学术投稿

MDM2基因多态性与NSCLC辐射敏感性及易感性的相关性

王伟力;刘林林;刘晓岚;吴镇凤;龚守良;邵国光

关键词:基因多态性, 辐射敏感性, 易感性, 基因单核苷酸多态性, 肿瘤学, 非小细胞肺癌, 鼠双微体, 精子细胞, 正常人, 相关性, 乳腺癌, 淋巴瘤, 扩增, 检测, 睾丸, 方法
摘要:研究表明鼠双微体2(murine double minute 2,MDM2)基因的扩增和(或)过度表达可见于多种肿瘤,如淋巴瘤、乳腺癌和睾丸精子细胞肿瘤[1],MDM2在肺癌中的表达是一个常见现象[2].因此,MDM2在非小细胞肺癌(NSCLC)易感性及辐射敏感性中的作用是值得肿瘤学家们探讨的问题.笔者采用PCR-RFLP方法检测80例NSCLC及82例正常人MDM2基因单核苷酸多态性(SNP),旨在探讨MDM2基因多态性与NSCLC易感性及辐射敏感性是否存在相关性.
中华放射肿瘤学杂志相关文献
  • 瘢痕瘤放疗疗效分析

    瘢痕常发生在有瘢痕体质的个体,各种不同程度的皮肤外伤,小到扎耳环眼,大到手术切口等,因局部结缔组织过度增生形成.

    作者:李淑萍 刊期: 2006年第01期

  • 99mTc-HL91 SPECT肺癌乏氧显像与放疗疗效关系的初步研究

    目的利用99mTc-HL91 SPECT乏氧显像,确定非小细胞肺癌放疗中乏氧程度及乏氧变化与放疗疗效的相关性.方法拟接受三维适形放疗的非小细胞肺癌患者35例,于放疗前1~2 d行99mTc-HL91 SPECT检查,其中20例还分别于放疗过程中(接受30~40Gy照射后)及放疗后1~2 d行99mTc-HL91 SPECT检查.利用感兴趣区(ROI)技术计算T/N(靶与非靶)比值.分析放疗前T/N及放疗前后T/N变化与放疗疗效的关系.放疗后3~6个月,利用WHO实体瘤疗效评价标准评价其放疗疗效.结果放疗前、放疗中和放疗后影像的T/N比值分别为1.56±0.19,1.40±0.12和1.29±0.13(P=0.010).放疗前T/N较低组放疗有效率高于T/N较高组(P=0.040).放疗前后T/N变化较大组放疗有效率高于变化较小组,但差异无统计学意义.结论 HL91 SPECT显像可观测到肺癌放疗前乏氧状态及放疗中动态变化,乏氧显像对放疗疗效的预测有一定的意义.

    作者:李玲;于金明;邢力刚;朱慧;李国梁;方永存 刊期: 2006年第01期

  • 全国首届放射治疗技师大会在沪胜利召开

    由中华医学会放射肿瘤治疗学学会主办,复旦大学附属肿瘤医院承办的首届全国放射治疗技师大会于2005年11月18~日20日在上海胜利召开.

    作者:傅小龙 刊期: 2006年第01期

  • 中华放射肿瘤学会2006年学术会议

    作者:中华医学会放射肿瘤学会 刊期: 2006年第01期

  • 中国抗癌协会肿瘤放疗专业委员会成立大会纪要

    历经一年的筹备,中国抗癌协会肿瘤放疗专业委员会于2005年11月18日在上海成立,并于当日举行了第一届委员会的第一次会议.中国抗癌协会理事长徐光炜教授,中国抗癌协会组织部部长杨文献教授和中国抗癌协会肿瘤放疗专业委员会的全体委员出席了本次会议.会上徐光炜教授就成立本学会的意义、本学会如何与中华医学会肿瘤放疗专业委员会合作共同推进我国放疗事业发展等作了重要讲话.杨文献部长就学会的改革以及组织细则作了发言.

    作者:蒋国梁;傅小龙 刊期: 2006年第01期

  • 食管癌不同方式后程加速超分割放疗的临床研究

    1998年1月至2001年12月将210例食管癌患者随机分3个组采取不同方式进行后程加速超分割照射,并对其进行疗效比较.

