目的探讨前列腺癌放疗和内分泌治疗后的组织学效应及其临床意义.方法 22例前列腺癌治疗后4～36月作1～2次穿刺活检复查.将治疗前后组织学形态和免疫组化改变作对比分析.对残余癌的治疗效应进行分级并作随访.结果治疗后残余癌检出率59%,13例有残余癌病例中,5例重度、5例中度、2例轻度治疗效应.有3例治疗后活检发现无明显治疗效应的癌灶,4例单纯内分泌治疗病例疗效明显比合并放疗者差.残余癌PCNA表达下降与治疗效应增强有相关性.同时,良性前列腺组织也产生一系列治疗诱导的形态改变.结论为防止误诊和不适当的组织学分级,病理医师应熟悉前列腺癌治疗后的形态改变,对有残余癌的病例应作效应评级.检查是否存在无明显治疗效应的癌灶,以区分阳性活检中的治疗成功者和失败者,从而为临床进一步治疗和判断预后提供依据.
作者：蒋智铭；张惠箴；金三宝；陈亚青；陈洁晴；周健华；刘亮 刊期： 2003年第01期
目的探讨B细胞特异性激活蛋白(B cell-specific activator protein, BSAP)在淋巴组织增生性疾病中表达情况及在淋巴瘤鉴别诊断中的意义.方法观察63例淋巴组织增生性疾病的组织病理学形态,按WHO新分类方案进行淋巴瘤分型,采用免疫组织化学S-P法同步检测比较BSAP和CD20的表达.结果 9例淋巴结反应性增生的B淋巴细胞,34例B细胞性淋巴瘤的瘤细胞均表达BSAP和CD20,但BSAP的中等到强阳性表达率(69.8%)高于CD20(53.5%),二者差异无显著性(P>0.05);6例霍奇金淋巴瘤H/RS瘤细胞表达阳性率为83.2%;14例T细胞淋巴瘤的肿瘤细胞均不表达BSAP.结论 BSAP表达定位于B淋巴细胞的核内,清晰易见,在B细胞性淋巴瘤表达多呈强阳性,可用于淋巴瘤的分型与鉴别诊断,是判断肿瘤为B细胞来源的又一重要辅助指标.
作者：柳刚；赵彤；周新华；朱梅刚 刊期： 2003年第01期
目的探讨骨原发性原始神经外胚层瘤(PNET)临床病理特点和鉴别诊断要点及组织发生.方法观察与分析12例骨原发性PNET的临床特征、组织学特征及S-P法免疫组化标记,并对其中4例进行电镜观察.结果 PNET好发于男性青少年[9～29(平均17.7)岁]的长骨.组织学特征:肿瘤由大小一致的、原始的小细胞弥漫分布,纤维性条索将其分隔成不规则片块状,可形成Homer-Wright菊形团.免疫组化标记:CD99阳性,NSE、Syn及S-100蛋白部分阳性,Vim均阳性表达.电镜下瘤细胞形态较原始,可见线粒体、发育不良及神经分泌颗粒.结论该肿瘤是一种少见的、好发生于男性青少年、组织学形态原始的、向神经外胚层分化的、具有高度侵袭性生长的、预后不良的原发性骨肿瘤.
作者：黄凯丹；石群立；周晓军；孟奎；张彤；郑晓刚；马恒辉；陆珍凤；燕晓雯；盛春宁 刊期： 2003年第01期
目的研究Ki-67与PCNA两种增殖抗原在乳腺癌组织中的原位表达特点以及二者的差异性问题.方法采用间接免疫荧光双标法对30例乳腺癌组织切片进行Ki-67及PCNA染色,运用激光扫描共聚焦显微镜观察,分析细胞核的荧光阳性面积,并对二者进行相关性分析.结果 PCNA的核阳性面积明显大于Ki-67,二者的阳性面积呈正相关.结论在乳腺癌组织中,PCNA抗原表达较强,几乎涵盖了所有Ki-67的增殖信息.二者对增殖情况的反映各具特点.
