组处置后1、3、6 d创面内结蛋白阳性颗粒吸光度值(2569±330、3984±377、9611±960)均高于对照组(91±54、199±85、1552±298,P＜0.01).对照组处置后1、3、6 d毛细血管管腔总面积较小,分别为[(59±36)、(250±70)、(938±287)μm2],均小于治疗组[(818±234)、(4518±1080)、(9058±1656)μm2,P＜0.01].结论 与常规换药相比,VAC不仅能使猪皮肤软组织爆炸伤感染创面肉芽组织内新生毛细血管形成,还能促进周皮细胞分化,增加毛细血管管腔面积.
作者：李学拥；李望舟；李跃军；吕小星；李靖；陈绍宗；李金清 刊期： 2007年第04期
目的 了解氯化镧(LaCl3)对内毒素/脂多糖(LPS)刺激的巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,并探讨其机制.方法 将小鼠巨噬细胞株RAW 264.7分为空白对照组、LaCl3组、LPS组和LaCl3+LPS组.前3组细胞分别用常规培养液、含2.5 μmol/L LaCl3的培养液、含1 mg/L LPS的培养液培养24 h,LaCl3+LPS组用含2.5 μmol/L LaCl3的培养液培养24 h后,换为含1 mg/L LPS的培养液培养24 h.采用免疫细胞化学染色法检测iNOS在各组细胞中的表达强度;蛋白质印迹法检测iNOS的蛋白表达水平;反转录-PCR测定iNOS的mRNA表达水平;硝酸还原酶法测定各组细胞培养上清液中一氧化氮(NO)含量.结果 免疫细胞化学染色结果显示,iNOS主要分布于各组细胞的胞质中,空白对照组和LaCl3组荧光强度极弱;LPS组荧光强度强,阳性细胞百分率为44.4%,明显高于LaCl3+LPS组(11.8%,P＜0.05).LPS组iNOS蛋白及其mRNA表达量和细胞培养上清液中NO含量均高于其余各组(P＜0.05).结论 LaCl3可在mRNA水平和蛋白水平抑制LPS诱导的iNOS过度表达,减少NO生成,提示LaCl3能拮抗LPS诱导的iNOS过度活化.
作者：娄远蕾；郭菲；汪泱；谢安；刘玉霞；李国辉 刊期： 2007年第04期
目的 探讨内源性热休克蛋白90(HSP 90)在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)相关信号通路中的作用.方法 建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型,将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP 90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组(格尔德霉素+缺氧组).于缺氧后1、3、6、12、24、48 h用噻唑蓝法检测心肌细胞的活力;缺氧24 h,原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数(AI);缺氧1、3、6、12、24 h,蛋白质印迹法检测大鼠心肌细胞中内源性HSP 90及AKT表达水平.结果 (1)缺氧24、48 h,缺氧组、格尔德霉素+缺氧组细胞活力均较正常组明显下降(P＜0.05);格尔德霉素+缺氧组细胞活力缺氧12 h即开始明显下降,缺氧48 h时明显低于缺氧组(P＜0.05).(2)缺氧24 h,缺氧组细胞AI为(10.7±1.2)%,明显高于正常组[(1.9±0.3)%,P＜0.05];格尔德霉素+缺氧组细胞AI为(26.3±5.3)%,明显高于缺氧组(P＜0.01).(3)缺氧12 h,缺氧组心肌细胞内源性HSP 90及AKT表达水平高于正常组与格尔德霉素+缺氧组;缺氧24 h,缺氧组有所下降,格尔德霉素+缺氧组则下降更明显.结论 内源性HSP 90对维持心肌细胞的活力有重要作用,缺氧心肌细胞AKT表达水平可受内源性HSP 90表达水平的影响.
