鲍欢；何培杰；李树平；包仕尧
慢性每日头痛( CDH )是综合医院神经科门诊多见和难以治疗的功能性疾病.为此,本研究于2000年1月～2002年12月采用氟西汀治疗72例CDH患者,现报告如下.
作者：王翠兰；朱峻岭；刘梅仕；郭洪志；邓小梅 刊期： 2006年第01期
累及双眼的痛性眼肌瘫痪临床罕见,现报告1例如下.1 病例女,50岁.因突发头痛1 d于2004年2月1日入院.患者1 d前无明显诱因出现双侧眼球后、眶区周围剧烈疼痛,伴恶心,无呕吐.查体无异常体征;腰穿脑脊液及头颅CT检查均正常.7 d后,患者出现两眼各方向活动受限,眼球固定正中位,双侧瞳孔等大等圆,直径约2.5 mm,对光及调节反射存在,眼球、眼眶无红肿;其他亦无异常.头颅MRI无异常.诊断为痛性眼肌瘫痪.给予地塞米松治疗28 d痊愈.3月后及6月后随访2次,患者无复发,亦无其他异常.
作者：肖明珠 刊期： 2006年第01期
目的探讨脑出血后血肿周围脑组织炎性损伤的病理发展过程.方法健康Wistar大鼠48只随机分成脑出血组、对照组.分别于制模后3 h、24 h、72 h、7 d取血肿周围脑组织检测细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达,并对出血侧脑组织含水量进行测定.结果脑出血组各时相点出血周围组织均有ICAM-1阳性反应的血管和神经细胞,与对照组比差异有极显著性(P<0.01);与对照组比较,脑出血3 h组血肿周围组织含水量即开始升高,24 h明显增加(P<0.01),72 h仍高于对照组,7 d时接近对照组.结论 ICAM-1在血肿周围的高表达可能是脑出血后血肿周围组织受损的主要原因之一,ICAM-1促进白细胞浸润,释放大量氧自由基,继而导致脂质过氧化加重脑组织损伤,并参与脑水肿的形成发展.
作者：梁志刚；刘兆孔；高晓兰；崔元孝；毕延萍 刊期： 2006年第01期
目的探讨采用立体定向技术建立大鼠颞叶癫疒间模型的方法,并对发作后的脑电活动进行研究.方法用立体定向方法在20只SD大鼠的右侧海马注射红藻氨酸,用视频监测大鼠的行为学变化;在双侧海马、额叶皮质、杏仁核置入深部电极,对大鼠脑电活动进行长期记录.结果根据Racine行为学分级法,Ⅴ级6只,Ⅳ级10只,Ⅲ级3只,Ⅱ级1只;深部电极描记出起源于海马并向额叶皮质、杏仁核等传导癫疒间样波;病理变化提示长期癫疒间发作会导致海马锥体细胞逐渐缺失、坏死.结论用立体定向技术建立大鼠红藻氨酸颞叶癫疒间模型是一种可靠、经济和实用的方法.起源于海马并向额叶皮质、杏仁核等传导的癫疒间样波是颞叶癫疒间模型的神经电生理基础.
作者：钱若兵；傅先明；喻廉；牛朝诗；汪业汉；杨艳艳；鲁明 刊期： 2006年第01期
目的观察长期口服雌激素或复方雌激素对去卵巢大鼠大脑海马结构内β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积的影响.方法 7月龄SD大鼠随机分成5组:正常对照组、假手术组、去卵巢组、17β-雌二醇预防干预组(雌二醇干预组)和复方尼尔雌醇预防干预组(尼尔雌醇干预组).去卵巢组、雌二醇干预组及尼尔雌醇干预组手术切除卵巢,并分别对雌二醇干预组及尼尔雌醇干预组饲喂相应的药物35周,处死各组大鼠,用免疫组化法、细胞计数及图像分析观察各组大鼠海马结构内Aβ沉积的变化.结果去卵巢组海马结构内各亚区Aβ阳性神经元数量和平均光密度明显高于其他4组(均P<0.05).结论长期雌激素缺乏导致大鼠海马结构内Aβ沉积增加,减少Aβ的沉积可能是雌激素神经保护的重要机制之一,雌激素与复方雌激素效果相同.