作者：张景丽；张红英；步宏；张杰；于萍；魏兵；张璋 刊期： 2003年第01期
目的:探讨用卡介苗(BCG)多克隆抗体检测结核性病变组织中BCG抗原对结核病的诊断价值.方法收集各种组织不同类型的结核性病变组织标本175例,非结核性病变组织标本54例,采用BCG多克隆抗体免疫组化染色标记检测组织中BCG抗原,同时与细菌学的抗酸染色作比较.结果结核组对BCG呈阳性反应者135例,占77.12%.阳性染色在朗汉斯巨细胞、上皮样细胞的胞质及干酪样坏死组织呈鲜红色颗粒;而抗酸染色阳性仅有11例.占6.29%.结核病的基本病理类型对BCG反应的阳性率分别是渗出为主型>坏死为主型>增殖为主型.结论采用BCG多克隆抗体的免疫组化标记对结核病诊断的敏感性明显高于抗酸染色,有一定的鉴别诊断价值.
作者：何桥；邓晓华；古聪敏；刘燕 刊期： 2003年第01期
目的探讨血管肌纤维母细胞瘤(AMF)的临床病理特征和鉴别诊断.方法通过4例AMF的病理形态和免疫组化研究,结合复习文献总结AMF的临床病理特征和鉴别诊断.结果肿瘤境界清楚,直径<5 cm,瘤细胞梭形或卵圆形,常围绕血管排列,呈疏密交替分布特征.免疫表型:desmin、SMA、vimentin、CD34、ER和PR阳性或部分阳性,而MSA、S-100蛋白、Mac387和CK均阴性.结论 AMF是一种主要发生于生育期女性外阴的良性软组织肿瘤,需与侵袭性血管黏液瘤、富细胞性血管纤维瘤等相鉴别.
作者：金行藻；孟奎；张荣；陈福泰；樊克武；周晓军 刊期： 2003年第01期
目的比较不同分化和浸润程度膀胱尿路上皮癌MMP-2表达及其与FAK、p53、bcl-2和Ki-67的关系.方法采用免疫组化EnVision法对83例膀胱尿路上皮癌和68例非肿瘤尿路上皮,进行MMP-2、FAK、p53、bcl-2和Ki-67的表达检测.结果 MMP-2在肿瘤组织中的表达显著高于非肿瘤性移行上皮,其表达强度随肿瘤分化程度降低和浸润深度增加而显著增强.分化差和浸润性膀胱癌中FAK和 p53表达增强,并与MMP-2表达呈正相关;分化差膀胱癌中Ki-67表达增强而bcl-2表达丢失,Ki-67与MMP-2表达呈正相关.结论在膀胱尿路上皮癌的进展和分化过程中,肿瘤分化程度越低,肿瘤细胞分泌MMP-2越多,其浸润和转移的能力也越强.FAK、p53、Ki-67和bcl-2不但与肿瘤细胞的生长密切相关,还可能直接或间接地参与了MMP-2的调控.
作者：桂律；许祖德；罗金芳；林梅绥；李如昌 刊期： 2003年第01期
目的检测骨巨细胞瘤(GCT)中TIMP-3启动子甲基化及其蛋白表达,探讨该肿瘤组织TIMP-3蛋白表达缺失的原因和TIMP-3启动子甲基化与GCT分级和复发的关系.方法用免疫组织化学S-P法和蛋白免疫印迹检测TIMP-3在GCT组织中的表达,用甲基化特异的PCR(MSP)法检测TIMP-3基因启动子的甲基化状态.结果 TIMP-3主要在单核基质细胞和多核巨细胞的胞质表达,后者的表达具有明显的极向性.17例GCT中有5例(29.4%)TIMP-3蛋白丢失,其中4例的TIMP-3启动子发生异常甲基化,且均为组织学分级为II级的病例.结论 GCT的局部骨质破坏,可能与TIMP-3丢失有关;而TIMP-3启动子的异常甲基化,是TIMP-3基因失活和蛋白丢失的重要机制.
