目的研究血小板激活以及血小板参数变化在脑梗死发病机制中的作用.方法采用流式细胞术测定急性脑梗死患者168例和健康对照者40名外周血P选择素(CD62p)、溶酶体蛋白(CD63)的阳性表达率,同时测定血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)和血小板大聚集率(MAR).并进行比较及相关因素分析.结果 (1)脑梗死患者CD62p、CD63及MPV、MAR明显高于健康对照组,并且上述指标急性期均高于恢复期(均P<0.01);(2)全前循环梗死(TACI)亚型的脑梗死患者CD62p、CD63及MPV、MAR显著高于部分前循环梗死(PACI)、后循环梗死(POCI)及腔隙性梗死(LACI)亚型,在 PACI及POCI亚型中上述各测定值较LACI亚型显著增高,差异均具有显著性 (均P<0.01);而在PACI及POCI亚型之间差异并无显著性(P>0.05);(3)PLT在脑梗死患者急性期、恢复期与健康对照组之间以及牛津郡社区卒中项目(OCSP)各亚型之间差异无显著性(均P>0.05).(4)CD62p、CD63呈显著正相关(r=0.826,P<0.01),且与MPV及MAR亦呈明显正相关(r=0.703、0.698,均P<0.01);但与PLT之间无相关性(均P>0.05).结论脑梗死患者血小板的大量激活及其体积和大聚集率的升高参与了脑梗死的病理过程,监测MPV和MAR较PLT更能反映脑梗死的病情程度,为应用抗血小板聚集药物提供依据.
作者：周红；施咏梅；刘韶华 刊期： 2006年第01期
目的研究不同阶段肌萎缩侧索硬化(ALS)患者的定量肌电图(EMG)表现,寻找早期诊断ALS的敏感电生理指标.方法对60例ALS患者进行定量EMG检查,分析不同阶段运动单位动作电位(MUPs)多相参数、自发电位和大力收缩募集相变化,并与健康对照组进行比较.结果不同阶段ALS EMG表现不同,从早期阶段到后阶段可分为N0～N5 6个连续的电生理阶段.N2期MUPs的时限、波幅、面积、运动单位指数(SI)、多相波数值均较健康对照组显著升高(均P<0.001),N0、N4期MUPs部分多相参数数值明显升高(P<0.05);自发电位在病变的各个阶段均可见到,以N2～N5多见,分别为63.6%、83.0%、91.2%、100%.结论 ALS患者早期阶段如出现自发电位,即为下运动神经元受累的特征表现;定量EMG检查中运动单位面积和波幅增大是其显著特点.
作者：邹漳钰；周瑞玲；季晓林；陈名峰 刊期： 2006年第01期
目的观察长期口服雌激素或复方雌激素对去卵巢大鼠大脑海马结构内β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积的影响.方法 7月龄SD大鼠随机分成5组:正常对照组、假手术组、去卵巢组、17β-雌二醇预防干预组(雌二醇干预组)和复方尼尔雌醇预防干预组(尼尔雌醇干预组).去卵巢组、雌二醇干预组及尼尔雌醇干预组手术切除卵巢,并分别对雌二醇干预组及尼尔雌醇干预组饲喂相应的药物35周,处死各组大鼠,用免疫组化法、细胞计数及图像分析观察各组大鼠海马结构内Aβ沉积的变化.结果去卵巢组海马结构内各亚区Aβ阳性神经元数量和平均光密度明显高于其他4组(均P<0.05).结论长期雌激素缺乏导致大鼠海马结构内Aβ沉积增加,减少Aβ的沉积可能是雌激素神经保护的重要机制之一,雌激素与复方雌激素效果相同.