    作者:郑安平;赵一电;王冬果;赵福军;刘粉霞;李翠珍;张光彬 刊期: 2006年第01期

  • 食管癌综合治疗研究进展

    食管癌发病率占全部恶性肿瘤的1%~2%,世界范围内因癌症死亡的病例中,食管癌位居第6位[1].近年随着手术方式不断改进,术后5年生存率可达30%左右,但仍不令人满意.食管的黏膜下层富含淋巴管,肌层外缺乏浆膜,早期阶段即可出现淋巴结转移.Endo等[2]研究发现,食管黏膜内癌淋巴结转移率为3%,转移淋巴结仅见于纵隔;黏膜下癌淋巴结转移率即可高达41%,可转移至腹部、颈部.食管癌早期症状隐匿,就诊时约有50%的患者已发生转移,单纯手术治疗的效果很差,因此多学科综合治疗已成为发展趋势.下面就目前手术、放疗、化疗结合治疗食管癌的各种研究方式及治疗结果进行综述,为临床应用提供参考.

    作者:王鑫;祝淑钗 刊期: 2006年第01期

  • MDM2基因多态性与NSCLC辐射敏感性及易感性的相关性

    研究表明鼠双微体2(murine double minute 2,MDM2)基因的扩增和(或)过度表达可见于多种肿瘤,如淋巴瘤、乳腺癌和睾丸精子细胞肿瘤[1],MDM2在肺癌中的表达是一个常见现象[2].因此,MDM2在非小细胞肺癌(NSCLC)易感性及辐射敏感性中的作用是值得肿瘤学家们探讨的问题.笔者采用PCR-RFLP方法检测80例NSCLC及82例正常人MDM2基因单核苷酸多态性(SNP),旨在探讨MDM2基因多态性与NSCLC易感性及辐射敏感性是否存在相关性.

    作者:王伟力;刘林林;刘晓岚;吴镇凤;龚守良;邵国光 刊期: 2006年第01期

  • 放疗加热疗肺病灶≥5 cm非小细胞肺癌临床Ⅰ~Ⅱ期研究

    目的观察放疗+热疗肺肿瘤≥5 cm的非小细胞肺癌(NSCLC)近期疗效和副反应.方法 NSCLC满足肿瘤小径≥5 cm或体积≥125 cm3及其他入组条件后,接受放疗+热疗.共30例进入研究组,其中男23例,女7例;中位年龄61岁(32~81岁);鳞癌22例,腺癌8例;Ⅰ b期6例,Ⅱb期1例,Ⅲa期10例,Ⅲb期8例,Ⅳ期5例.肿瘤中心温度43.0~43.5℃,为智能控温方式.热疗结束后1 h内行放疗,总剂量60~66Gy,分30~33次.结果平均肿瘤体积275.45cm3(125~900 cm3),平均加热次数7.2次(2~14次),平均放射剂量59.10Gy(23.96~69.67Gy).5例未完成放疗计划,治疗中断原因与治疗方案的副反应无关.在加热过程中,无患者主诉胸闷气急或气急加重,呼吸、血压、脉搏在加热前后无明显变化.无一发生皮肤水泡及皮下脂肪硬化.无3级以上急性放射性反应.CR率为23%,PR率为50%,NC率为27%,PD率为0%.局部控制率为83%,中位局部控制时间19.2个月.死亡11例,2例死于局部肿瘤复发咯血,其中1例未完成治疗计划.中位生存期19.7个月,1年生存率为75%.结论放疗+热疗用于肿瘤≥5 cm的NSCLC,有较好的近期疗效和局部控制率,无严重副反应,是一种可选择的治疗方案.