作者：吕国丽；文剑明；曾弘；张萌；胥健敏；徐若冰；田保玲 刊期： 2003年第01期
目的探讨骨上皮样血管内皮瘤的临床病理特征和诊断.方法对3例骨上皮样血管内皮瘤进行临床资料分析、光镜观察和免疫组织化学检测,并结合文献进行讨论.结果 3例病变部位均为下肢.常见的临床症状是局部疼痛.X线表现为溶骨性骨破坏,1例伴有病理性骨折.组织形态学特征是上皮样瘤细胞形成较原始的小血管腔,呈巢状、索状、不规则形分布于有黏液样变或透明变性的间质中,肿瘤组织内或边缘散布成熟的骨小梁组织.3 例肿瘤均表达vimentin、FⅧRAg 和CD34.随访结果2例未见肿瘤复发,1例失访.结论原发于骨的上皮样血管内皮瘤是较少见中间型血管源性肿瘤,其组织形态学要与骨上皮样血管瘤、上皮样血管肉瘤和转移性癌等鉴别.
作者：徐钢；庞健；陈德忠；杨红 刊期： 2003年第01期
目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)在肾癌发生、发展中的作用及与预后关系.方法采用免疫组化ABC法对45例肾癌组织中TGFβ1表达进行了研究,对患者存活率进行回顾性随访.结果癌旁肾组织中TGFβ1阳性表达率显著高于肾癌组织.TGFβ1阳性表达率随肾癌病理分级和临床分期的上升而下降,染色强度也减弱.TGFβ1阳性表达组3年及5年存活率高于阴性表达组.结论 TGFβ1为肾癌的负性调节因子,对抑制肾癌的恶性转化和进展可能有重要的意义.临床上检测TGFβ1可作为肾癌恶性度及预后评估的参考指标之一.
作者：冯新顺；王子明；种铁；苏宝山 刊期： 2003年第01期
目的探讨伴有明显反应性淋巴滤泡的T细胞淋巴瘤的组织病理学特点和免疫表型.方法报道2例少见的T细胞淋巴瘤类型,结合光镜特点及免疫表型,并与国外文献报道的相似病例一起进行研究.结果患者表现为全身淋巴结病,间断发热、皮疹.其临床表现、组织学特点及免疫表型类似于血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤,但具有明显的反应性滤泡.结论对这类临床少见的类型,组织学特点尤为重要,应注意与反应性增生及B细胞滤泡型淋巴瘤相鉴别.
作者：李百周；徐天蓉；朱荣；虞梅宁；吴云松；范钦和 刊期： 2003年第01期
目的探讨淋巴结外滤泡树突状细胞肉瘤的临床病理学特征和免疫学表型.方法对1例发生于小肠系膜的淋巴结外滤泡树突状细胞肉瘤进行光镜观察和免疫组化标记.结果镜下显示特征性的双相性细胞结构,由旋涡状排列的胖梭形、卵圆形或多边性瘤细胞和大量混杂的小淋巴细胞组成.瘤细胞胞界不清,呈合体状.胞质淡嗜伊红色,核圆形或卵圆形,有清晰的核膜,染色质呈空泡状或点彩状,可见小核仁,灶性区域可见分叶状或多核性瘤细胞.瘤细胞核显示轻到中度的异型性,可见核分裂象.肿瘤内可见凝固性坏死灶.除与瘤细胞相混杂外,部分区域内可见淋巴细胞聚集于血管周围,形成袖套结构.免疫表型:瘤细胞表达CD21,弱阳性表达EMA,而CD35、S-100蛋白、desmin和AE1/AE3等标记均为阴性,大多数小淋巴细胞表达CD45RO(UCHL-1)和CD3.结论淋巴结外滤泡树突状细胞肉瘤是一种罕见的免疫辅助细胞中度恶性肿瘤,应予以完整切除,必要时辅以化疗和(或)放疗.