作者：蒋波；廖二元；谭利明；戴如春；肖志杰；廖慧娟 刊期： 2006年第01期
目的观察急性脑梗死(ACI)患者超敏-C反应蛋白(hs-CRP)水平变化,及其与急性卒中治疗低分子肝素试验(TOAST)病因分型的关系.方法采用免疫散射比浊法对152例住院ACI患者进行血清hs-CRP水平测定,并按照TOAST标准分为5大亚型,分析TOAST各亚型与hs-CRP水平的关系.结果本组TOAST各亚型构成比为:不明原因型41.45%,小动脉闭塞型34.87%,心源性栓塞型5.26%,大动脉粥样硬化型15.79%,其他明确病因型2.6%.心源性栓塞型hs-CRP水平(11.60±7.85)mg/L、hs-CRP阳性率(87.50%)高,阳性者hs-CRP水平(25.14±5.12 )mg/L亦高;其余依次为大动脉粥样硬化型(10.77±4.27)mg/L、其他明确病因型(6.45±3.25)mg/L、不明原因型(4.09±5.65)mg/L,而小动脉闭塞型(3.99±0.56)mg/L低.经Logistic回归多因素分析:年龄、收缩压、胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、纤维蛋白原与血清hs-CRP值呈显著正相关(r=0.1640、0.2489、0.2066、0.1866、0.3029、0.2224,均P<0.05).结论 ACI患者血清hs-CRP水平随TOAST亚型的不同而变化,hs-CRP可能在ACI的发生发展中起一定作用.血清hs-CRP水平增高可作为病情评估的指标之一.
作者：陈应柱；邵国富；吴冠会；包仕尧 刊期： 2006年第01期
目的研究大鼠脑缺血预处理再灌注模型Bcl-2和Bax的表达.方法采用线栓法建立大鼠脑缺血预处理再灌注模型,缺血预处理后分别再灌注6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和7 d,免疫组化染色观察Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 Bcl-2阳性细胞数于缺血再灌注后第1 d明显增加,第3 d达到高峰,并维持到第7 d,均明显高于对照组(均P<0.01).不同缺血再灌注时间Bax阳性细胞数与对照组比较差异无显著性(均P>0.05).结论上调Bcl-2表达可能是缺血预处理产生脑保护作用的机制之一.
作者：陈道文；周永；赵薛旭；李作汉；狄晴 刊期： 2006年第01期
目的探讨白天嗜睡是否与睡眠呼吸暂停综合征(SAS)合并脑血管疾病的发生有关.方法对62例SAS合并短暂性脑缺血发作(TIA组)、53例SAS合并高血压病(高血压组)和61例无合并症的SAS(单纯SAS组)患者进行多导睡眠监测; 采用Epworth嗜睡评估表(ESS)对其嗜睡程度进行测评.结果与单纯SAS组相比,TIA组和高血压组ESS、呼吸暂停低通气指数、微觉醒指数(MAI)明显升高(均P<0.05);TIA组和高血压组之间ESS、MAI差异无显著性.长呼吸暂停/低通气时间和氧饱和度<90%的总时间,TIA组明显长于高血压组及单纯SAS组(均P<0.05), 高血压组与单纯SAS组之间长呼吸暂停/低通气时间和氧饱和度<90%的总时间差异无显著性.结论白天嗜睡对于SAS合并脑血管疾病有预测意义.
作者：鲍欢；何培杰；李树平；包仕尧 刊期： 2006年第01期
目的观察大鼠脑出血后神经细胞凋亡和蛋白激酶B(AKt)的表达,探讨β-七叶皂甙钠的干预作用及机制.方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、脑出血组和β-七叶皂甙钠治疗组.后3组又各分为6 h、12 h、1 d、3 d、7 d组;用Ⅶ型胶原酶注入到大鼠右侧苍白球诱导脑出血模型,采用原位末端标记技术(TUNEL)和免疫组化方法检测损伤侧皮质区细胞凋亡及AKt表达的动态变化以及β-七叶皂甙钠对此的影响.结果脑出血组TUNEL阳性细胞于脑出血后6 h出现, AKt于脑出血后12 h表达增多,二者均在第3 d达到高峰,1周仍有表达.治疗组1 d、3 d、7 d时间点TUNEL阳性细胞较脑出血组明显减少(P<0.05～0.01),AKt表达较脑出血组显著增加 (P<0.05～0.01) .结论β-七叶皂甙钠可以减少脑出血后神经细胞的凋亡,其机制可能与上调AKt表达有关.
