黄丽；李洵桦；梁秀龄；李爱萍；庄甲军
目的探讨星形胶质细胞源性因子对神经干细胞分化的影响.方法分离和培养新生大鼠脑组织的神经干细胞;采用差速贴壁法和振荡法分离纯化星形胶质细胞,用免疫细胞化学染色法,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记星形胶质细胞,进行细胞的纯度鉴定;将星形胶质细胞和神经干细胞在互不接触的情况下进行共培养,免疫荧光法观察神经干细胞分化后神经元特异性烯醇化酶(NSE)、GFAP和酪氨酸羟化酶(TH)的表达.结果纯化的星形胶质细胞GFAP抗体标记阳性,细胞纯度达98%;星形胶质细胞与神经干细胞共培养时,神经干细胞贴壁分化加快,NSE阳性细胞及TH阳性细胞明显多于对照组(P<0.05).结论星形胶质细胞源性因子可快速诱导神经干细胞向神经元细胞、包括多巴胺神经元细胞分化,提示星形胶质细胞支持神经元发生.
作者：张志琳；包仕尧；汪立平；鲍欢 刊期： 2006年第01期
目的观察急性脑梗死(ACI)患者超敏-C反应蛋白(hs-CRP)水平变化,及其与急性卒中治疗低分子肝素试验(TOAST)病因分型的关系.方法采用免疫散射比浊法对152例住院ACI患者进行血清hs-CRP水平测定,并按照TOAST标准分为5大亚型,分析TOAST各亚型与hs-CRP水平的关系.结果本组TOAST各亚型构成比为:不明原因型41.45%,小动脉闭塞型34.87%,心源性栓塞型5.26%,大动脉粥样硬化型15.79%,其他明确病因型2.6%.心源性栓塞型hs-CRP水平(11.60±7.85)mg/L、hs-CRP阳性率(87.50%)高,阳性者hs-CRP水平(25.14±5.12 )mg/L亦高;其余依次为大动脉粥样硬化型(10.77±4.27)mg/L、其他明确病因型(6.45±3.25)mg/L、不明原因型(4.09±5.65)mg/L,而小动脉闭塞型(3.99±0.56)mg/L低.经Logistic回归多因素分析:年龄、收缩压、胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、纤维蛋白原与血清hs-CRP值呈显著正相关(r=0.1640、0.2489、0.2066、0.1866、0.3029、0.2224,均P<0.05).结论 ACI患者血清hs-CRP水平随TOAST亚型的不同而变化,hs-CRP可能在ACI的发生发展中起一定作用.血清hs-CRP水平增高可作为病情评估的指标之一.
作者：陈应柱；邵国富；吴冠会；包仕尧 刊期： 2006年第01期
目的探讨血小板活化因子(PAF)及其受体(PAFR)在大鼠缺血再灌注后的病理性神经毒性作用及其可能的干预方法.方法选用SD大鼠建立一侧大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血再灌注后3 h、6 h、12 h用高效薄层层析法测定大脑皮质缺血侧和缺血对侧PAF含量、RT-PCR检测PAFR基因表达.使用原代野生型小鼠皮质神经元细胞培养系统,将体外培养的神经元分为空白对照组、PAF组和PAF+拮抗剂组,应用碘化物/钙黄绿素染色分别检测各组细胞凋亡情况.结果缺血侧的大鼠皮质在缺血再灌注后3 h、6 h、12 h PAF含量(单位为ng/g)分别为13.71±1.23、17.90±1.14和17.89±1.54;PAFR基因表达(单位为密度)分别为0.5892±0.1222、2.0512±0.1519、2.0168±0.1653,缺血再灌注6 h、12 h组缺血侧皮质PAF含量及PAFR基因表达与缺血对侧、再灌注3 h比较差异有极显著性(均P<0.01);在进一步的体外小鼠皮质神经元细胞培养中,PAF组、PAF+受体拮抗剂组细胞凋亡率分别为(41.92±1.39)%和(18.94±1.18)%,与空白对照组[(10.23±0.59)%]比较差异有极显著性(均P<0.01),PAF+受体拮抗剂组细胞凋亡率与PAF组比较明显降低(P<0.01).结论缺血性神经损伤作用是由PAF及其受体介导,用PAFR拮抗剂进行干预,对缺血缺氧性神经元损伤具有保护作用.
