陆敏艳；宋春杰
在临床实践中，对影响工作、生活和社交能力的严重认知障碍英文称为dementia ，中文称为痴呆。英文是这样解释dementia的：是一种广泛的脑疾病引起的长期的、逐渐思维和记忆能力下降而影响了个人日常功能的疾病（ Dementia， is a broad category of brain diseases that cause a long term and often gradual decrease in the ability to think and remember that is great enough to affect a person′s daily functioning ）［1］。然而，痴呆在中文中有白痴和呆傻的意思，显然有贬义，有失患者尊严，使患者和家人难以接受。
作者：贾建平 刊期： 2016年第11期
目的：探讨排除血管危险因素和脑萎缩等因素的影响后，老年性抑郁症（ LLD）与认知功能和脑白质损害（ WML）三者之间的相互关系。方法选择2014—2015年在苏州大学附属第一医院老年病科住院的患者277例，采用多种神经心理学量表对这277例患者抑郁情况、认知损害进行评估。把实际入组患者分为LLD组（77例）和非抑郁症组（103例），采集受试者的血管危险因素、WML及脑萎缩等情况。采用独立样本t检验及多因素Logistic回归分析，在控制年龄、性别、受教育年限（模式Ⅰ）和控制年龄、性别、教育年限、高血压、糖尿病、冠心病因素（模式Ⅱ）后，分析LLD的独立危险因素。在控制模式Ⅱ及脑萎缩的前提下，采用偏相关分析方法分析抑郁症状、认知功能和WML的相关性及抑郁症状与各认知分项的相关性。结果与非抑郁症组相比LLD组患者高血压比例（90.9％、74.7％，χ2＝6.342，P＝0.046）显著增高，认知评分（19.23±7.05、22.99±6.71，t＝3.343， P＝0.001）显著降低，WML 2级患者比例增多（65.1％、34.9％，χ2＝7.373，P＝0.025），反映颞叶萎缩的海马沟回比（0.24±0.03、0.22±0.03，t＝－2.040，P＝0.044）差异有统计学意义。多因素Logistic回归分析表明，模式Ⅰ下认知功能（OR＝1.63，95％ CI 1.01～2.80，P＝0.030）是LLD的独立危险因素。排除脑血管危险因素，偏相关分析结果表明，抑郁症状与认知功能（r＝－0.239，P＝0.004）、白质严重度（r＝0.222，P＝0.008）、颞叶和海马的萎缩（r＝0.173，P＝0.040）显著相关；模式Ⅱ下抑郁症状与认知功能中注意（r＝－0.175，P＝0.040）、回忆（r＝－0.140，P＝0.050）、画钟（r＝－0.186，P＝0.029）显著相关。结论排除血管危险因素、脑萎缩及WML等因素后，认知障碍仍然与LLD显著相关，血管危险因素参与LLD的发生，WML可以作为认知储备损害严重程度的标志物。 LLD患者表现类似早期阿尔茨海默病的海马萎缩，以及记忆和执行功能障碍和注意力障碍的认知特点。
作者：王月菊；董凌燕；俞立强；侯宝元；李虹；李建中；方琪 刊期： 2016年第11期
作者： 刊期： 2016年第11期
作者： 刊期： 2016年第11期
目的：探讨舞蹈病-棘红细胞增多症的纹状体神经生化改变。方法从尸检脑标本中，选取4例基因确诊的舞蹈病-棘红细胞增多症，2例基因确诊的亨廷顿病，以及4名正常对照。对其石蜡切片分别行脑啡肽、P物质、谷氨酸脱羧酶和Calbindin-D28k免疫组织化学染色。光镜下观察并使用软件行图像分析。结果壳核和尾状核的背侧部脑啡肽、P物质染色和谷氨酸脱羧酶染色在舞蹈病-棘红细胞增多症患者明显减低；Calbindin-D28k染色明显增加。与正常对照相比，舞蹈病-棘红细胞增多症患者苍白球外侧段脑啡肽[16％（4％）、20％（1％），Mann-Whitney U检验，Z＝－2.337， P＝0.029]、内侧段P物质[12％（3％）、22％（1％），Mann-Whitney U检验，Z＝－2.352， P＝0.029）和谷氨酸脱羧酶染色[25％（11％）、33％（4％），Mann-Whitney U检验，Z＝－2.323， P＝0.029]阳性终末像素单位所占百分比显著减低。结论舞蹈病-棘红细胞增多症患者纹状体P物质表达减低程度比脑啡肽更显著，Calbindin-D28k高表达可能对于神经元损伤具有代偿性的保护作用。