作者：赵晓辉；彭毅志；王元元；黄跃生 刊期： 2007年第04期
目的 了解微管解聚剂在缺氧早期大鼠心肌细胞线粒体损害中的作用.方法 常规方法分离培养Wistar乳鼠心肌细胞,分为正常组、微管解聚组(培养液中加入4 μmol/L秋水仙碱)、缺氧组、缺氧解聚组(4 μmol/L秋水仙碱联合缺氧处理).分别采用激光共聚焦显微镜检测4组细胞线粒体分布情况,透射电镜观察线粒体形态变化,生物氧耗呼吸仪检测呼吸调节比(RCR),高效液相色谱仪检测腺苷三磷酸(ATP)含量.缺氧组及缺氧解聚组所设时相点为缺氧后10、20、30、60 min.结果 正常组线粒体呈粒状、排列规则,微管解聚组较之发生轻微改变.缺氧20、30、60 min,缺氧解聚组线粒体分布的无规律性及形态结构损害均较缺氧组严重;细胞RCR分别为1.58±0.37、1.51±0.32、1.12±0.11,明显低于缺氧组3.85±0.56、2.98±0.44、1.79±0.73(P＜0.01);ATP含量分别为(419±83)、(326±73)、(295±58)ng/mg,亦明显低于缺氧组(475±68)、(397±59)、(336±67)ng/mg(P＜0.01).结论 微管解聚剂可加重缺氧引起的心肌细胞线粒体分布紊乱和形态结构损害,以及线粒体呼吸功能和能量代谢障碍,它在线粒体缺氧损害机制中具有重要作用.
作者：邝勇；黄跃生 刊期： 2007年第04期
目的 了解髓系细胞触发受体1(TREM-1)在烧伤后早期患者外周血单核细胞中的表达情况,并探讨其意义.方法 选择8例健康志愿献血者(健康对照组)及伤后48 h内入院的29例轻、中度烧伤患者(烧伤1组),9例重度、特重度烧伤患者(烧伤2组),采集其外周血分离单核细胞.半定量反转录-PCR法检测单核细胞TREM-1 mRNA的表达,流式细胞术检测细胞表面TREM-1蛋白的表达.酶联免疫吸附测定法检测血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量.结果 健康对照组、烧伤1组、烧伤2组外周血单核细胞中TREM-1 mRNA表达量分别为0.74±0.13、1.24±0.09、1.46±0.07,细胞表面TREM-1蛋白表达率分别为(9±4)%、(51±6)%、(71±7)%.烧伤1组、烧伤2组以上2项指标及血浆中TNF-α、IL-1 β含量均较健康对照组明显升高(P=0.000).3组受试人员血浆中TNF-α、IL-1 β的含量与TREM-1 mRNA表达水平呈显著正相关(rs=0.68、0.72,P=0.000).结论 严重烧伤后早期患者外周血单核细胞中TREM-1表达增高,这一变化与炎性因子分泌相关;TREM-1参与了烧伤后急性炎性反应的发生与发展.
作者：闵安杰；张丕红；肖目张；任利成；张明华；岳丽青；黄晓元 刊期： 2007年第04期
目的 了解烧伤延迟复苏时CD14+单核细胞人类白细胞抗原DR(HLA-DR)表达率的变化,分析其与脓毒症的关系.方法 选择烧伤面积大于30%TBSA的25例烧伤延迟复苏患者,于伤后1、3、7、14、28 d取外周血,其中7例患者住院期间并发脓毒症,于脓毒症发生后连续2 d亦取其外周血.另取20例健康体检者外周血作为对照.流式细胞仪检测CD14+单核细胞HLA-DR表达率,酶联免疫吸附测定法检测血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)的浓度.结果 非脓毒症患者伤后1、3、7、14、28 d CD14+单核细胞HLA-DR表达率分别为(15±6)%、(7±5)%、(26±17)%、(28±16)%、(47±16)%,明显低于健康体检者[(92±10)%,P＜0.01];脓毒症患者发生脓毒症后1、2 d,该指标亦明显低于健康体检者及非脓毒症患者伤后1、7、14、28 d(P＜0.01).脓毒症患者TNF-α检出率及TNF-α、IL-10浓度,均高于非脓毒症患者和健康体检者(P＜0.05或P＜0.01).伤后1、7、28 d,外周血CD14+单核细胞HLA-DR表达率与IL-10浓度呈显著负相关(r分别为-0.9963、-0.7459、-0.8474,P＜0.01).结论 烧伤延迟复苏患者免疫功能低下,促炎性介质释放量增加,并发脓毒症时则更为严重.外周血CD14+单核细胞HLA-DR表达率可作为动态检测患者免疫功能状态的有效指标.