作者：陆洪芬；王坚 刊期： 2003年第01期
目的观察隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)的临床病理特点,探讨诊断、鉴别诊断及其组织起源.方法对72例DFSP病例进行临床表现、组织形态学、免疫组化研究,16例真皮纤维瘤(DF)、19例神经纤维瘤(NF)、17例纤维肉瘤(FS)分别作为对照.结果 72例DFSP好发中青年男性,肿瘤为单发或多发性结节,位于真皮,可浸润皮下脂肪及横纹肌.组织形态除经典的车辐状或席纹状结构外,还存在一些变异如黏液变性、伴FS区域、Bednar瘤等.DFSP组87% CD34阳性,NF组42% CD34阳性.结论掌握DFSP的临床病理特点,避免与其它皮肤梭形细胞肿瘤尤其是DF、NF及黏液性肿瘤混淆.CD34阳性提示DFSP可能与神经鞘膜有关.
作者：任晓冰；王坚；沈磊；俞友娟；陈维；朱雄增 刊期： 2003年第01期
目的探讨中国广东地区中老年人(年龄>50岁)结直肠癌(CRC)的分子致癌途径.方法应用流式细胞学和免疫组化方法检测60例中老年人CRCs的DNA倍性及p53、hMSH2和hMLH1蛋白表达,结合临床病理学资料,分析它们之间的相关性.结果在60例广东籍中老年大肠癌患者中,有43例(71.7%)为非整倍体DNA的含量,39例(65.0%)出现p53蛋白过度表达,2例(3.3%)丢失了hMSH2或hMLH1蛋白.这组CRC的DNA倍性与p53蛋白表达有关(χ2=5.683, P=0.017),43例非整倍体DNA含量的CRC中,有33例(76.7%)呈p53蛋白过度表达.丢失了hMSH2或hMLH1蛋白的2例CRC,全部为二倍体的DNA含量,均呈p53蛋白的正常表达,另外有15例(25%)肿瘤既未出现非整倍体DNA含量,又未丢失hMSH2或hMLH1蛋白,其中多数(10/15)表达正常的p53蛋白.结论在中国广东地区中老年人CRC中,hMSH2或hMLH1蛋白的丢失率低,多数(71.7%)肿瘤是沿染色体不稳定途径而发展.
作者：张萌；谢丹；曾穗德；文剑明；林汉良；陶瑜；林锋；许文杰 刊期： 2003年第01期
目的探讨脾脏非霍奇金淋巴瘤(SNHL)的形态学特点、免疫表型及鉴别诊断.方法对39例SNHL进行形态学观察及免疫组化ABC法分析,使用抗体包括CD3、CD45RO、CD56、CD79α、CD20、CD68、Mac387、CD5、CD10、bcl-2、CD23、CD43、cyclinD1、IgM、IgD等.结果 39例SNHL中有B细胞淋巴瘤(BCL)24例,包括小淋巴细胞性淋巴瘤(SLL)4例,套细胞淋巴瘤(MCL)4例,滤泡性淋巴瘤(FL)5例,边缘区淋巴瘤(MZL)6例,弥漫大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)5例,其中2例为大多叶核细胞淋巴瘤.T细胞淋巴瘤(TCL)11例,其中肝脾T细胞淋巴瘤2例,非特异性TCL 9例.组织细胞性淋巴瘤4例.结论脾脏淋巴瘤病理类型多样,掌握其形态学特征,熟悉各类型的免疫表型的异同点对诊断与鉴别诊断有重要意义.