作者：刘佳；王鲁宁；Thomas Arzberger；朱明伟 刊期： 2016年第11期
目的：通过监测神经重症患者胃液pH值，探讨其与医院获得性肺炎的相关性，以及对胃腔定植菌和肺炎病原学的影响。方法本研究为前瞻性队列研究。研究对象为2014年10月1日到2015年5月1日我院神经内科重症监护病房收住的72例接受连续性管饲饮食的神经重症患者。动态观察所有入组患者的胃液pH值，并留取胃腔、口咽部及上呼吸道标本，进行病原菌定量培养。根据入院期间是否新发医院获得性肺炎，将患者纳入新发感染组（感染组，40例）或无新发感染组（对照组，32例），比较两组患者胃液pH值及病原菌。结果感染组入院第1天空腹胃液pH值[6.4（5.4，6.4）]高于对照组[5.4（2.5，6.4）， Z＝－2.37， P＝0.01]，感染组入院第1、2天餐后胃液pH值[6.3（5.4，6.7）、6.4（5.5，6.7）]高于对照组[5.6（3.1，6.4）、5.6（3.3，6.4）， Z＝－2.53、－2.15，均P＜0.05]；感染组胃腔病原菌定植检出率达60.8％（42／69，均为标本数），高于对照组但差异无统计学意义；胃液 pH ＞4时，感染组胃腔内革兰阴性菌分离率（63.6％，28／44）比对照组（35.7％，10／28）明显上升（χ2＝5.323，P＝0.021）；感染组中7例（17.5％）患者上呼吸道病原菌与胃腔及口咽部培养菌群一致。结论神经重症患者胃液pH值增高，使胃腔定植菌特别是革兰阴性杆菌定植增加，可能是引起医院获得性肺炎的重要因素。
作者：马晨；卫婧雅；惠博；朱继文；郑鑫；康涛；康晓刚；杨方；江文 刊期： 2016年第11期
2016年7月7—9日，中华医学会第九届全国中青年神经病学学术会议在南京维景大酒店隆重召开。大会由中华医学会、中华医学会神经病学分会主办，中华医学会神经病学分会青年委员会、江苏省医学会承办，南京脑科医院、江苏省医学会神经病学专业委员会、南京医学会神经病学专科分会协办。本次会议由中华医学会神经病学分会主任委员蒲传强教授担任大会主席，中华医学会神经病学分会青年委员会副主任委员王小姗、王延江、朱以诚、江文教授担任执行主席。中华医学会神经病学分会、江苏省医学会等国内外著名专家学者参加了此次会议，包括中华医学会神经病学分会前任主任委员贾建平教授、候任主任委员崔丽英教授、全体青年委员等。本次会议完全由神经病学青年委员会筹划、筹办，均由青年专家和同道们自己主持，进行大会发言、开展学术研讨，介绍近年来神经病学临床与基础研究领域的新进展，并就热点问题进行讨论。特别是在此次大会期间利用晚上时间新增加“专家面对面”临床病例讨论内容，突出了学术为临床服务的目的。
作者：王小姗；蒲传强 刊期： 2016年第11期
原发性系统性淀粉样变性（ amyloidosis ， AL ）是累及肾脏、心脏、消化和神经等多系统的疾病，患者多以疲乏无力、双下肢水肿、蛋白尿、胸闷气短和周围神经病变等临床表现在相应科室就诊，以单纯自主神经功能不全为主要临床表现的患者目前国内尚无文献报道。我们将收集到的1例报道如下。
作者：陆敏艳；宋春杰 刊期： 2016年第11期
作者： 刊期： 2016年第11期
中华神经科杂志将与2017年4月在厦门召开、由中华医学会神经病学分会脑血管病学组主办的“第17次中国脑血管病大会2017”合作出版脑血管病重点号（正刊，非增刊）。凡向会议投稿的作者，可把没有发表过的、有关脑血管病临床或与临床相关的各类稿件（论著，病例报告，综述等）投到中华神经科杂志该期重点号发表。中华神经科杂志投稿网址：www．cma．org．cn／html／main／ywzx．html。作者也可从中华神经科杂志官网（ www．ecjn．org．cn）链接到投稿系统投稿，官网上刊登有杂志稿约等与投稿相关注意事项。投稿截止日期：2016年11月30日。凡投此重点号的稿件，请作者在投稿的文题后标注“脑血管病会重点号组稿”。中华神经科杂志编辑部将尽快安排审稿、定稿，凡被杂志录用的稿件拟安排在2017年3月8日发表。欢迎广大神经科医生踊跃投稿。希望作者投稿时间尽量早于投稿截止日期，以便编辑部有更多时间安排审稿、定稿。编辑部联系人：汪谋岳，电话：010-85158326，Email：cmawmy＠cma．org．cn。