作者：张勇；丁新生；高飞；顾萍；张化彪；宋春杰；邓晓宣；姚娟；朱国庆 刊期： 2006年第01期
目的探讨脑梗死患者急性期血清血红素氧合酶-1(HO-1)和非结合胆红素(UCB)含量的变化及临床意义.方法用酶联免疫吸附(ELISA)法及钒酸盐氧化法测定急性脑梗死(ACI)患者发病第1 d、3 d、6 d及正常对照组的空腹血清HO-1及UCB浓度,并进行比较分析.结果 ACI组发病第1 d、3 d、6 d血清HO-1及UCB浓度依序下降.发病第1 d ACI患者血清HO-1浓度和同期血清UCB浓度呈正相关(r=0.645,P<0.05);脑梗死体积和发病第1 d血清HO-1浓度呈正相关(r=0.358,P<0.05),脑梗死体积和发病第3 d、第6 d血清UCB浓度呈负相关(r=-0.335,r=-0.267,均P<0.05).结论 HO-1的升高可能是机体对脑缺血损伤的防御反应,UCB可能在脑梗死的发病过程中具有一定的保护作用.
作者：李海鹏；肖波；陈继华；杨国帅；杨期明；黄仁彬；熊波 刊期： 2006年第01期
目的探讨采用立体定向技术建立大鼠颞叶癫疒间模型的方法,并对发作后的脑电活动进行研究.方法用立体定向方法在20只SD大鼠的右侧海马注射红藻氨酸,用视频监测大鼠的行为学变化;在双侧海马、额叶皮质、杏仁核置入深部电极,对大鼠脑电活动进行长期记录.结果根据Racine行为学分级法,Ⅴ级6只,Ⅳ级10只,Ⅲ级3只,Ⅱ级1只;深部电极描记出起源于海马并向额叶皮质、杏仁核等传导癫疒间样波;病理变化提示长期癫疒间发作会导致海马锥体细胞逐渐缺失、坏死.结论用立体定向技术建立大鼠红藻氨酸颞叶癫疒间模型是一种可靠、经济和实用的方法.起源于海马并向额叶皮质、杏仁核等传导的癫疒间样波是颞叶癫疒间模型的神经电生理基础.
作者：钱若兵；傅先明；喻廉；牛朝诗；汪业汉；杨艳艳；鲁明 刊期： 2006年第01期
目的探讨腓骨肌萎缩症(CMT)2F型的临床特点.方法对1家系内3例患者的临床表现和神经电生理资料进行回顾性分析.结果该家系为晚发(37～60岁),感觉障碍轻,1例伴右侧听力下降;神经传导速度检查示下肢感觉和运动传导速度减慢,甚至引不出反应波,但上肢正常或接近正常;躯体感觉诱发电位示中枢神经和周围神经均受累,运动诱发电位示运动通路周围段传导减慢,脑干听觉诱发电位示一侧听通路周围段严重受累.结论 CMT2F型患者的临床特征有助于CMT患者的诊断和分型.
作者：刘小民；唐北沙；赵国华；夏昆；沈璐；张付峰 刊期： 2006年第01期
目的探讨血小板活化因子(PAF)及其受体(PAFR)在大鼠缺血再灌注后的病理性神经毒性作用及其可能的干预方法.方法选用SD大鼠建立一侧大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血再灌注后3 h、6 h、12 h用高效薄层层析法测定大脑皮质缺血侧和缺血对侧PAF含量、RT-PCR检测PAFR基因表达.使用原代野生型小鼠皮质神经元细胞培养系统,将体外培养的神经元分为空白对照组、PAF组和PAF+拮抗剂组,应用碘化物/钙黄绿素染色分别检测各组细胞凋亡情况.结果缺血侧的大鼠皮质在缺血再灌注后3 h、6 h、12 h PAF含量(单位为ng/g)分别为13.71±1.23、17.90±1.14和17.89±1.54;PAFR基因表达(单位为密度)分别为0.5892±0.1222、2.0512±0.1519、2.0168±0.1653,缺血再灌注6 h、12 h组缺血侧皮质PAF含量及PAFR基因表达与缺血对侧、再灌注3 h比较差异有极显著性(均P<0.01);在进一步的体外小鼠皮质神经元细胞培养中,PAF组、PAF+受体拮抗剂组细胞凋亡率分别为(41.92±1.39)%和(18.94±1.18)%,与空白对照组[(10.23±0.59)%]比较差异有极显著性(均P<0.01),PAF+受体拮抗剂组细胞凋亡率与PAF组比较明显降低(P<0.01).结论缺血性神经损伤作用是由PAF及其受体介导,用PAFR拮抗剂进行干预,对缺血缺氧性神经元损伤具有保护作用.