作者：蒋波；廖二元；谭利明；戴如春；肖志杰；廖慧娟 刊期： 2006年第01期
目的探讨星形胶质细胞源性因子对神经干细胞分化的影响.方法分离和培养新生大鼠脑组织的神经干细胞;采用差速贴壁法和振荡法分离纯化星形胶质细胞,用免疫细胞化学染色法,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记星形胶质细胞,进行细胞的纯度鉴定;将星形胶质细胞和神经干细胞在互不接触的情况下进行共培养,免疫荧光法观察神经干细胞分化后神经元特异性烯醇化酶(NSE)、GFAP和酪氨酸羟化酶(TH)的表达.结果纯化的星形胶质细胞GFAP抗体标记阳性,细胞纯度达98%;星形胶质细胞与神经干细胞共培养时,神经干细胞贴壁分化加快,NSE阳性细胞及TH阳性细胞明显多于对照组(P<0.05).结论星形胶质细胞源性因子可快速诱导神经干细胞向神经元细胞、包括多巴胺神经元细胞分化,提示星形胶质细胞支持神经元发生.
作者：张志琳；包仕尧；汪立平；鲍欢 刊期： 2006年第01期
近年来研究证实同型半胱氨酸(Hcy)是一种反应性血管损伤氨基酸.高Hcy血症是脑血管病(CVD)的一个重要的、独立的危险因素[1].本研究旨在探讨Hcy水平与CVD的相关因素,进一步评价Hcy在脑动脉狭窄的发生发展中可能的作用.
作者：李振英；朱惠萍；刘力；梁琳琳 刊期： 2006年第01期
目的探讨脑梗死患者急性期血清血红素氧合酶-1(HO-1)和非结合胆红素(UCB)含量的变化及临床意义.方法用酶联免疫吸附(ELISA)法及钒酸盐氧化法测定急性脑梗死(ACI)患者发病第1 d、3 d、6 d及正常对照组的空腹血清HO-1及UCB浓度,并进行比较分析.结果 ACI组发病第1 d、3 d、6 d血清HO-1及UCB浓度依序下降.发病第1 d ACI患者血清HO-1浓度和同期血清UCB浓度呈正相关(r=0.645,P<0.05);脑梗死体积和发病第1 d血清HO-1浓度呈正相关(r=0.358,P<0.05),脑梗死体积和发病第3 d、第6 d血清UCB浓度呈负相关(r=-0.335,r=-0.267,均P<0.05).结论 HO-1的升高可能是机体对脑缺血损伤的防御反应,UCB可能在脑梗死的发病过程中具有一定的保护作用.
作者：李海鹏；肖波；陈继华；杨国帅；杨期明；黄仁彬；熊波 刊期： 2006年第01期
Ratheke囊肿临床少见,现报告1例如下.1 病例女,47岁.因阵发性头痛、短暂性意识丧失3个月,右眼视物不清2周,于2005年3月2日入院.患者3个月前无明显诱因出现剧烈头痛,发作性意识丧失、跌倒,致面部挫伤.发作时无大小便失禁及肢体抽搐,此后经常出现阵发性头痛,但无恶心、呕吐.3周前再次出现剧烈头痛,骑车突然跌倒,意识丧失,约20 min后自行清醒,并觉右顶部疼痛.2周前出现右眼视物模糊,伴疼痛.
作者：刘宁；廉海平；朱丽 刊期： 2006年第01期
吡喹酮为一种防治人类寄生虫病的有效药物,但应用不当,可致严重的不良反应.现将在血吸虫病防治工作中不慎导致1例眼囊虫病患者失明的病例报告如下.
作者：杨志秀；曹兰芳；雷进 刊期： 2006年第01期
目的研究血小板激活以及血小板参数变化在脑梗死发病机制中的作用.方法采用流式细胞术测定急性脑梗死患者168例和健康对照者40名外周血P选择素(CD62p)、溶酶体蛋白(CD63)的阳性表达率,同时测定血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)和血小板大聚集率(MAR).并进行比较及相关因素分析.结果 (1)脑梗死患者CD62p、CD63及MPV、MAR明显高于健康对照组,并且上述指标急性期均高于恢复期(均P<0.01);(2)全前循环梗死(TACI)亚型的脑梗死患者CD62p、CD63及MPV、MAR显著高于部分前循环梗死(PACI)、后循环梗死(POCI)及腔隙性梗死(LACI)亚型,在 PACI及POCI亚型中上述各测定值较LACI亚型显著增高,差异均具有显著性 (均P<0.01);而在PACI及POCI亚型之间差异并无显著性(P>0.05);(3)PLT在脑梗死患者急性期、恢复期与健康对照组之间以及牛津郡社区卒中项目(OCSP)各亚型之间差异无显著性(均P>0.05).(4)CD62p、CD63呈显著正相关(r=0.826,P<0.01),且与MPV及MAR亦呈明显正相关(r=0.703、0.698,均P<0.01);但与PLT之间无相关性(均P>0.05).结论脑梗死患者血小板的大量激活及其体积和大聚集率的升高参与了脑梗死的病理过程,监测MPV和MAR较PLT更能反映脑梗死的病情程度,为应用抗血小板聚集药物提供依据.