作者： 刊期： 2016年第11期
目的：探讨大麻素受体1（CBR1）对神经病理性疼痛（NP）大鼠空间学习记忆和内侧前额叶（ mPFC）脑区N-甲基-D-天冬氨酸（ NMDA）受体NR1亚基表达的影响。方法选择健康的Wistar雄性大鼠36只，按照随机数字表法随机分成4组（每组9只）：假手术组（ SO组）、神经病理性疼痛模型组（ NP组）、生理盐水组（ NS组）和CBR1拮抗剂组（ AM251组）。其中，NS组、AM251组是在NP模型的基础上分别在mPFC脑区注射等体积生理盐水和AM251。采用单侧坐骨神经干慢性压迫法制备NP模型。 SO组和NP组分别于术后第3、7、14、21和28天测量机械缩足阈和热缩足潜伏期。术后第29天，按照随机数字表法随机抽取18只NP模型利用立体脑定位仪将生理盐水、AM251分别注射到mPFC脑区。术后第30～37天进行八臂迷宫实验。行为学完成后立即处死大鼠，通过Western印迹法、RT-PCR及免疫荧光方法测定mPFC脑区CBR1、NR1亚基的mRNA 和蛋白表达水平以及磷酸化NR1亚基（ p-NR1-Ser896）的蛋白表达水平。结果与SO组比较，NP组的机械性缩足阈和热缩足潜伏期降低（均P＜0.05），空间学习记忆功能减退（P＜0.05）。与NS组比较，AM251组的空间学习记忆能力明显改善（P＜0.05）。与SO组（CBR1的mRNA和蛋白表达水平分别为：0.23±0.06，0.42±0.03）比较，NP组CBR1的mRNA（0.43±0.12）和蛋白表达水平（0.53±0.05）均增加（均P＜0.05）。与NS组（CBR1的mRNA和蛋白表达水平分别为：0.42±0.11，0.52±0.10）比较，AM251组CBR1的mRNA（0.53±0.05）和蛋白表达水平（0.98±0.17）均增加（均P＜0.05）。与SO 组（ NR1亚基的mRNA和蛋白表达水平及p-NR1亚基的蛋白表达水平分别为：1.50±0.15，0.65±0.05，0.79±0.15）比较，NP组NR1亚基的mRNA（0.94±0.07）和蛋白表达水平（0.24±0.05）均减少（均P＜0.05）， p-NR1亚基的蛋白表达水平（0.33±0.04）减少（P＜0.05）。与NS组（NR1亚基的mRNA和蛋白表达水平及p-NR1亚基的蛋白表达水平分别为：1.09±0.14，0.26±0.06，0.31±0.08）比较，AM251组NR1亚基的mRNA（1.58±0.10）及蛋白表达水平（1.42±0.10）均增加（均P＜0.05），p-NR1亚基的蛋白表达水平（0.95±0.15）增加（P＜0.05）。结论 mPFC脑区CBR1与NP大鼠空间学习记忆损伤有关，并下调NR1亚基的表达。
作者：胡军；于剑锋；张月明；王桂芝；梁映霞；王钢 刊期： 2016年第11期
目的：研究帕金森病患者流涎的发生率及其与吞咽困难等临床资料的关系。方法选取门诊确诊为原发性帕金森病患者116例，收集患者的性别、年龄、教育年限、发病年龄、临床表型、病程、用药情况、Hoehn ＆ Yahr分级等临床资料，是否流涎的评估采用统一帕金森病评定量表日常生活活动第6条。所有患者进行电视X线透视吞咽功能检查。结果我们发现帕金森病患者流涎的发生率为59.5％（69／116，95％ CI 50.6％～68.4％），男性比女性流涎发生率高（分别为47／70比22／46，χ2＝4.298， P＝0.038）。帕金森病患者流涎与口腔期吞咽困难呈正相关：食物从口腔漏出唇外：稀流质r＝0.229， P＝0.014，浓流质r＝0.197， P＝0.034，糊状食物r＝0.231， P＝0.013，固体食物r＝0.255， P＝0.006；口腔食物残留（＞1 ml）：稀流质r＝0.319， P＜0.01，固体食物r＝0.185， P＝0.047；舌根移送延迟：稀流质r＝0.279， P＝0.002，浓流质r＝0.209， P＝0.024；咽移送延迟：糊状食物r＝0.257， P＝0.005。流涎评分与患者Hoehn＆Yahr分级、病程、左旋多巴等效剂量之间差异无统计学意义。帕金森病患者吞咽困难的发生率是87.1％（95％CI 81.0％～93.2％），稀流质食物更易发生咽期吞咽困难（ P＝0.03）。随着Hoehn＆Yahr分级的增加，口腔期、咽期吞咽困难发生率增加。病程中、晚期比早期更易发生口腔期、咽期吞咽困难。结论流涎和吞咽困难是帕金森病患者常见的非运动症状，其中男性流涎发生率高，流涎与口腔期吞咽困难呈正相关。稀流质食物更易发生咽期吞咽困难；随着Hoehn＆Yahr分级的增加，口腔期、咽期吞咽困难发生率增加；病程中、晚期比早期更易发生口腔期及咽期吞咽困难。