作者：王岚；张颖冬；徐运；王翀；黄嵘；王晓云；朱文斌 刊期： 2006年第01期
目的探讨各种辅助检查对肝豆状核变性(HLD)的诊断价值.方法对200例确诊HLD患者的临床表现及主要辅助检查资料进行分析.结果本组患者发病年龄2～46岁,平均(17±8.6)岁;常见的临床表现为震颤(42.5%);以脑型(122例,61%)患者多;尿铜检查169例,均≥100 μg/24 h;铜蓝蛋白检查194例,均＜0.15 g/L,其中178例≤0.08 g/L;血清铜检查84例,68例≤0.6 mg/L,10例为(0.61～0.9)mg/L,6例＞0.9 mg/L;角膜K-F环检出率为85.5%;脑型患者肝功能异常率低于肝型患者;各型HLD患者肝脏B超均有特殊改变;头颅MRI检查79例,65例异常,病变对称,主要集中在基底节区.结论血清铜蓝蛋白是HLD有价值的辅助检查,当其≤0.08 g/L时具有独立的诊断价值;角膜K-F环对具有神经、精神症状的HLD患者具有很大的诊断价值;24 h尿铜是好的单个筛查指标,它在具有症状的HLD患者中全部升高;腹部B超、头颅MRI等影像学检查虽不能作为HLD的诊断依据,但对肝、脑的损害有提示作用.
作者：黄丽；李洵桦；梁秀龄；李爱萍；庄甲军 刊期： 2006年第01期
目的探讨星形胶质细胞源性因子对神经干细胞分化的影响.方法分离和培养新生大鼠脑组织的神经干细胞;采用差速贴壁法和振荡法分离纯化星形胶质细胞,用免疫细胞化学染色法,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记星形胶质细胞,进行细胞的纯度鉴定;将星形胶质细胞和神经干细胞在互不接触的情况下进行共培养,免疫荧光法观察神经干细胞分化后神经元特异性烯醇化酶(NSE)、GFAP和酪氨酸羟化酶(TH)的表达.结果纯化的星形胶质细胞GFAP抗体标记阳性,细胞纯度达98%;星形胶质细胞与神经干细胞共培养时,神经干细胞贴壁分化加快,NSE阳性细胞及TH阳性细胞明显多于对照组(P<0.05).结论星形胶质细胞源性因子可快速诱导神经干细胞向神经元细胞、包括多巴胺神经元细胞分化,提示星形胶质细胞支持神经元发生.
作者：张志琳；包仕尧；汪立平；鲍欢 刊期： 2006年第01期
目的探讨脑梗死继发脑疝的临床与病理特点.方法对50例死于脑梗死继发脑疝患者的资料进行分析.结果 50例患者均表现有意识障碍、瞳孔异常、偏瘫或四肢瘫.发病至出现脑疝时间平均(3.36±1.12)d,脑疝至死亡时间20 h～7 d,平均(1.5±0.98)d.病理解剖见颈内动脉、大脑中动脉和/或椎-基底动脉闭塞致大面积脑梗死,其中脑栓塞致出血性脑梗死25例,脑血栓形成致缺血性脑梗死25例.梗死部位:大脑半球31例,脑干15例,幕上幕下并存4例.50例继发多种类型脑疝,其中海马回疝36例,小脑扁桃体疝36例,中心疝18例,扣带回疝17例,蝶骨嵴疝27例;35例(70%)患者有多种脑疝并存,其中2种11例,3种10例,4种9例,5种5例.结论脑梗死继发脑疝主要见于颈内动脉、大脑中动脉闭塞导致大面积脑梗死;脑疝多发生在疾病早期,且以海马回及小脑扁桃体疝多见,常多种并存.