    作者:杨焕军;蒋国梁;傅小龙;廖竟新 刊期: 2006年第01期

  • FDG PET对非小细胞肺癌合并肺不张三维适形放疗时靶区确定的临床意义

    目的探讨18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET对合并肺不张的非小细胞肺癌(NSCLC)行三维适形放疗时病变靶区确定的临床意义.方法对14例经病理组织学证实为NSCLC且其影像学检查伴有不同程度肺不张者,先后行胸部增强CT扫描及胸部或全身FDG PET肿瘤显像.根据扫描及显像结果勾画原发病灶范围,分别称为CT-GTV和PET-GTV,并由CMS治疗计划系统给出GTV体积的具体数值加以比较.结果全部患者的CT-GTV与PET-GTV均有不同程度差别,其中1例患者PET-GTV较CT-GTV增加16.9%(22cm3),CT-GTV为130 cm3,PET-GTV为152 cm3;13例患者PET-GTV较CT-GTV平均减少20.4%(27.2 cm3),CT-GTV平均为133 cm3(90~180 cm3),PET-GTV平均为106 cm3(60~153 cm3)(P=0.000).GTV的减少主要原因是PET显像除外了因肿瘤原因造成的肺不张,从而引起靶区范围的缩小,进而避免对周围正常组织(主要是正常或不张的肺组织、脊髓及心血管)的不必要照射,大限度地保护了正常组织.结论FDG PET在确定肺不张与局部病变相互关系方面具有一定临床价值,并由此提高了靶区定位的精确性.

    作者:王凯;王绿化;梁军;欧广飞;吕纪马 刊期: 2006年第01期

  • 三维适形放疗联合吉西他滨治疗局部晚期胰腺癌的疗效分析

    胰腺癌是消化系统较常见的恶性肿瘤之一,由于其位置深且隐蔽、早期缺少特异症状且极易侵犯周围脏器和发生远处转移,大多数患者就诊时已属中晚期,其手术切除率不足15%且疗效极差,目前单纯放疗或化疗的效果均不理想.近年来临床试验证明吉西他滨单药既能提高患者的临床受益反应(clinical benefit response,CBR),又能延长患者的生存时间,其与放疗联合具有协同治疗作用.为此,开展了三维适形放疗(3DCRT)联合吉西他滨治疗局部晚期胰腺癌的随机分组研究,现将有关资料报道如下.

    作者:于会明;刘运芳;于金明 刊期: 2006年第01期

  • 对乙酰氨基酚抑制SHG-44细胞生长及其放射增敏作用的实验研究

    对乙酰氨基酚(扑热息痛)属于非甾体抗炎药(NSAIDs),在国内外有着上百年临床广泛使用的历史,是不良反应较少的低毒非处方药物,口服后吸收迅速并且可分布于全身各组织包括脑组织,通过抑制环氧化酶(COX)阻止前列腺素(PGs)的合成而产生抗炎解热镇痛作用.20世纪70年代末NSAIDs开始被用于抗肿瘤的研究,并发现NSAIDs主要是通过抑制COX-2发挥抗肿瘤作用[1].此次实验观察其能否协同放射增强杀灭离体脑胶质瘤细胞的作用.

    作者:徐晓婷;许昌韶;周菊英;俞志英 刊期: 2006年第01期

  • 禽流感病毒一二三

    禽流感病毒(H5N1)的亚型一般不容易感染人,但如果人感染了H5N1,病死率高达50%.香港学者发现,被H5N1感染后其细胞的炎性蛋白水平比人流感病毒(H1N1)感染的高10倍多(Respir Res,2005,6:135).他们用RT-PCR和ELISA测定细胞内因子水平发现,感染H5N1/40、H5N1/97、H1N1后24h,支气管上皮细胞内的趋化因子γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)分别为200、1750、2000 pg/ml,其他细胞内因子结果与此类似.

    作者:董秀玥 刊期: 2006年第01期

  • 肺转移瘤立体定向放疗初探

    目的探讨肺转移瘤立体定向放疗(SRT)的疗效和影响局部疗效的因素.方法 52例133个肺转移瘤行SRT.52例中,男34例,女18例;年龄16~84岁,中位年龄58岁;治疗前单纯肺转移28例,伴有其他部位转移24例;接受SRT一程37例,多程15例.133个病灶中,鳞癌8个(6%),腺癌22个(17%),肝癌23个(17%),肉瘤11个(8%),其他放化疗不敏感肿瘤69个(52%);1个中心127个(95.5%),2个中心6个(4.5%);准直器20~25mm 7个(5%),27.5~30.0mm 38个(29%),32.5~40.0 mm 53个(40%),40~50 mm 35个(26%);靶体积为0.13~35.3 cm3,中位值为2.8 cm3.1个中心参考剂量线定在90%,2个中心参考剂量线定在50%~80%.均采用体内预置金点标记无环重定位技术,4~6个旋转弧,非共面、等中心旋转照射.28个病灶照射总剂量为30~36Gy(分3次,14~18 d完成),32个为40~48y(分5~8次,12 d完成),25个为48~52Gy(分4次,12~15 d完成),8个为45Gy(分3次,10 d完成)或54Gy(分4次,12d完成),19个为58~60Gy(分5~6次,15~20d完成),21个为40Gy(分2次,6~8 d完成)、50Gy(分5次,12 d完成)、60~66Gy(分10~11次,12~15 d完成).结果 完全缓解88个(66%),部分缓解23个(17%),稳定7个(5%),进展5个(4%),无法评价10个(8%).有效率为84%,肿瘤局部控制率为89%(119/133).全组病例无严重并发症.中位随访期16个月,平均生存期33个月,中位生存期24个月.1、2、3、4年生存率分别为79%、50%、45%、33%.结论 SRT对肺转移瘤是安全有效的方法,可用于治疗单发或多发肺转移瘤并可行多程治疗.对放化疗不敏感的病理类型和照射剂量偏低是影响局部疗效的重要因素.