作者：谢朝艳；丁雪萍；高吉祥；熊冰；岑志栋；娄丹宁；娄毓婷；罗巍 刊期： 2016年第11期
由中华医学会神经病学分会、中华医学会神经病学分会脑血管病学组和中华医学会中华神经科杂志编辑委员会主办的中国脑血管病防治指南巡讲，于2016年10月15日在武汉召开。中华神经科杂志总编崔丽英教授和中华医学会神经病学分会前任主任委员蒲传强教授先后致辞。共有200余名代表参加了此次指南巡讲。
作者： 刊期： 2016年第11期
作者： 刊期： 2016年第11期
作者： 刊期： 2016年第11期
目的：探讨皮质下缺血性血管病（ SIVD）患者血清碱性磷酸酶（ ALP）变化及其对认知功能的影响。方法收集158例SIVD患者，依据认知损害程度分为皮质下血管性轻度认知损害组（SVMCI，n＝86）及皮质下血管性痴呆组（SVaD，n＝72），选择67名认知功能正常的老年人作为对照组。依据头颅MRI将SIVD分为多发性腔隙性脑梗死（LI）组、脑白质疏松（LA）组，并对LA程度分级。测定血清ALP水平，并按照其浓度将受试者均分为3组；采用简易精神状态检查（ MMSE）及剑桥老年认知检查表-中国修订版（ CAMCOG-C）等量表对认知功能进行评价。比较不同认知损害程度组间血清ALP水平，不同ALP浓度间LI、LA及认知损害发生率，并将认知功能评分与ALP等做相关分析和多元回归分析。结果 SVaD和SVMCI患者MMSE评分[17.00（13.00，20.00）、25.00（25.00，26.00）分]及CAMCOG-C评分[59.50（49.00，68.75）、82.50（76.75，89.00）分]均低于对照组[28.00（28.00，29.00）、93.00（89.00，96.00）分]，差异均有统计学意义（Z＝187.337，P＝0.000；Z＝150.480，P＝0.000）。在控制各混杂因素后，血清ALP水平随认知损害程度加重而增高，3组间差异具有统计学意义[分别为（68.60±15.52）、（78.76±13.39）、（86.75±18.85） U／L，F＝22.587，P＝0.000]。不同血清ALP浓度间LI、LA及SVaD发生率差异具有统计学意义（χ2＝8.008， P＝0.018；χ2＝17.998， P＝0.000；χ2＝12.255， P＝0.002）。相关分析示ALP与MMSE、CAMCOG-C总分呈负相关（r＝－0.350，P＝0.000；r＝－0.286，P＝0.000）。在校正各血管危险因素后多元回归分析显示， ALP与认知功能损害仍呈正相关，当进一步校正LA分级后， ALP与认知损害间无相关性。结论SIVD患者血清ALP水平显著升高，其升高水平与SIVD认知损害呈正相关，尤其是脑白质疏松较为严重者。
作者：吴有丽；沈春子；周霞；张宏；游孟哲；朱小群；孙中武 刊期： 2016年第11期
目的：探讨白藜芦醇对阿尔茨海默病（ AD）动物模型中miRNA-106b的影响。方法取3月龄健康昆明雄性小鼠50只，按照完全随机区组的抽样方法将其分为正常对照组、AD模型组和白藜芦醇高、中、低剂量组，每组10只。除正常对照组外，对其余各组均制作AD模型，连续30 d。从第31天起对对照及模型组每天灌胃双蒸水，其余组分别灌胃不同剂量白藜芦醇，连续60 d。给药结束后，观测小鼠行为记忆功能；检测各组小鼠大脑组织中淀粉样前体蛋白（ APP）、P62、载脂蛋白A1（ApoA1）、miRNA-106b、三磷酸腺苷结合盒转运子A1（ABCA1）表达变化；同时验证APP 3′UTR 序列中是否包含miRNA-106b的结合位点。