作者：徐惠琴；李晓秋；王耀山 刊期： 2006年第01期
目的探讨血清瘦素水平与2型糖尿病(DM)合并脑梗死的关系.方法应用酶联免疫法测定128例(非肥胖者62 例,肥胖者66例)DM患者(其中合并脑梗死者63例)的血清瘦素水平,并对合并脑梗死者的瘦素水平、血脂、血糖、血压、体质量指数等进行相关分析.结果 (1)DM肥胖者血清瘦素水平高于非肥胖者(P<0.001);(2)女性血清瘦素水平[(13.00±5.20) ng/ml]显著高于男性[(6.84±2.57)ng/ml](P<0.001);(3)DM合并脑梗死者血清瘦素水平高于无脑梗死者(P<0.05);(4)采用Logistic逐步回归分析发现血清瘦素水平、高血脂、高血糖、高血压、体质量指数等为脑梗死发生的危险因素.结论 2型DM合并脑梗死血清瘦素水平升高,瘦素可能在2型DM脑梗死的发病中起一定作用.
作者：陈诗鸿；陈丽；倪一虹；孙福敦；宋惠玲；王殿辉；侯新国 刊期： 2006年第01期
目的探讨中药银杏叶提取物对鼠缺血再灌注脑损伤的脑保护作用.方法采用磁共振成像与波谱技术分别对缺血再灌注组及银杏叶提取物组鼠脑组织缺血、水肿及N-乙酰天门冬氨酸(NAA)与乳酸(Lac)等代谢产物变化进行观察和比较.结果在缺血60 min再灌注1 h、3 h、6 h银杏叶提取物均能减小高信号区的体积,有效减少脑缺血后Lac/磷酸肌酸和肌酸(PCr+Cr)比值的上升和NAA /(PCr+Cr)比值的下降,与缺血再灌注组相比较差异有极显著性(均P<0.01).结论银杏叶提取物具有显著的缺血后脑保护作用;磁共振成像与波谱技术可为缺血再灌注后中药脑保护剂作用机制的研究提供精确的神经影像学信息.
作者：王小姗；狄晴；曹辉；张颖冬 刊期： 2006年第01期
目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)及其代谢酶N5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)和胱硫醚β合成酶(CBS)基因多态性与老年脑梗死的关系.方法应用高效液相色谱荧光法、聚合酶链限制性内切酶片段长度多态性分析和扩增阻滞突变体系法对61例首次发病的老年脑梗死患者和57例对照者血浆Hcy浓度、MTHFR及CBS基因型进行检测.结果脑梗死组血浆Hcy浓度[(13.07±3.96)μmol/L]显著高于对照组[(11.51±3.90)μmol/L](P<0.05);两组间基因型分布、纯合子频率和等位基因频率无差异;血浆Hcy浓度在MTHFR C677T、CBS G919A、CBS T833C各突变位点的纯合子、杂合子和野生型间差异无显著性;Logistic多元回归及相关分析表明血浆Hcy浓度升高是脑梗死的独立危险因素.结论老年患者MTHFR和CBS基因突变不产生高Hcy血症;血浆Hcy浓度升高是老年脑梗死的独立危险因素;单纯MTHFR和CBS突变不能被确定为老年脑梗死的独立遗传危险因素.
作者：邵燕；章成国；胡学强 刊期： 2006年第01期
目的探讨脑出血后血肿周围脑组织炎性损伤的病理发展过程.方法健康Wistar大鼠48只随机分成脑出血组、对照组.分别于制模后3 h、24 h、72 h、7 d取血肿周围脑组织检测细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达,并对出血侧脑组织含水量进行测定.结果脑出血组各时相点出血周围组织均有ICAM-1阳性反应的血管和神经细胞,与对照组比差异有极显著性(P<0.01);与对照组比较,脑出血3 h组血肿周围组织含水量即开始升高,24 h明显增加(P<0.01),72 h仍高于对照组,7 d时接近对照组.结论 ICAM-1在血肿周围的高表达可能是脑出血后血肿周围组织受损的主要原因之一,ICAM-1促进白细胞浸润,释放大量氧自由基,继而导致脂质过氧化加重脑组织损伤,并参与脑水肿的形成发展.