作者：王岚；张颖冬；徐运；王翀；黄嵘；王晓云；朱文斌 刊期： 2006年第01期
急性多灶性脑出血(AMCH)临床较少见,现报告20例AMCH患者临床资料,并探讨其病因、发病机制和临床特点.1 临床资料1.1 一般资料本组男13例,女7例;年龄25～85岁,平均64岁;均无头部外伤史;均经CT检查证实.其中高血压14例,脑肿瘤2例(1例为转移瘤),脑血管畸形3例,淀粉样脑血管病(CAA)1例,血液病1例,抗凝治疗1例.
作者：王光胜；刘爱举；章鹏；杨同会 刊期： 2006年第01期
目的观察大鼠脑出血后神经细胞凋亡和蛋白激酶B(AKt)的表达,探讨β-七叶皂甙钠的干预作用及机制.方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、脑出血组和β-七叶皂甙钠治疗组.后3组又各分为6 h、12 h、1 d、3 d、7 d组;用Ⅶ型胶原酶注入到大鼠右侧苍白球诱导脑出血模型,采用原位末端标记技术(TUNEL)和免疫组化方法检测损伤侧皮质区细胞凋亡及AKt表达的动态变化以及β-七叶皂甙钠对此的影响.结果脑出血组TUNEL阳性细胞于脑出血后6 h出现, AKt于脑出血后12 h表达增多,二者均在第3 d达到高峰,1周仍有表达.治疗组1 d、3 d、7 d时间点TUNEL阳性细胞较脑出血组明显减少(P<0.05～0.01),AKt表达较脑出血组显著增加 (P<0.05～0.01) .结论β-七叶皂甙钠可以减少脑出血后神经细胞的凋亡,其机制可能与上调AKt表达有关.
作者：张勇；丁新生；高飞；顾萍；张化彪；宋春杰；邓晓宣；姚娟；朱国庆 刊期： 2006年第01期
目的探讨中药银杏叶提取物对鼠缺血再灌注脑损伤的脑保护作用.方法采用磁共振成像与波谱技术分别对缺血再灌注组及银杏叶提取物组鼠脑组织缺血、水肿及N-乙酰天门冬氨酸(NAA)与乳酸(Lac)等代谢产物变化进行观察和比较.结果在缺血60 min再灌注1 h、3 h、6 h银杏叶提取物均能减小高信号区的体积,有效减少脑缺血后Lac/磷酸肌酸和肌酸(PCr+Cr)比值的上升和NAA /(PCr+Cr)比值的下降,与缺血再灌注组相比较差异有极显著性(均P<0.01).结论银杏叶提取物具有显著的缺血后脑保护作用;磁共振成像与波谱技术可为缺血再灌注后中药脑保护剂作用机制的研究提供精确的神经影像学信息.
作者：王小姗；狄晴；曹辉；张颖冬 刊期： 2006年第01期
目的观察长期口服雌激素或复方雌激素对去卵巢大鼠大脑海马结构内β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积的影响.方法 7月龄SD大鼠随机分成5组:正常对照组、假手术组、去卵巢组、17β-雌二醇预防干预组(雌二醇干预组)和复方尼尔雌醇预防干预组(尼尔雌醇干预组).去卵巢组、雌二醇干预组及尼尔雌醇干预组手术切除卵巢,并分别对雌二醇干预组及尼尔雌醇干预组饲喂相应的药物35周,处死各组大鼠,用免疫组化法、细胞计数及图像分析观察各组大鼠海马结构内Aβ沉积的变化.结果去卵巢组海马结构内各亚区Aβ阳性神经元数量和平均光密度明显高于其他4组(均P<0.05).结论长期雌激素缺乏导致大鼠海马结构内Aβ沉积增加,减少Aβ的沉积可能是雌激素神经保护的重要机制之一,雌激素与复方雌激素效果相同.