作者：杨红明；于燕；柴家科；胡森；雷树红；张冬青；陶白江；张国安；贺立新；姚咏明 刊期： 2007年第04期
2000年1月-2006年8月,笔者单位应用窄蒂脐旁穿支皮瓣转移修复手指电烧伤36例(95指)取得较好效果,现报告如下.
作者：方声教；叶胜捷；李泳焱 刊期： 2007年第04期
浸浴疗法是处理烧伤创面的重要方法之一,有效的浸浴治疗能减少创面细菌和毒素,降低创面感染率.2005年10月-2006年10月,笔者单位对20例烧伤患者应用简易浸浴疗法,取得较好的疗效,现报告如下.
作者：黄润文；李玲；连贵君 刊期： 2007年第04期
1 临床资料1997-2006年笔者单位共收治硝基氯苯烧伤患者16例,均为男性,年龄23～53岁.伤后4 h内入院,烧伤面积1%～10%TBSA 9例,11%～20%TBSA 7例,浅Ⅱ～Ⅲ度.创面主要分布于面部.1例面颈部深Ⅱ度烧伤患者伴中度吸入性损伤;12例患者伴化学中毒[1],其中轻度9例、中度1例、重度2例;并发严重溶血2例、肝功能异常7例、肾功能异常1例.
作者：张元海；杨顺江；余清卿；蒋瑞明；刘利平；叶春江 刊期： 2007年第04期
四肢皮肤撕脱伤临床上较常见,伤后给予及时有效的治疗,与患者的预后及创面愈合质量、肢体功能的恢复关系密切.1993年12月-2006年8月,笔者单位将32例四肢大面积皮肤撕脱伤患者撕脱的自体皮肤制成中厚皮或全厚皮,移植修复原创面(以下简称回植),并观察其疗效.
作者：赵茂荣 刊期： 2007年第04期
随着疾病谱的改变和医疗技术的发展,临床专业的分工也发生了变化.现代社会经济的发展和人们安全意识的提高,使得烧伤患者不断减少,而交通事故所致皮肤撕脱伤和合并骨折的伤口却逐渐增多.糖尿病的高发又使得糖尿病患者下肢溃疡增多.现实情况要求烧伤科医护人员必须处理更多更复杂的伤口,并且患者非烧伤伤口愈合后还涉及到随诊和康复治疗.2年前,笔者单位在医院领导的支持下,兼并医院换药室成立了伤口治疗中心,现将该中心的运作情况简单介绍如下.
作者：韩春茂；陈国贤 刊期： 2007年第04期
良好的镇痛措施不仅可以减少烧伤患者的痛苦,还能明显减轻伤后应激反应、降低能量消耗、减少并发症和残疾的发生率[1].目前常用的口服或静脉方式均为全身用药,创面药物有效浓度低于局部用药,镇痛效果较差.笔者单位在近2年的烧伤治疗中尝试局部应用碳酸利多卡因镇痛,取得较好效果,现报告如下.
作者：王海龙 刊期： 2007年第04期
由于各种新型抗生素、激素的大量应用,耐药菌株不断出现,烧伤创面感染愈难控制.笔者单位2005年2月-2006年8月对感染6种耐药菌株的烧伤患者创面应用汇涵术泰护创液,取得较满意疗效.
作者：李建华；高灵宝；罗斌杰；纪赓；陈传俊；于益鹏 刊期： 2007年第04期
2005年3月-2006年6月,笔者单位对22例大面积深度烧伤患者应用Meek植皮机(上海贵群经贸有限公司)行皮肤移植术,效果良好,现总结如下.