结果通过跳台实验发现模型组小鼠记忆功能较对照组有不同程度下降，白藜芦醇干预组小鼠记忆功能较模型组均有不同程度提高（均P＜0.05）；AD小鼠大脑组织中APP表达（1.131±0.035）较正常对照组（0.652±0.026）高，而P62（0.412±0.022）、ApoA1（0.534±0.032）表达较低（均P＜0.05），高、中剂量白藜芦醇处理后可不同程度下调APP水平（0.733±0.018，0.929±0.019，F＝177.733）并升高P62（0.954±0.035，0.633±0.015，F＝434.5）、ApoA1（1.042±0.051，0.824±0.034，F＝286.582）水平（均P＜0.05）。 AD模型组动物脑组织miRNA-106b （0.464±0.314）及ABCA1（0.293±0.042）的表达较正常对照组miRNA-106b（1.064±0.032，F＝238.159）及ABCA1（0.781±0.027，F＝341.61）降低（均P＜0.05），高、中剂量白藜芦醇处理后miRNA-106b（0.843±0.034，0.601±0.012）及ABCA1（0.882±0.025，0.624±0.036）水平有不同程度升高（均P＜0.05）；荧光素酶报告载体实验表明APP 3′UTR序列中包含miRNA-106b的结合位点。结论 APP是miRNA-106b的靶基因之一，白藜芦醇可通过提高AD动物模型中miRNA-106b的表达并降低其靶基因APP的表达，同时可通过提高其他靶基因P62、ApoA1的水平来改善AD情况。这为AD的临床治疗提供了新的理论依据。
作者：孔丹莉；赵祖国；何玉清；丁元林；罗燕鸿；梁碧玉；王瑾；于海兵 刊期： 2016年第11期
中华神经科杂志将与2017年5月在北京召开、由中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组主办的“第五届全国痴呆与认知障碍学术研讨会及高级讲授班”合作出版痴呆与认知障碍重点号（正刊，非增刊）。凡向会议投稿的作者，欢迎把没有发表过的、有关痴呆与认知障碍临床或与临床相关的各类稿件（论著，病例报告，综述等）投到中华神经科杂志该期重点号发表。中华神经科杂志投稿网址：www．cma．org．cn／html／main／ywzx．html。作者也可从中华神经科杂志官网（ www．ecjn．org．cn）链接到投稿系统投稿，官网上刊登有杂志稿约等与投稿相关注意事项。投稿截止日期：2017年1月8日。凡投此重点号的稿件，请作者在投稿的文题后标注“痴呆与认知障碍会重点号组稿”。中华神经科杂志编辑部将尽快安排审稿、定稿，凡被杂志录用的稿件拟安排在2017年5月8日发表。欢迎广大神经科医生踊跃投稿。希望作者投稿时间尽量早于投稿截止日期，以便编辑部有更多时间安排审稿、定稿。编辑部联系人：汪谋岳，电话：010-85158326，Email：cmawmy＠cma．org．cn。
作者： 刊期： 2016年第11期
中华神经科杂志将与2017年4月份在南京召开、由中华医学会神经病学分会脑电图与癫痫学组主办的“第11次全国脑电图与癫痫诊治进展高级讲授班及学术研讨会”合作出版脑电图与癫痫重点号（正刊，非增刊）。凡向会议投稿的作者，可把没有发表过的、有关脑电图与癫痫临床或与临床相关的各类稿件（论著，病例报告，综述等）投到中华神经科杂志该期重点号发表。中华神经科杂志投稿网址：www．cma．org．cn／html／main／ywzx．html。作者也可从中华神经科杂志官网（ www．ecjn．org．cn）链接到投稿系统投稿，官网上刊登有杂志稿约等与投稿相关注意事项。投稿截止日期：2016年12月8日。凡投此重点号的稿件，请作者在投稿的文题后标注“脑电图与癫痫会重点号组稿”。中华神经科杂志编辑部将尽快安排审稿、定稿，凡被杂志录用的稿件拟安排在2017年4月8日发表。欢迎广大神经科医生踊跃投稿。希望作者投稿时间尽量早于投稿截止日期，以便编辑部有更多时间安排审稿、定稿。编辑部联系人：汪谋岳，电话：010-85158326，Email：cmawmy＠cma．org．cn。
作者： 刊期： 2016年第11期
作者： 刊期： 2016年第11期
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主办：中华医学会