作者：蒋波；廖二元；谭利明；戴如春；肖志杰；廖慧娟 刊期： 2006年第01期
目的探讨脑出血后血肿周围脑组织炎性损伤的病理发展过程.方法健康Wistar大鼠48只随机分成脑出血组、对照组.分别于制模后3 h、24 h、72 h、7 d取血肿周围脑组织检测细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达,并对出血侧脑组织含水量进行测定.结果脑出血组各时相点出血周围组织均有ICAM-1阳性反应的血管和神经细胞,与对照组比差异有极显著性(P<0.01);与对照组比较,脑出血3 h组血肿周围组织含水量即开始升高,24 h明显增加(P<0.01),72 h仍高于对照组,7 d时接近对照组.结论 ICAM-1在血肿周围的高表达可能是脑出血后血肿周围组织受损的主要原因之一,ICAM-1促进白细胞浸润,释放大量氧自由基,继而导致脂质过氧化加重脑组织损伤,并参与脑水肿的形成发展.
作者：梁志刚；刘兆孔；高晓兰；崔元孝；毕延萍 刊期： 2006年第01期
目的探讨白天嗜睡是否与睡眠呼吸暂停综合征(SAS)合并脑血管疾病的发生有关.方法对62例SAS合并短暂性脑缺血发作(TIA组)、53例SAS合并高血压病(高血压组)和61例无合并症的SAS(单纯SAS组)患者进行多导睡眠监测; 采用Epworth嗜睡评估表(ESS)对其嗜睡程度进行测评.结果与单纯SAS组相比,TIA组和高血压组ESS、呼吸暂停低通气指数、微觉醒指数(MAI)明显升高(均P<0.05);TIA组和高血压组之间ESS、MAI差异无显著性.长呼吸暂停/低通气时间和氧饱和度<90%的总时间,TIA组明显长于高血压组及单纯SAS组(均P<0.05), 高血压组与单纯SAS组之间长呼吸暂停/低通气时间和氧饱和度<90%的总时间差异无显著性.结论白天嗜睡对于SAS合并脑血管疾病有预测意义.
作者：鲍欢；何培杰；李树平；包仕尧 刊期： 2006年第01期
目前,如何治疗免疫性神经肌肉疾病是神经科面临的一大问题.皮质类固醇是应用时间较久、范围广、疗效肯定的免疫抑制药物.但因其不良反应明显,造成治疗上的困惑.而静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗免疫介导的神经肌肉疾病,已逐渐应用于临床,现就其免疫病理基础及其对照性临床试验进行综述如下.
作者：刘晔；管阳太 刊期： 2006年第01期
目的研究不同阶段肌萎缩侧索硬化(ALS)患者的定量肌电图(EMG)表现,寻找早期诊断ALS的敏感电生理指标.方法对60例ALS患者进行定量EMG检查,分析不同阶段运动单位动作电位(MUPs)多相参数、自发电位和大力收缩募集相变化,并与健康对照组进行比较.结果不同阶段ALS EMG表现不同,从早期阶段到后阶段可分为N0～N5 6个连续的电生理阶段.N2期MUPs的时限、波幅、面积、运动单位指数(SI)、多相波数值均较健康对照组显著升高(均P<0.001),N0、N4期MUPs部分多相参数数值明显升高(P<0.05);自发电位在病变的各个阶段均可见到,以N2～N5多见,分别为63.6%、83.0%、91.2%、100%.结论 ALS患者早期阶段如出现自发电位,即为下运动神经元受累的特征表现;定量EMG检查中运动单位面积和波幅增大是其显著特点.