作者：周红；施咏梅；刘韶华 刊期： 2006年第01期
遗传性痉挛性截瘫(HSP或SPG),又称为Strümpell-Lorrain病,是一种具有临床及遗传异质性的神经系统遗传病,表现为缓慢进展的双下肢无力及痉挛性截瘫.根据HSP临床特征的不同分为两型,即单纯型及复杂型.单纯型HSP表现为逐渐进展的双下肢痉挛、步态不稳、键反射亢进,可以合并膀胱括约肌功能障碍;复杂型HSP除了上述临床表现外还可伴有智力障碍、锥体外系症状、共济失调、癫疒间、白内障、视神经萎缩、视网膜变性、鱼鳞病及周围神经病等;根据遗传方式不同HSP可分为常染色体显性遗传(AD)、常染色体隐性遗传(AR)和X-连锁隐性遗传(XR),其中以AD常见[1].
作者：陈昕；赵国华；唐北沙 刊期： 2006年第01期
目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法将SD大鼠分为假手术组,脑缺血再灌注组和依达拉奉干预组(干预组),采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型;缺血1 h后,设再灌注2 h、 6 h、12 h、 24 h组,采用化学比色法检测各组脑组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度.结果缺血再灌注组脑组织SOD下降,血清SOD先升后降;脑组织NO浓度先降后升,血清NO浓度持续升高;脑组织及血清MDA浓度均先升后降;与缺血再灌注组比,干预组SOD下降幅度小(均P<0.01), NO、 MDA浓度明显降低;干预组6 h、12 h脑组织含水量明显低于缺血再灌注组(均P<0.01).结论依达拉奉可降低羟自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用.
作者：赵连东；晋光荣；徐汉荣；张海军；李云涛 刊期： 2006年第01期
目的探讨脑梗死继发脑疝的临床与病理特点.方法对50例死于脑梗死继发脑疝患者的资料进行分析.结果 50例患者均表现有意识障碍、瞳孔异常、偏瘫或四肢瘫.发病至出现脑疝时间平均(3.36±1.12)d,脑疝至死亡时间20 h～7 d,平均(1.5±0.98)d.病理解剖见颈内动脉、大脑中动脉和/或椎-基底动脉闭塞致大面积脑梗死,其中脑栓塞致出血性脑梗死25例,脑血栓形成致缺血性脑梗死25例.梗死部位:大脑半球31例,脑干15例,幕上幕下并存4例.50例继发多种类型脑疝,其中海马回疝36例,小脑扁桃体疝36例,中心疝18例,扣带回疝17例,蝶骨嵴疝27例;35例(70%)患者有多种脑疝并存,其中2种11例,3种10例,4种9例,5种5例.结论脑梗死继发脑疝主要见于颈内动脉、大脑中动脉闭塞导致大面积脑梗死;脑疝多发生在疾病早期,且以海马回及小脑扁桃体疝多见,常多种并存.
作者：徐惠琴；李晓秋；王耀山 刊期： 2006年第01期
脂质沉积性肌病(LSM)是由于某些生化缺陷直接或间接影响肌纤维中脂肪酸代谢而致的肌病.现报告2例如下.1 病例 1 例1 男,30岁.因进行性全身无力4年于2004年6月20日来我院门诊.患者于4年前逐渐出现肢体、躯干无力,逐渐加重并出现肌肉萎缩.查体:全身肌肉萎缩,四肢肌力Ⅳ级,腱反射减弱,深浅感觉正常,病理征未引出.实验室检查:血清天冬氨酸转氨酶990.6 U/L,乳酸脱氢酶4232.5 U/L,α-羟丁酸脱氢酶3842.4 U/L, 肌酸激酶3826.1 U/L,肌酸激酶同工酶456.3 U/L.
作者：张宁；舒孔亮；肖波；李国良；粱静慧；林祐成；江利敏；丁玲 刊期： 2006年第01期
自发性小脑出血较常见, 现报告4例以眩晕为主要表现的本病病例.1 病例 1.1 例1 男,58岁.于活动时突发眩晕、站立不稳、伴恶心半个月,于2004年3月8日入院.查体:血压21.3/14 kPa(1 mmHg=0.1333 kPa),神志清楚,颈软,双眼向左侧视时可见短暂水平震颤,双眼底呈轻度动脉硬化性改变,四肢肌张力、肌力正常,双侧腱反射对称,病理反射未引出,无感觉障碍,Romberg征(+),步态欠稳.血尿粪常规、血生化、肝肾功能检查均正常.心电图(EKG)示:左心室壁肥厚;脑电图(EEG)示:轻度异常;胸X线片示:双肺纹理增粗;头颅CT示:左小脑半球出血,出血量为6 ml.