作者：梁志刚；刘兆孔；高晓兰；崔元孝；毕延萍 刊期： 2006年第01期
目的探讨基底动脉尖综合征(TOBS)的临床表现及影像学特征.方法回顾性分析30例TOBS患者的临床资料.结果 TOBS的临床主要表现为一过性意识障碍、眩晕、眼动及瞳孔的变化、锥体束损害、偏盲或皮质盲、共济失调及记忆功能损害;磁共振(MRI)表现梗死灶在丘脑、小脑、中脑、枕叶、脑桥、颞叶内侧面及胼胝体压部;数字减影血管造影(DSA)表现为基底动脉及椎动脉闭塞或狭窄.结论诊断TOBS需依赖临床表现和MRI表现, DSA能为病变血管提供定位依据,对治疗及预防TOBS有指导作用.
作者：卢生芳；徐跃峤；韩伏莅 刊期： 2006年第01期
目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染与偏头痛的关系.方法采用 14C呼气试验和血清HP IgG测定确定HP感染.观察偏头痛患者和健康对照者、偏头痛发作期和间歇期以及不同发作程度的HP感染情况.同时观察HP阳性者在应用传统治疗和传统治疗上加抗HP三联疗法的疗效.结果偏头痛组HP阳性率(81.0%)明显高于健康对照组(30.96%)(P＜0.001);偏头痛发作期HP阳性率(88.89%)较间歇期(64.62%)为高(P＜0.001);偏头痛重度发作HP阳性率(95.12%)较轻度发作(68.85%)为高(P＜0.01);偏头痛发作期HP阳性者加用抗HP治疗的总有效率(94.24%)显著优于传统治疗(79.31%)(P＜0.005).结论 HP感染可能是偏头痛发病的一个重要危险因素.抗HP治疗能显著提高疗效.
作者：梅今；恽文伟；高苹；刘向远；王强 刊期： 2006年第01期
目的探讨脑梗死后抑郁与负性生活事件的关系及其抗抑郁治疗的效果.方法将162例脑梗死患者按是否受负性生活事件影响分为负性生活事件影响组(A组,85例)和无负性生活事件影响组(B组,77例);采用Zung抑郁量表(SDS)及汉米尔顿抑郁量表(HRSD)进行抑郁症筛查,并对两组进行对比分析;对确诊为脑梗死后抑郁症患者每日早晨服百忧解20 mg,连续用药4周,观察其疗效.结果 A、B两组抑郁的发生率分别为56.5%、36.4%,两组比较差异显著(P<0.05);百忧解治疗脑梗死后抑郁的总有效率为59.9%. 结论脑梗死后抑郁的发生与负性生活事件相关;应用百忧解治疗脑梗死后抑郁有效.
作者：崔才三；李现亮 刊期： 2006年第01期
目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法将SD大鼠分为假手术组,脑缺血再灌注组和依达拉奉干预组(干预组),采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型;缺血1 h后,设再灌注2 h、 6 h、12 h、 24 h组,采用化学比色法检测各组脑组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度.结果缺血再灌注组脑组织SOD下降,血清SOD先升后降;脑组织NO浓度先降后升,血清NO浓度持续升高;脑组织及血清MDA浓度均先升后降;与缺血再灌注组比,干预组SOD下降幅度小(均P<0.01), NO、 MDA浓度明显降低;干预组6 h、12 h脑组织含水量明显低于缺血再灌注组(均P<0.01).结论依达拉奉可降低羟自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用.
作者：赵连东；晋光荣；徐汉荣；张海军；李云涛 刊期： 2006年第01期
目的探讨荧光导航技术在切除恶性脑胶质瘤的应用价值.方法应用荧光导航技术对14例大脑半球恶性胶质瘤患者进行手术切除.结果术后行头颅CT或MRI复查,见肿瘤全切除11例(78.6%).患者一般情况均得到改善,无并发症发生,所有病例手术时间和住院日均较常规开颅手术缩短.结论荧光导航技术对于切除邻近重要功能区的恶性胶质瘤具有定位准确、微侵袭等特点,有助于提高恶性胶质瘤的全切除率,降低手术的并发症.