作者：叶胜捷；张文振；李泳焱；陈如俊；庞淑光；方声教；章锦成；叶鹂柳；方庆伟；郑庆兴 刊期： 2007年第04期
1 临床资料2001-2006年,笔者单位对52例手部烧伤患者行浅切痂+大张自体皮移植术,其中男35例、女17例,年龄8～55岁.烧伤总面积5%～35%,其中深Ⅱ度5%～30%、Ⅲ度2%～8%TBSA.手背部创面均为深Ⅱ度,共计66只伤手.致伤原因:火焰烧伤32例、热液烫伤12例、电弧烧伤5例、其他原因烧伤3例.
作者：夏成德；赵耀华；雷会民；牛希华；狄海萍 刊期： 2007年第04期
1 临床资料2004年1月-2006年5月,笔者单位收治烧伤治疗中晚期出现感染性湿疹样皮炎患者16例,其中男11例、女5例,年龄40～72岁.烧伤总面积1%～15%TBSA,深Ⅱ、Ⅲ度.患者入院后创面周围皮肤发红,之后1～3 d发红区域出现密集小丘疹,有严重瘙痒感.其中5例患者皮疹遍及全身,另有3例患者丘疹转化成水疱,有渗出、糜烂.
作者：王杨；路青；王锦文；徐珲；何一波 刊期： 2007年第04期
患者男,35岁.于2005年5月因三氧化硫泄漏致全身多处烧伤,受伤环境为密闭空间.伤后即用清水冲洗约20min.伤后1 h收入笔者单位.查体:患者意识清楚,体温为36℃,脉搏98次/min,呼吸24次/min,血压为100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).创面分布于头、面、颈、躯干及四肢.创面质硬呈皮革样,无触痛.诊断:(1)化学烧伤总面积60%,其中深Ⅱ度25%、Ⅲ度35%TBSA.(2)吸入性损伤.
作者：李冬军；赵连魁；齐顺贞；陈良；王淑娟；李明；梁栋 刊期： 2007年第04期
患者男,21岁,体质量60 kg,因工作时不慎被埋入约800℃高温水泥中致体表烧伤99%,其中Ⅲ度97%、深Ⅱ度2%TBSA,约伤后3 h收入笔者单位.查体:患者自觉口渴、心慌、呼吸急促.
作者：罗高兴；刘永林；彭毅志；谢正华；刘文；陶莉菊；胡嘉念；黄跃生；黄贤慧 刊期： 2007年第04期
患者男,26岁,面部、躯干及四肢因化学物品爆炸致伤(爆炸产物为氰化亚铁及硝基氯苯),伤后1 h收入笔者单位.入院时患者意识清楚、痛苦面容、烦躁口渴,皮肤湿冷,双侧瞳孔对光反射灵敏,心率110次/min,呼吸21次/min.伤后18 h,患者出现精神恍惚、嗜睡、持续酱油色尿、呼吸浅快、血氧饱和度下降.血常规检查:WBC 23.8×109/L、血红蛋白108 g/L、血细胞比容0.32、血小板计数81×109/L.
作者：郭志谦；刘敏；杨新蕾 刊期： 2007年第04期
患者男,42岁,被热水泥烧伤后立即送往当地医院抢救,伤后11 h转入笔者单位.其亲属述患者2年前曾有1次心悸发作史,持续2～3 min后自行缓解.入院查体:患者意识清楚,神情淡漠,体温37.2℃,脉搏88次/min,呼吸26次/min,血压92/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
作者：王伟；李永华；彭毅志 刊期： 2007年第04期
患者男,45岁.2006年6月不慎将环氧乙烷喷溅至工作服上,40 min后自觉皮肤有刺痛感、头晕、恶心、呕吐,立即脱去工作服用自来水冲洗伤处3 h,并大量饮水催吐,呕吐时口感特殊甜味,无腹泻、咳嗽、呼吸困难.5 h后收入笔者单位治疗.