作者：张丽；李百周；徐天蓉；虞梅宁；朱荣；范钦和 刊期： 2003年第01期
目的寻找神经内分泌系统与免疫系统之间相互调节的免疫形态学依据. 方法运用免疫组织化学SABC法,检测降钙素基因相关肽(CGRP)、ACTH在人正常淋巴结及淋巴瘤中的表达. 结果 CGRP:人正常淋巴结有31/35例阳性表达,淋巴瘤6/30例阳性,表达强度明显减弱,两者差异有显著性(P＜0.001). ACTH:人正常淋巴结30/35例阳性表达,淋巴瘤表达较正常淋巴结明显增强,27/30例阳性,表达强度增强,与淋巴结阳性表达差别有显著性(P＜0.01);两种标志物在淋巴结中的阳性分布大致相同,阳性表达主要分布在副皮质区的T淋巴细胞、淋巴滤泡生发中心细胞以及巨噬细胞等部位. 结论 CGRP、ACTH在淋巴结中呈阳性表达,两者在淋巴瘤中表达与淋巴者结差异有显著性,提示CGRP、ACTH不但是神经内分泌免疫网络中共同的生物学语言,对免疫系统及神经内分泌系统起双向调节的作用,并且可能在淋巴瘤的发生中各自发挥着一定的作用.
作者：王舟；纪祥瑞；李继锋；高继发；梁桂华 刊期： 2003年第01期
目的研究骨小细胞恶性肿瘤(SCMT)的病理形态和免疫组化特点.方法应用免疫组化S-P法对34例SCMT进行组织学观察.结果 34例SCMT中22例为弥漫型非霍奇金恶性淋巴瘤,其中21例B细胞性,1例T细胞性;瘤组织表达CD45(LCA)、CD20(L26)或CD45RO(UCHL-1).7例浆细胞肿瘤,其中5例为多发性骨髓瘤、2例为孤立性浆细胞瘤,表现为单一的不同分化程度的肿瘤性浆细胞;免疫组化示6例CD38(+).2例Ewing肉瘤显示排列密集、大小较一致的圆形细胞;肿瘤表达CD99和Vim.1例小细胞骨肉瘤,肿瘤由丰富密集的小细胞和网格状的骨样组织组成,瘤细胞Vim阳性.1例间叶性软骨肉瘤示富于血管的圆形或梭形细胞和透明软骨;瘤细胞表达Vim,软骨细胞表达S-100蛋白.1例小细胞癌示小细胞紧密片巢状排列,表达CK和EMA.结论骨SCMT组织学类型各有不同的病理形态和免疫组化特征,结合临床和X线表现可作出正确的病理诊断.
作者：蔡瑞霞；张惠箴；周健华；陈洁晴；卞国伟 刊期： 2003年第01期
目的研究软组织平滑肌肉瘤(LMS)中DNA倍体与S期分数(SPF)及二者与临床病理的联系.方法应用流式细胞术(FCM)检测33例LMS的DNA指数及SPF.结果 LMS中异倍体率为39.4%,平均SPF值为12.236.低分化LMS组的异倍体率(70.0%)高于高分化LMS组(26.1%)(P<0.05);异倍体LMS组的SPF均值(15.592)高于二倍体组(10.055)(P<0.05);瘤体大径>6 cm组的SPF均值(13.636)明显高于<6 cm组(9.436)(P<0.05).结论 LMS的SPF与DNA倍体和体积均呈现出相关关系.LMS的DNA倍体与肿瘤的分化程度具有相关性.
作者：胥健敏；杨光华；步宏；文剑明；雷松；魏于全 刊期： 2003年第01期
目的探讨Bowen样丘疹病的临床病理特征、鉴别诊断及病因.方法对15例Bowen样丘疹病进行临床和病理分析并随访.采用多重引物PCR检测12例Bowen样丘疹病上皮组织中HPV DNA,用免疫组化S-P法检测15例HPV抗原及p53蛋白.结果 15例Bowen样丘疹病患者全为女性,年龄21～40岁(平均29.5岁).病变外观为色素性扁平丘疹,组织学与Bowen病相似,但异型性较小.12例病变组织HPV6、11、16、18型病毒基因检测均为阴性,对照组检测阳性.广谱HPV抗原检测阳性2例(2/15),p53蛋白阳性2例(2/15).结论 Bowen样丘疹病的诊断应该结合典型临床特征,该病属良性病变,但伴有重度非典型增生病例可视为癌前病变,发病与HPV感染的关系尚待肯定.