作者：邹漳钰；周瑞玲；季晓林；陈名峰 刊期： 2006年第01期
21世纪初,<英国医学杂志>用循证医学观点对卒中的治疗方法进行了评估,结果显示:目前对卒中的有效治疗手段依次为卒中单元(stroke unit)、溶栓治疗、阿司匹林和抗凝治疗.说明有效的治疗手段不多,而其中有效的治疗不是一个具体的药物而是一个系统,即卒中单元.因此,世界各国都把对卒中的治疗寄希望于建立一个新的系统,也就是组织化卒中医疗的新模式--卒中单元.国内也引进了这一观念[1].
作者：温德树；樊志勇；雷永红；潘瑞福 刊期： 2006年第01期
美国癫(癎)协会和美国临床神经生理协会举办的2005年癫(癎)年会于2005年12月2日～6日在华盛顿召开.与会代表达3 000余人.Austin JK为美国癫(癎)协会主席, Emerson RG为美国临床神经生理协会主席.
作者：徐运 刊期： 2006年第01期
累及双眼的痛性眼肌瘫痪临床罕见,现报告1例如下.1 病例女,50岁.因突发头痛1 d于2004年2月1日入院.患者1 d前无明显诱因出现双侧眼球后、眶区周围剧烈疼痛,伴恶心,无呕吐.查体无异常体征;腰穿脑脊液及头颅CT检查均正常.7 d后,患者出现两眼各方向活动受限,眼球固定正中位,双侧瞳孔等大等圆,直径约2.5 mm,对光及调节反射存在,眼球、眼眶无红肿;其他亦无异常.头颅MRI无异常.诊断为痛性眼肌瘫痪.给予地塞米松治疗28 d痊愈.3月后及6月后随访2次,患者无复发,亦无其他异常.
作者：肖明珠 刊期： 2006年第01期
椎-基底动脉狭窄的预后较差 , 随着冠状动脉支架技术运用发展,使椎-基底动脉内支架成形术成为可能.现报告1例椎-基底动脉和锁骨下动脉狭窄患者行一次性腔内支架成形术成功病例如下.
作者：郭富强；张天；杨友松；陈加源；罗永杰；吴文斌；余能伟；曾宪容；董凌琳 刊期： 2006年第01期
目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法将SD大鼠分为假手术组,脑缺血再灌注组和依达拉奉干预组(干预组),采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型;缺血1 h后,设再灌注2 h、 6 h、12 h、 24 h组,采用化学比色法检测各组脑组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度.结果缺血再灌注组脑组织SOD下降,血清SOD先升后降;脑组织NO浓度先降后升,血清NO浓度持续升高;脑组织及血清MDA浓度均先升后降;与缺血再灌注组比,干预组SOD下降幅度小(均P<0.01), NO、 MDA浓度明显降低;干预组6 h、12 h脑组织含水量明显低于缺血再灌注组(均P<0.01).结论依达拉奉可降低羟自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用.
作者：赵连东；晋光荣；徐汉荣；张海军；李云涛 刊期： 2006年第01期
目的研究大鼠脑缺血预处理再灌注模型Bcl-2和Bax的表达.方法采用线栓法建立大鼠脑缺血预处理再灌注模型,缺血预处理后分别再灌注6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和7 d,免疫组化染色观察Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 Bcl-2阳性细胞数于缺血再灌注后第1 d明显增加,第3 d达到高峰,并维持到第7 d,均明显高于对照组(均P<0.01).不同缺血再灌注时间Bax阳性细胞数与对照组比较差异无显著性(均P>0.05).结论上调Bcl-2表达可能是缺血预处理产生脑保护作用的机制之一.