作者：汪斌 刊期： 2007年第04期
患者男,44岁,2004年右侧臀部出现单发性、无痛性结节,未予以治疗.后因开车时臀部反复摩擦,结节表面皮肤破溃,溃疡逐渐增大.在外院治疗无效(用药成分不详),活检未见肿瘤细胞.2006年6月,患者自觉局部疼痛明显,严重影响行走,收入笔者单位治疗.查体:患者右侧臀部溃疡14 cm×12 cm,中心明显凹陷,边缘略高于皮肤,中央坏死组织腐烂、有恶臭味,肉芽组织增生不良、老化、色泽晦暗(图1),其下有不规则的瘢痕增生区.
作者：沈小鹏；贾赤宇；柴家科 刊期： 2007年第04期
患者男,15岁,2005年4月被高压电烧伤后摔倒在地,立即收入当地医院治疗.诊断:(1)头、胸及四肢烧伤,总面积7% TBSA,Ⅳ度.(2)脑挫伤伴颅骨外露.治疗约10 d,部分创面愈合,患者自动出院.2006年2月,患者因头皮缺损进入云南省云县人民医院治疗.入院时患者一般情况好,头额顶部见17 cm×11 cm头皮缺损,其中有11 cm×6 cm的颅骨暴露并坏死(图1),其余为陈旧性肉芽组织,有脓性分泌物.
作者：陈宗华；蔡永捍；付晋凤 刊期： 2007年第04期
全身性炎性反应是创(烧)伤后常见的病理生理过程,肠道缺血再灌注损伤(I/R)在其中的作用逐渐引起人们的重视.笔者通过复制肠道部分I/R动物模型[1],观察兔肠系膜上动脉(SMA)阻断前后多种炎性介质水平及脏器功能的变化,以进一步阐明创伤后失控性炎性反应及多器官功能障碍综合征的发病机制.
作者：曹卫红；胡森；柴家科；孙丹；盛志勇 刊期： 2007年第04期
严重烧伤后休克的基本病理生理变化是血液流变学的改变[1],休克期常并发的低体温能增加患者的血液黏度,对组织灌流不利,加重缺血性损伤及休克[2,3].快速有效地复温是烧伤休克复苏成功的重要措施之一.为此我们通过加温输液的方法对烧伤休克兔进行复苏,观察其血液流变学情况,以期为临床不断完善烧伤休克期复苏措施提供实验依据.
作者：谭清彦；杨传山；冯玉芳；王爱；张红英；王德昌 刊期： 2007年第04期
1 材料与方法1.1 主要试剂DMEM培养基、角质形成细胞无血清培养基、重组人表皮生长因子、霍乱毒素、dispase酶(美国Gibco公司),小鼠Ⅳ型胶原、L-谷氨酰胺、纤维蛋白、牛胰岛素(美国Sigma公司),角蛋白14单克隆抗体、角蛋白19、整合素β1(美国ADI公司),重组人成纤维细胞生长因子2(FGF2,珠海亿胜生物制药有限公司),凝血酶(奥地利Immuno AG公司),聚乙醇酸(PGA,日本Synthecon公司,纤维直径10～14 μm),6～7周龄的雄性BALB/cA裸鼠5只(第四军医大学实验动物中心).
作者：陶克；陈璧；丁国斌；谢松涛；胡大海 刊期： 2007年第04期
端粒末端转移酶的激活与肿瘤的发生密切相关[1].随着对其研究的深入,人们逐渐认识到人端粒末端转移酶反转录酶(human telomerase revere transcriptase,hTERT)可能在端粒末端转移酶活性调节中发挥重要作用.
作者：黄勇；邢新 刊期： 2007年第04期
烧伤后普遍存在局部水肿[1].严重烧伤后早期进行液体复苏等综合治疗,虽然是针对低血容量状态、低蛋白血症以及严重的组织缺氧,但与烧伤后组织水肿形成密切相关或互为因果.因此,有必要对烧伤后水肿形成的病理生理机制进行深入了解.