作者：赵涌；林晓；李圆圆；徐元浩 刊期： 2003年第01期
目的探讨血管肌纤维母细胞瘤(AMF)的临床病理特征及诊断和鉴别诊断.方法对2例AMF进行组织学观察和免疫组化S-P法标记,抗体为vimentin、desmin、SMA、S-100蛋白、CD34、ER、PR、CK等.结果 1例为30岁女性,表现为外阴囊肿;1例为51岁男性,表现为腹股沟区精索肿块.眼观:肿瘤境界均清楚;镜检:肿瘤均由相互交错分布的细胞密集区和细胞稀疏区组成,其间血管丰富,多为毛细血管至中等大薄壁血管.瘤细胞成巢或束状围绕血管周围排列.可见红细胞漏出.其中1例尚可见成群分布的脂肪细胞存在.免疫表型:瘤细胞vimentin(2/2)、ER(2/2)、PR(2/2)、SMA(1/2)、CD34(2/2)阳性,SMA(1/2)、S-100蛋白(1/2)灶性阳性,desmin、CK阴性.结论 AMF是一种少见的好发于外阴生殖道的间质肿瘤,可能来源于血管周具有多向分化潜能的干细胞,可向肌纤维母细胞分化.在组织形态上AMF应与侵袭性血管黏液瘤、富细胞性血管纤维瘤、浅表性血管黏液瘤、纤维上皮性间质息肉、梭形细胞脂肪瘤相鉴别.
作者：杨振中；谢群；承泽农；汝金豹 刊期： 2003年第01期
局部炸伤继发肾皮质大面积坏死罕见.解放军303医院收治1例前臂炸伤、死后经尸解证实肾皮质大面积坏死的病例,现将其病变特点和发生原因报道如下.
作者：李全岳；刘伟信；周立；农江；黄振录；付小兵 刊期： 2003年第01期
患者女性,18岁.因右上腹及右腰部胀痛月余入院.检查:血压17/10 kPa,血生化正常;查体腹部平坦,右上腹有轻压痛,无反跳痛,余未见异常.B超检查腹膜后右肾上方、肝脏下方见7.2 cm×6.1 cm实性光团回声,边界清,有包膜,内回声不均匀,彩超血流内部未显示,考虑为腹膜后实性占位性病变.CT平描示,右肾上方4.5 cm×5.5 cm椭圆形软组织肿块,密度均匀,边界较清楚,右肾上腺欠显影,肝门及肝右叶受压;增强示,动脉期肿块轻度强化,内有紊乱血管影,动脉期肿块影强化相对降低,密度欠均匀.提示腹膜后右肾上腺区肿瘤.手术所见:右肾内上方、脊柱右缘见8 cm×7 cm×7 cm质硬、界清的肿块,肿块与右肾及右肾上腺容易分离,与脊柱右缘有粘连,而与肝、脾、胰、胃等周围器官无粘连.
作者：王卓才；赖日权；赖晃文；杨传红 刊期： 2003年第01期
1 材料与方法1.1 临床资料 患者女性,出生后30 d.因出生后气急伴喂养困难1d入院.体检:神志清,反应、发育良好,前囟平软.呼吸略急促,两肺呼吸音粗,未闻及干、湿性口罗音.心率122次/分,律齐,未闻及杂音.四肢活动好,肌张力正常.X线片示:两肺野斑片状模糊影.入院诊断:新生儿肺炎.入院后给予抗感染、对症、支持等治疗,症状无改善,气急渐加重,尤以进奶后为甚,出现面部青紫,吸气三凹征.经鼻咽部及颅底CT平扫发现:左鼻咽部、咽旁有一软组织影1.7 cm×1.6 cm,边界不清,密度不匀,咽旁间隙消失;颅底骨有推移改变,未见骨质破坏.提示:左鼻咽部、咽旁占位性病变.入院第30天,患儿呼吸骤停,经抢救无效死亡.临床后诊断:咽左侧壁先天性占位性病变.