作者：陈道文；周永；赵薛旭；李作汉；狄晴 刊期： 2006年第01期
目的研究血小板激活以及血小板参数变化在脑梗死发病机制中的作用.方法采用流式细胞术测定急性脑梗死患者168例和健康对照者40名外周血P选择素(CD62p)、溶酶体蛋白(CD63)的阳性表达率,同时测定血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)和血小板大聚集率(MAR).并进行比较及相关因素分析.结果 (1)脑梗死患者CD62p、CD63及MPV、MAR明显高于健康对照组,并且上述指标急性期均高于恢复期(均P<0.01);(2)全前循环梗死(TACI)亚型的脑梗死患者CD62p、CD63及MPV、MAR显著高于部分前循环梗死(PACI)、后循环梗死(POCI)及腔隙性梗死(LACI)亚型,在 PACI及POCI亚型中上述各测定值较LACI亚型显著增高,差异均具有显著性 (均P<0.01);而在PACI及POCI亚型之间差异并无显著性(P>0.05);(3)PLT在脑梗死患者急性期、恢复期与健康对照组之间以及牛津郡社区卒中项目(OCSP)各亚型之间差异无显著性(均P>0.05).(4)CD62p、CD63呈显著正相关(r=0.826,P<0.01),且与MPV及MAR亦呈明显正相关(r=0.703、0.698,均P<0.01);但与PLT之间无相关性(均P>0.05).结论脑梗死患者血小板的大量激活及其体积和大聚集率的升高参与了脑梗死的病理过程,监测MPV和MAR较PLT更能反映脑梗死的病情程度,为应用抗血小板聚集药物提供依据.
作者：周红；施咏梅；刘韶华 刊期： 2006年第01期
目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)及其代谢酶N5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)和胱硫醚β合成酶(CBS)基因多态性与老年脑梗死的关系.方法应用高效液相色谱荧光法、聚合酶链限制性内切酶片段长度多态性分析和扩增阻滞突变体系法对61例首次发病的老年脑梗死患者和57例对照者血浆Hcy浓度、MTHFR及CBS基因型进行检测.结果脑梗死组血浆Hcy浓度[(13.07±3.96)μmol/L]显著高于对照组[(11.51±3.90)μmol/L](P<0.05);两组间基因型分布、纯合子频率和等位基因频率无差异;血浆Hcy浓度在MTHFR C677T、CBS G919A、CBS T833C各突变位点的纯合子、杂合子和野生型间差异无显著性;Logistic多元回归及相关分析表明血浆Hcy浓度升高是脑梗死的独立危险因素.结论老年患者MTHFR和CBS基因突变不产生高Hcy血症;血浆Hcy浓度升高是老年脑梗死的独立危险因素;单纯MTHFR和CBS突变不能被确定为老年脑梗死的独立遗传危险因素.
作者：邵燕；章成国；胡学强 刊期： 2006年第01期
目的探讨脑梗死继发脑疝的临床与病理特点.方法对50例死于脑梗死继发脑疝患者的资料进行分析.结果 50例患者均表现有意识障碍、瞳孔异常、偏瘫或四肢瘫.发病至出现脑疝时间平均(3.36±1.12)d,脑疝至死亡时间20 h～7 d,平均(1.5±0.98)d.病理解剖见颈内动脉、大脑中动脉和/或椎-基底动脉闭塞致大面积脑梗死,其中脑栓塞致出血性脑梗死25例,脑血栓形成致缺血性脑梗死25例.梗死部位:大脑半球31例,脑干15例,幕上幕下并存4例.50例继发多种类型脑疝,其中海马回疝36例,小脑扁桃体疝36例,中心疝18例,扣带回疝17例,蝶骨嵴疝27例;35例(70%)患者有多种脑疝并存,其中2种11例,3种10例,4种9例,5种5例.结论脑梗死继发脑疝主要见于颈内动脉、大脑中动脉闭塞导致大面积脑梗死;脑疝多发生在疾病早期,且以海马回及小脑扁桃体疝多见,常多种并存.
作者：徐惠琴；李晓秋；王耀山 刊期： 2006年第01期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