作者：张岩松；常义；刘宏毅；邵君飞；刘翔；胡新华；朱海青 刊期： 2006年第01期
吡喹酮为一种防治人类寄生虫病的有效药物,但应用不当,可致严重的不良反应.现将在血吸虫病防治工作中不慎导致1例眼囊虫病患者失明的病例报告如下.
作者：杨志秀；曹兰芳；雷进 刊期： 2006年第01期
自发性小脑出血较常见, 现报告4例以眩晕为主要表现的本病病例.1 病例 1.1 例1 男,58岁.于活动时突发眩晕、站立不稳、伴恶心半个月,于2004年3月8日入院.查体:血压21.3/14 kPa(1 mmHg=0.1333 kPa),神志清楚,颈软,双眼向左侧视时可见短暂水平震颤,双眼底呈轻度动脉硬化性改变,四肢肌张力、肌力正常,双侧腱反射对称,病理反射未引出,无感觉障碍,Romberg征(+),步态欠稳.血尿粪常规、血生化、肝肾功能检查均正常.心电图(EKG)示:左心室壁肥厚;脑电图(EEG)示:轻度异常;胸X线片示:双肺纹理增粗;头颅CT示:左小脑半球出血,出血量为6 ml.
作者：杭维亮 刊期： 2006年第01期
Ratheke囊肿临床少见,现报告1例如下.1 病例女,47岁.因阵发性头痛、短暂性意识丧失3个月,右眼视物不清2周,于2005年3月2日入院.患者3个月前无明显诱因出现剧烈头痛,发作性意识丧失、跌倒,致面部挫伤.发作时无大小便失禁及肢体抽搐,此后经常出现阵发性头痛,但无恶心、呕吐.3周前再次出现剧烈头痛,骑车突然跌倒,意识丧失,约20 min后自行清醒,并觉右顶部疼痛.2周前出现右眼视物模糊,伴疼痛.
作者：刘宁；廉海平；朱丽 刊期： 2006年第01期
累及双眼的痛性眼肌瘫痪临床罕见,现报告1例如下.1 病例女,50岁.因突发头痛1 d于2004年2月1日入院.患者1 d前无明显诱因出现双侧眼球后、眶区周围剧烈疼痛,伴恶心,无呕吐.查体无异常体征;腰穿脑脊液及头颅CT检查均正常.7 d后,患者出现两眼各方向活动受限,眼球固定正中位,双侧瞳孔等大等圆,直径约2.5 mm,对光及调节反射存在,眼球、眼眶无红肿;其他亦无异常.头颅MRI无异常.诊断为痛性眼肌瘫痪.给予地塞米松治疗28 d痊愈.3月后及6月后随访2次,患者无复发,亦无其他异常.
作者：肖明珠 刊期： 2006年第01期
脂质沉积性肌病(LSM)是由于某些生化缺陷直接或间接影响肌纤维中脂肪酸代谢而致的肌病.现报告2例如下.1 病例 1 例1 男,30岁.因进行性全身无力4年于2004年6月20日来我院门诊.患者于4年前逐渐出现肢体、躯干无力,逐渐加重并出现肌肉萎缩.查体:全身肌肉萎缩,四肢肌力Ⅳ级,腱反射减弱,深浅感觉正常,病理征未引出.实验室检查:血清天冬氨酸转氨酶990.6 U/L,乳酸脱氢酶4232.5 U/L,α-羟丁酸脱氢酶3842.4 U/L, 肌酸激酶3826.1 U/L,肌酸激酶同工酶456.3 U/L.
作者：张宁；舒孔亮；肖波；李国良；粱静慧；林祐成；江利敏；丁玲 刊期： 2006年第01期
椎-基底动脉狭窄的预后较差 , 随着冠状动脉支架技术运用发展,使椎-基底动脉内支架成形术成为可能.现报告1例椎-基底动脉和锁骨下动脉狭窄患者行一次性腔内支架成形术成功病例如下.