    作者:肖建平;徐国镇;张红志;殷蔚伯;胡逸民 刊期: 2006年第01期

  • 21世纪放射肿瘤物理学的展望

    当今物理学的主要成就之一是进一步加深了对物理世界构成的认识,即由原先的物理世界是由物质与能量构成的理论发展为是由物质、能量及信息三者构成的理论.正如体细胞中的核糖体在ATP→ADP的转化过程中释放能量一样,如果没有细胞核中DNA所携带的信息就无法完成任何蛋白质的合成.类似地,一个世纪以来物理学的进展告诉我们,信息在物理系统和物理过程中起着关键作用.同样,在放射物理领域,对治疗对象的各种信息的采集和利用已经越来越受到重视.随着影像学、肿瘤分子生物学以及计算机科学的快速发展,随着多维适形治疗、生物靶区[1,2]、自适应放疗[3-5]等新概念的提出,放疗正在由适形放疗、适形调强放疗到四维放疗即图像引导的自适应放疗发展.笔者将对与此发展相关的一些放射物理学问题做一些探讨.

    作者:贺晓东 刊期: 2006年第01期

  • UCN-01增加鼻咽癌细胞放射敏感性的相关机制

    目的在前期研究基础上,进一步探讨UCN-01增加鼻咽癌细胞放射敏感性的相关机制.方法应用流式细胞仪和凋亡试剂盒测定不同条件下CNE-1细胞的凋亡比例.应用彗星分析法测定不同实验组肿瘤细胞在照射后不同时间的DNA损伤程度,用以观察UCN-01对CNE-1细胞修复DNA损伤能力的影响.结果照射+UCN-01组与单纯照射组相比,细胞总凋亡比例仅有轻微增加(14.9%:13.6%),其中主要表现为早期凋亡比例轻度增加(5.0%:3.9%),两组细胞晚期凋亡比例相仿(9.9%:9.7%),细胞凋亡不是UCN-01对CNE-1细胞放射增敏的主要机制.照射后加入UCN-01组细胞的尾力矩下降速度较单纯照射组明显降低,即DNA的修复速度降低,两组的半修复时间分别为3.1、0.4 h,说明UCN-01使CNE-1细胞修复放射性DNA损伤的能力下降.结论 UCN-01未明显增加放射后CNE-1细胞的凋亡比例;UCN-01使细胞修复放射性DNA损伤的能力降低可能是该药放射增敏的重要机制之一.

    作者:惠周光;李晔雄;杨伟志;高远红;余子豪 刊期: 2006年第01期

  • COX-2抑制剂与放射增敏效应

    环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是花生四烯酸生物合成前列腺素(prostaglandin,PG)的限速酶,催化产生PG参与机体多种生理及病理过程.目前认为,COX分为COX-1型和COX-2型.COX-1在各组织细胞中结构性表达,主要负责基础前列腺素的合成而参与生理过程,保持内环境稳定,被认为对消化道有保护作用.而COX-2为诱生性表达,其高表达被认为与炎症、疼痛、神经系统退行性病变及肿瘤发生、发展、预后与转移密切相关.近几年COX-2抑制剂在肿瘤治疗中的运用也引起了广泛的注意.选择性COX-2抑制剂不仅能抑制肿瘤的发生和发展,还能增强化疗药的细胞毒性和肿瘤的放射敏感性[1].笔者在此着重阐述COX-2抑制剂的放射增敏效应及其机制.