作者：樊峰；吴伟国；缪杏珍；王三南 刊期： 2003年第01期
进口切片刀(Leica刀居多)以质量著称,关键是材料与热处理技术,价格相对较高(约 1 500元).通常使用4～5年后,切片效果逐渐下降,随后弃之不用.绝大部分旧刀仅仅磨耗3～4 mm,实在可惜.
作者：李平均；罗兴光；朱淑媛 刊期： 2003年第01期
对于那些有遗传病家族史或生育过患儿的孕妇来说,如何能在孕早期确诊胎儿是否异常有十分重要的意义.目前孕早期产前诊断急待解决的问题是取样技术的突破.我们采用套管拭子法在早孕妇子宫腔下部采集脱落细胞,进一步确定胎儿细胞在女性生殖道的存在.
作者：王彩霞；高玉莲 刊期： 2003年第01期
化学药物治疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一.对于化疗药物原发性或继发性的耐受,是大多数肿瘤化疗失败的主要原因,也是当今肿瘤治疗的一大难题.
作者：姜余梅；刘卫平 刊期： 2003年第01期
横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma,RMS)是儿童软组织肿瘤中常见的一种恶性肿瘤,约占儿童软组织肿瘤的50%以上,占15岁以下儿童恶性肿瘤的4%～8%.
作者：常彬；李锋；陆天才 刊期： 2003年第01期
骨骼主要包括骨母细胞、软骨细胞和破骨细胞三种细胞成分.
作者：王东；史景泉 刊期： 2003年第01期
1982年,Weiss等(1)首次描述了上皮样血管内皮瘤(epithelioid haemangioendothelioma,EHE),该瘤的恶性程度具有不确定性,临床病程介于血管瘤和血管内皮肉瘤之间,好发于软组织、肺和骨,亦可见于脾脏、腺、心脏、头颈、脑脊膜和脑、胃肠道等部位.
作者：潘晶；丛文铭 刊期： 2003年第01期
浸润肝脏的淋巴瘤以非霍奇金淋巴瘤多见.有文献报道[1],170例非霍奇金淋巴瘤中有73例进展浸润肝脏,然而大多数病人在有肝脏浸润时,已有广泛外周淋巴结肿大;没有外周淋巴结肿大的恶性淋巴瘤的临床表现不突出,其中以肝病为首发症状的病例少见,患者往往表现为肝肾功能迅速恶化.因此,了解其临床病理特征,早期诊断、早期治疗,对延长患者的生命非常重要.
作者：梁建芳；郑绘霞；肖虹；杨琴 刊期： 2003年第01期
胰腺实性-囊性-乳头状上皮性肿瘤(SCPEN)很少见,占胰腺非内分泌肿瘤的0.17%～2.70%[1].国内文献对该肿瘤报道较少,其组织学来源尚未确定[2].笔者结合文献报道1例SCPEN.
作者：穆殿斌；刘自芬；贺爱丽 刊期： 2003年第01期
富细胞性血管纤维瘤(cellular angiofibroma,CA)是近年才认识的一类外阴软组织肿瘤,1997年Nucci等[1]首次报道6例.肿瘤主要发生于年轻女性的外阴部位,瘤体小,有清楚境界,临床常误为巴氏腺囊肿,生物学行为良性.国内仅有1例报道[2],本院2001年收治1例,现介绍如下.