作者：郭富强；张天；杨友松；陈加源；罗永杰；吴文斌；余能伟；曾宪容；董凌琳 刊期： 2006年第01期
目前,如何治疗免疫性神经肌肉疾病是神经科面临的一大问题.皮质类固醇是应用时间较久、范围广、疗效肯定的免疫抑制药物.但因其不良反应明显,造成治疗上的困惑.而静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗免疫介导的神经肌肉疾病,已逐渐应用于临床,现就其免疫病理基础及其对照性临床试验进行综述如下.
作者：刘晔；管阳太 刊期： 2006年第01期
21世纪初,<英国医学杂志>用循证医学观点对卒中的治疗方法进行了评估,结果显示:目前对卒中的有效治疗手段依次为卒中单元(stroke unit)、溶栓治疗、阿司匹林和抗凝治疗.说明有效的治疗手段不多,而其中有效的治疗不是一个具体的药物而是一个系统,即卒中单元.因此,世界各国都把对卒中的治疗寄希望于建立一个新的系统,也就是组织化卒中医疗的新模式--卒中单元.国内也引进了这一观念[1].
作者：温德树；樊志勇；雷永红；潘瑞福 刊期： 2006年第01期
大多数Creutzfeldt-Jakob病(CJD)患者的脑组织内都能找到朊蛋白(PrPsc)沉积.当PrPc转变为PrPsc时具有相对不溶性和抗蛋白酶性,在脑内聚集形成淀粉样结构.不同类型CJD其脑脊液(CSF)中14-3-3蛋白的阳性有很大的不同.现将CSF 14-3-3蛋白检测在不同类型CJD中的诊断价值作综述如下.
作者：于雪凡；林世和；赵珩 刊期： 2006年第01期
遗传性痉挛性截瘫(HSP或SPG),又称为Strümpell-Lorrain病,是一种具有临床及遗传异质性的神经系统遗传病,表现为缓慢进展的双下肢无力及痉挛性截瘫.根据HSP临床特征的不同分为两型,即单纯型及复杂型.单纯型HSP表现为逐渐进展的双下肢痉挛、步态不稳、键反射亢进,可以合并膀胱括约肌功能障碍;复杂型HSP除了上述临床表现外还可伴有智力障碍、锥体外系症状、共济失调、癫疒间、白内障、视神经萎缩、视网膜变性、鱼鳞病及周围神经病等;根据遗传方式不同HSP可分为常染色体显性遗传(AD)、常染色体隐性遗传(AR)和X-连锁隐性遗传(XR),其中以AD常见[1].
作者：陈昕；赵国华；唐北沙 刊期： 2006年第01期
急性多灶性脑出血(AMCH)临床较少见,现报告20例AMCH患者临床资料,并探讨其病因、发病机制和临床特点.1 临床资料1.1 一般资料本组男13例,女7例;年龄25～85岁,平均64岁;均无头部外伤史;均经CT检查证实.其中高血压14例,脑肿瘤2例(1例为转移瘤),脑血管畸形3例,淀粉样脑血管病(CAA)1例,血液病1例,抗凝治疗1例.
作者：王光胜；刘爱举；章鹏；杨同会 刊期： 2006年第01期
近年来研究证实同型半胱氨酸(Hcy)是一种反应性血管损伤氨基酸.高Hcy血症是脑血管病(CVD)的一个重要的、独立的危险因素[1].本研究旨在探讨Hcy水平与CVD的相关因素,进一步评价Hcy在脑动脉狭窄的发生发展中可能的作用.
作者：李振英；朱惠萍；刘力；梁琳琳 刊期： 2006年第01期
慢性每日头痛( CDH )是综合医院神经科门诊多见和难以治疗的功能性疾病.为此,本研究于2000年1月～2002年12月采用氟西汀治疗72例CDH患者,现报告如下.
作者：王翠兰；朱峻岭；刘梅仕；郭洪志；邓小梅 刊期： 2006年第01期
美国癫(癎)协会和美国临床神经生理协会举办的2005年癫(癎)年会于2005年12月2日～6日在华盛顿召开.与会代表达3 000余人.Austin JK为美国癫(癎)协会主席, Emerson RG为美国临床神经生理协会主席.
作者：徐运 刊期： 2006年第01期