作者：马兵；夏照帆 刊期： 2007年第04期
纵观当前对创(烧)伤后多器官功能障碍综合征(MODS)肠源性发病机制的研究,其发生发展可分为3个环节:(1)严重创伤后肠道缺血再灌注损伤,致肠道屏障功能受损发生MODS.(2)损伤肠道产生的肠源性毒性因子、肠道内细菌和内毒素通过血液循环及肠道淋巴途径,引起全身炎性反应综合征.
作者：曹丽萍；邓诗琳 刊期： 2007年第04期
临床上常因局部组织压力大推注药物困难(如瘢痕内注射),而常用的注射器均不能完成此类操作.为此,笔者研制了一种高压注射器(国家实用新型专利号:zl 01236121.6),较好地解决了这一难题.
作者：周晓力；范立勤；周琦 刊期： 2007年第04期
目的 验证重组胰高血糖素样多肽2(GLP-2)对严重烧伤大鼠的肠道保护作用.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组;烧伤对照组;重组GLP-2治疗组(重组治疗组),烧伤后4 h皮下注射重组GLP-2,100 nmol·kg-1·d-1;化学合成GLP-2治疗组(合成治疗组),烧伤4 h后皮下注射合成GLP-2,剂量同上.每组6只大鼠.伤后第7天检测各致伤组大鼠肠黏膜通透性、肠黏膜湿质量与肠段及躯壳质量比、肠黏膜蛋白含量以及观察肠道组织病理学变化,正常对照组观察指标相同.结果 重组治疗组及合成治疗组与烧伤对照组[(0.350±0.040)mg/ml]比较,大鼠肠黏膜通透性明显降低(P＜0.01),分别为(0.250±0.026)、(0.243±0.008)mg/ml;肠黏膜湿质量与躯壳质量比及肠黏膜蛋白含量明显增加,重组治疗组大鼠肠黏膜蛋白含量为(57.9±2.8)mg/g,高于合成治疗组(48.9±4.1)mg/g.与正常对照组比较,各致伤组大鼠伤后第7天肠黏膜绒毛明显变短脱落、排列紊乱、基底层变薄.重组治疗组损伤较烧伤对照组有所减轻,与合成治疗组大鼠无明显区别.结论 重组GLP-2与合成GLP-2,能减轻烧伤大鼠肠道损伤,具有明显的肠道保护作用.
作者：赵云；王凤君；王裴；陈渝；汪仕良 刊期： 2007年第04期
目的 了解早期肠内免疫营养对烫伤大鼠全身及肠道免疫功能的影响.方法 将健康SD大鼠分为标准营养组(EN组)和免疫营养组(EIN组),每组32只.将两组大鼠制成烧伤总面积30%TBSA的Ⅲ度烫伤模型,于伤后1、4、7、10 d检测其外周血T淋巴细胞亚群、肠黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平、浆细胞数量及肠黏液分泌型免疫球蛋白A(S-IgA)含量的变化.另取8只健康大鼠检测上述指标作为正常参考值.结果 (1)与正常值比较,伤后EN组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+降低但CD8+升高,与各项指标大部分时相点比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).伤后10 d与EN组(CD4+/CD8+为1.26±0.10)比较,EIN组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+(CD4+/CD8+为1.86±0.25)升高而CD8+下降(P＜0.01).(2)伤后4、7、10 d,EIN组肠黏膜PCNA表达水平、浆细胞数量及肠黏液S-IgA含量较EN组明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 烫伤后早期给予肠内免疫营养,可以提高全身及肠道免疫功能,效果优于标准肠内营养.