    作者:徐慧婷;于世英 刊期: 2006年第01期

  • 丹参酮ⅡA对放射性肺纤维化防治作用的实验研究

    目的探讨丹参酮ⅡA对分次照射放射性肺纤维化的防治效果及机制.方法雌性Wistar大鼠,6MVX线右胸照射,3Gy/次,5次/周,总量30Gy.每次照射前1 h腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠15mg/kg.照射后5个月取大鼠肺组织进行HE染色、Masson染色、转化生长因子-β1(TGF-β1)免疫组化染色、羟脯氨酸含量及实时荧光定量RT-PCR检测TGF-β1 mRNA的表达变化.结果每克湿肺羟脯胺酸含量在对照组、照射组与丹参酮加照射组分别为(21.99±3.96)、(38.25±7.18)、(28.94±4.29)μg/g.照射组较对照组肺泡炎、纤维化病变加重,羟脯氨酸含量、TGF-β1蛋白及mRNA的表达升高;丹参酮加照射组较照射组肺泡炎、纤维化病变减轻,羟脯氨酸含量、TGF-β1表达下降.结论丹参酮ⅡA能增加肺组织对放射性损伤的耐受,其机制可能通过抑制TGF-β1表达,使炎症及纤维化病变减轻.

    作者:李广虎;李志平;徐泳;许蜂;王瑾 刊期: 2006年第01期

  • 放疗恶性胸腺瘤对合并的重症肌无力的影响

    目的评价合并重症肌无力的恶性胸腺瘤患者放疗中重症肌无力的变化情况.方法 对合并重症肌无力的胸腺瘤患者共45例进行了分析.放疗单次肿瘤吸收剂量1.8~2.0Gy,中位总剂量54.2Gy.疗中应用抗胆碱酯酶药物控制肌无力症状.结果 44例患者按时完成了放疗,1例因呼吸肌受累中断放疗.44例术后放疗患者中4例肌无力症状有不同程度的改善,4例肌无力症状有所加重,2例术后出现胆碱能危象,余34例肌无力症状术后与术前比较无明显变化.术前放疗的1例患者放疗中及术后肌无力症状均无明显变化.结论单次剂量1.8~2.0Gy的照射方式不会加重肌无力症状,但放疗中必须应用合理的抗胆碱酯酶药物,密切观察肌无力变化,及时调整药物治疗方案.

    作者:侯秀玉;徐勇刚;高鸿;李明;李高峰;刘明远 刊期: 2006年第01期

  • 139例鼻咽癌调强放疗的临床研究

    目的观察调强放疗(IMRT)鼻咽癌的临床疗效、急性反应和晚期损伤.方法初治鼻咽癌患者139例中,Ⅰ期9例,Ⅱ期30例,Ⅲ期71例,Ⅳa期29例;97例单纯根治性放疗,42例放化综合治疗.将鼻咽和颈部的靶体积划分为鼻咽大体肿瘤体积(GTVnx)、颈部大体肿瘤体积(GTVnd)、临床靶体积1(CTV1)和临床靶体积2(CTV2).GTVnx、GTVnd、CTV1、CTV2处方剂量分别为68、60~66、60、54 Gy,均30分次.鼻咽和上颈部靶体积采用IMRT技术照射,下颈部靶体积采用下颈前野常规照射.采用Kaplan-Meier法进行生存分析,RTOG/EORTC标准评价急性反应和晚期损伤.结果中位随访时间19个月,1、2、3年局部区域无进展和无远处转移生存率及总生存率分别为97.8%、94.4%、94.4%和90.8%、86.4%、81.0%及94.5%、91.0%、86.6%.多数患者仅表现为1~2级急性反应和0~1级晚期损伤,未观察到4级急性反应和晚期损伤.对随访超过2年的48例患者口干症状的动态观察表明,随着治疗后时间的延长口干逐渐减轻.DVH分析显示IMRT提高了靶体积照射总剂量和分次剂量,减少了危及器官受照总剂量和分次剂量.结论IMRT初治鼻咽癌可获得理想的局部区域控制,对正常组织器官有较好的保护作用.远处转移是治疗失败的主要原因.

    作者:赵充;卢泰祥;韩非;卢丽霞;黄劭敏;邓小武;林承光;崔念基 刊期: 2006年第01期

中华放射肿瘤学杂志

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主管:中国放射肿瘤学

主办:中国科学技术协会