作者：金行藻；孟奎；周晓军 刊期： 2003年第01期
目的建立人胎大脑神经干细胞(NSCs)分离培养的体外培养系统,鉴定其干细胞原始特征,观察上皮细胞生长因子(EGF)、碱性纤维母细胞生长因子(FGF2)和脑源神经生长因子(BDNF)对NSCs分裂和分化的影响.方法在含EGF和(或)FGF2的培养体系中分离培养NSCs.用定量RT-PCR法检测干细胞巢蛋白表达丰度,用PCR-ELISA法检测端粒酶活性,PCNA用免疫细胞化学染色检测干细胞增殖特征以及不同代数分裂的干细胞的比率.免疫细胞化学法证实NSCs分化后神经元和星形胶质细胞的比例趋势(NF-200、MAP-2、synaptophysin、NeuN和GFAP染色).结果 NSCs大量增殖呈球体状,PCNA阳性率高达(71.6±4.9)%、干细胞巢蛋白阳性、端粒酶活性为63%.不同诱导因子对NSCs球体内细胞增殖数差异有显著性(P<0.05).证实EGF和(或)FGF2在培养基质存在下均能诱导NSCs分化,脑源神经生长因子(BDNF)能维持神经元的存活和生长.分化后的神经元比例可达(18.6±2.5)%.结论 EGF和(或)FGF2可诱导NSCs分裂增殖并保持原始特性,在培养基质存在条件下,这些细胞因子可诱导NSCs分化.
作者：张文治；苏心；秦进喜；孔繁明；孔建国；王新平；只达石 刊期： 2003年第01期
<临床与实验病理学杂志>2002年第4期上,龚西马俞等[1]对病理学诊断的局限性及其产生原因做了详细的论述,这对外科病理诊断是一次反省,也是对临床医师、患者,特别是广大公众、新闻媒体和司法界的客观宣教,我们为此深受启发.笔者拟结合自身实践,从病理诊断的重复性角度谈谈病理学诊断的局限性.
作者：步宏；魏兵 刊期： 2003年第01期
人类肿瘤组织学和遗传学分型的WHO新毓第五分册<软组织和骨肿疚的病理学和遗传学>已于近正式出版.
作者：朱雄增 刊期： 2003年第01期
患儿女性,9岁.因视力下降1个月余入院.患儿6个月时即出现癫痫症状,9个月时头颅CT扫描示:多灶性结节性硬化.约4岁时双侧颜面部开始出现皮脂腺腺瘤,呈对称性分布.平素学习有困难,智力不及同龄儿童.父母非近亲结婚.入院前CT及MRI示:双侧脑室周边点状多发性高密度影;右侧脑室有一个约3 cm×3 cm×3 cm的肿瘤,左侧脑室可见一个较小的肿瘤(图1).临床诊断:(1)结节性硬化;(2)双侧脑室占位病变,室管膜瘤?伴梗阻性脑积水.行手术治疗,术中显微镜下见右侧侧脑室前部有一约3 cm×3 cm×3 cm大小肿瘤,质软,血供丰富,肿瘤将右侧室间孔堵塞.
作者：王志华；翁海燕；凌至培；胡闻 刊期： 2003年第01期
近年来,我们在协助其他单位或研究生做动物实验后的组织病理学研究中发现,若按日常人体标本的脱水时间和程序制备大鼠与小鼠的脑组织蜡块,则在切片后进行染色前处理及染色时会出现严重的脱片现象,从而造成后续工作无法进行.即使在载玻片上涂蛋白甘油、多聚赖氨酸等防脱片剂效果不佳,未脱片者的HE染色、特殊染色及免疫组化染色结果也不理想.我们根据大鼠与小鼠脑组织磷脂含量高且与水结合牢固不易脱出的特点做了大量实验,摸索出一套适合于大鼠与小鼠脑组织的脱水方法,现介绍如下.
作者：刘洋；刘亚丽 刊期： 2003年第01期
自1952年大学毕业后,我即从事病理学工作.在半个世纪的病理专业生涯中,我始终与显微镜为伴,把诊断病理学工作视为生活中的大乐趣.虽然在显微镜下各种病变天天见面,但微观世界千变万化,总有新面孔、新模样出现,怎么办?只有观察、观察、再观察,从不典型中找典型.一旦拨去病变的神秘面纱而识破其庐山真面目,内心又是多么的欣慰和高兴.
作者：李维华 刊期： 2003年第01期
喜读张众教授等述评论文(<临床与实验病理学杂志>2002年第5期)很受启发.文中颇具创意的观点给人印象极深,兹择列于后并略加评述.偏谬之处请不吝指正.
作者：王维翰 刊期： 2003年第01期