作者：郭光华；蔡晨；范骏；张红艳；李国辉 刊期： 2007年第04期
目的 了解胰岛素对严重烧伤后早期大鼠血管内皮细胞的保护效应,并分析相关机制.方法 将SD大鼠分成假伤组(7只)、烧伤组(7只)和处理组(7只).后2组制成30%TBSA Ⅲ度烧伤(用94℃水浴烫伤)模型,假伤组37℃水浴模拟致伤过程.伤后即刻,各组经腹腔注射等渗盐水(40 ml/kg)抗休克,同时处理组皮下注射胰岛素3 U/kg、另2组同法注射等体积等渗盐水.伤后24 h透射电镜下观察各组大鼠主动脉内皮细胞形态及结构,检测其血糖、血清一氧化氮(NO)及各型一氧化氮合酶(NOS)水平.结果 镜下可见,处理组较烧伤组主动脉内皮细胞受损程度明显减轻.伤后24 h,假伤组、烧伤组、处理组大鼠血糖分别为(4.9±0.8)、(8.2±1.0)、(7.1±0.7)mmol/L,后2组均显著高于假伤组(P＜0.01),但处理组明显低于烧伤组(P＜0.05).处理组血清NO、总NOS和结构型NOS(cNOS)水平均明显高于烧伤组(P＜0.01),但2组血清诱导型NOS水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胰岛素干预可保护严重烧伤后早期大鼠的血管内皮细胞,其机制可能与促cNOS水平升高从而使生理态NO合成增加有关.
作者：张万福；高峰；王耘川；朱雄翔；汤朝武；王跃民；胡大海 刊期： 2007年第04期
目的 了解甘氨酰谷氨酰胺二肽(简称甘谷二肽)对严重烧伤大鼠心肌力学功能的保护作用,并探讨其机制.方法 将136只Wistar大鼠分成对照组8只(不予烧伤)、烧伤组32只、谷氨酰胺组32只、甘氨酸组32只、甘谷二肽组32只.后4组均造成30%TBSA Ⅲ度烧伤.5组大鼠依次给予酪氨酸1.5 g·kg-1·d-1、酪氨酸1.5 g·kg-1·d-1、谷氨酰胺1.0 g·kg-1·d-1+酪氨酸0.5 g·kg-1·d-1、甘氨酸0.5 g·kg-1·d-1+酪氨酸1.0 g·kg-1·d-1、甘谷二肽1.5 g·kg-1·d-1.伤后12、24、48、72 h检测大鼠心肌组织还原型谷胱甘肽(GSH)、腺苷一磷酸(AMP)、腺苷二磷酸(ADP)、腺苷三磷酸(ATP)、细胞能荷(EC)的含量和主动脉收缩压(AOSP)、主动脉舒张压(AODP)及左心室收缩压(LVSP)、左心室压力变化大上升速率(+dp/dtmax).结果 后4组大鼠伤后心肌组织GSH、ATP和EC含量以及AOSP、AODP、LVSP、+dp/dtmax检测值普遍低于对照组(P＜0.01),AMP、ADP含量则普遍高于对照组(P＜0.01).与烧伤组比较,后3组上述指标均有明显改变.伤后12 h甘谷二肽组的GSH含量为(72.7±1.7)μmol/g,高于谷氨酰胺组(67.8±3.8)μmol/g(P＜0.01);该时相点EC、AOSP的检测值亦高于谷氨酰胺组(P＜0.01).伤后48 h甘谷二肽组GSH、EC、AOSP的检测值高于甘氨酸组(P＜0.01).结论 大鼠烧伤后给予谷氨酰胺、甘氨酸和甘谷二肽,能不同程度改善心肌组织GSH、高能磷酸化合物含量,缓解心肌力学功能的下降.甘谷二肽的疗效明显优于谷氨酰胺或甘氨酸,提示它对烧伤后心脏功能的保护作用具有协同效应.
作者：吕尚军；张勇；孙勇；吴炜；尤忠义；汪仕良；彭曦 刊期： 2007年第04期
1 临床资料2002年12月-2006年9月,笔者单位收治烧伤患者36例,其中男32例、女4例,年龄3～46岁[(26.2±2.3)岁].烧伤总面积为15%～98%,其中浅Ⅱ度3%～21%、深Ⅱ度11%～67%、Ⅲ度4%～87%TBSA.创面主要分布于四肢,少量在躯干.
作者：胡建武；姜娟；任继魁；许刚；孙晶洁 刊期： 2007年第04期