作者：杭维亮 刊期： 2006年第01期
目的探讨血小板活化因子(PAF)及其受体(PAFR)在大鼠缺血再灌注后的病理性神经毒性作用及其可能的干预方法.方法选用SD大鼠建立一侧大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血再灌注后3 h、6 h、12 h用高效薄层层析法测定大脑皮质缺血侧和缺血对侧PAF含量、RT-PCR检测PAFR基因表达.使用原代野生型小鼠皮质神经元细胞培养系统,将体外培养的神经元分为空白对照组、PAF组和PAF+拮抗剂组,应用碘化物/钙黄绿素染色分别检测各组细胞凋亡情况.结果缺血侧的大鼠皮质在缺血再灌注后3 h、6 h、12 h PAF含量(单位为ng/g)分别为13.71±1.23、17.90±1.14和17.89±1.54;PAFR基因表达(单位为密度)分别为0.5892±0.1222、2.0512±0.1519、2.0168±0.1653,缺血再灌注6 h、12 h组缺血侧皮质PAF含量及PAFR基因表达与缺血对侧、再灌注3 h比较差异有极显著性(均P<0.01);在进一步的体外小鼠皮质神经元细胞培养中,PAF组、PAF+受体拮抗剂组细胞凋亡率分别为(41.92±1.39)%和(18.94±1.18)%,与空白对照组[(10.23±0.59)%]比较差异有极显著性(均P<0.01),PAF+受体拮抗剂组细胞凋亡率与PAF组比较明显降低(P<0.01).结论缺血性神经损伤作用是由PAF及其受体介导,用PAFR拮抗剂进行干预,对缺血缺氧性神经元损伤具有保护作用.
作者：王岚；张颖冬；徐运；王翀；黄嵘；王晓云；朱文斌 刊期： 2006年第01期
目的探讨中药银杏叶提取物对鼠缺血再灌注脑损伤的脑保护作用.方法采用磁共振成像与波谱技术分别对缺血再灌注组及银杏叶提取物组鼠脑组织缺血、水肿及N-乙酰天门冬氨酸(NAA)与乳酸(Lac)等代谢产物变化进行观察和比较.结果在缺血60 min再灌注1 h、3 h、6 h银杏叶提取物均能减小高信号区的体积,有效减少脑缺血后Lac/磷酸肌酸和肌酸(PCr+Cr)比值的上升和NAA /(PCr+Cr)比值的下降,与缺血再灌注组相比较差异有极显著性(均P<0.01).结论银杏叶提取物具有显著的缺血后脑保护作用;磁共振成像与波谱技术可为缺血再灌注后中药脑保护剂作用机制的研究提供精确的神经影像学信息.
作者：王小姗；狄晴；曹辉；张颖冬 刊期： 2006年第01期
目的探讨血清瘦素水平与2型糖尿病(DM)合并脑梗死的关系.方法应用酶联免疫法测定128例(非肥胖者62 例,肥胖者66例)DM患者(其中合并脑梗死者63例)的血清瘦素水平,并对合并脑梗死者的瘦素水平、血脂、血糖、血压、体质量指数等进行相关分析.结果 (1)DM肥胖者血清瘦素水平高于非肥胖者(P<0.001);(2)女性血清瘦素水平[(13.00±5.20) ng/ml]显著高于男性[(6.84±2.57)ng/ml](P<0.001);(3)DM合并脑梗死者血清瘦素水平高于无脑梗死者(P<0.05);(4)采用Logistic逐步回归分析发现血清瘦素水平、高血脂、高血糖、高血压、体质量指数等为脑梗死发生的危险因素.结论 2型DM合并脑梗死血清瘦素水平升高,瘦素可能在2型DM脑梗死的发病中起一定作用.
作者：陈诗鸿；陈丽；倪一虹；孙福敦；宋惠玲；王殿辉；侯新国 刊期： 2006年第01期
目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染与偏头痛的关系.方法采用 14C呼气试验和血清HP IgG测定确定HP感染.观察偏头痛患者和健康对照者、偏头痛发作期和间歇期以及不同发作程度的HP感染情况.同时观察HP阳性者在应用传统治疗和传统治疗上加抗HP三联疗法的疗效.结果偏头痛组HP阳性率(81.0%)明显高于健康对照组(30.96%)(P＜0.001);偏头痛发作期HP阳性率(88.89%)较间歇期(64.62%)为高(P＜0.001);偏头痛重度发作HP阳性率(95.12%)较轻度发作(68.85%)为高(P＜0.01);偏头痛发作期HP阳性者加用抗HP治疗的总有效率(94.24%)显著优于传统治疗(79.31%)(P＜0.005).结论 HP感染可能是偏头痛发病的一个重要危险因素.抗HP治疗能显著提高疗效.
作者：梅今；恽文伟；高苹；刘向远；王强 刊期： 2006年第01期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
