王文敏；Michael J.Strong
征证医学将治疗研究证据按质量及可靠程度分为5级.其中随机对照试验(RCT)和随机对照试验的系统评价(Systematic reviews,SR)结果是证明某种疗法有效性和安全性可靠的依据(金标准)[1].
作者：谭燕；刘鸣 刊期： 2004年第02期
近来研究表明,AP-1作为一种转录因子,可被短暂性全脑缺血激活,与缺血性脑损伤机制有关.丹参(radix salviae miltiorrzhizae,RSM)为防治缺血性脑血管病的常用中药,其药理作用已有许多报道,如丹参可改善微循环、增加脑组织ATP含量、减轻缺血引起的脑水肿,部分抑制缺血后脑组织c-fos基因的表达、拮抗缺血后脑组织的单胺类介质、兴奋性氨基酸的异常变化等.但丹参对脑缺血再灌后转录因子DNA结合活性的影响报道较少.
作者：沈霞；崔桂云；刘永海；葛巍；张尊胜；张璐；花放 刊期： 2004年第02期
生物医学杂志数目繁多, 国内仅中华医学会系列杂志已达70种,神经病学专科杂志也有十几种,这使得一稿二投或多投的现象难被发现,一稿双用或重复发表的现象时有发生.
作者：王纪佐 刊期： 2004年第02期
运动神经元病(motor neuron diseases, MND)是一组病因和发病机制尚不完全清楚的慢性进行性神经系统变性病.少部分患者可伴有恶性肿瘤,称为MND或肌萎缩侧索硬化综合征(amytrophic lateral sclerosis, ALS综合征),其机制可能是肿瘤导致的远隔效应,或肿瘤产生的副蛋白导致免疫反应的结果[1-3].现将我院1999～2002年收治的10例貌似MND/ALS综合征合并肿瘤的病例报道如下.
作者：崔丽英；管宇宙；刘明生；李晓光；周祥琴；李泽坚；刘大为；何小东 刊期： 2004年第02期
患儿女,4岁,因发作性、交替性肢体瘫痪4年,发作性四肢抽搐10+次,于2002年9月4日入院.患儿自出生后3个月起出现偏侧肢体无力,持续3～7 d后自行缓解.相隔1周后又可再次出现另一侧肢体无力,如此反复至今.当双侧肢体同时出现无力时,即出现突发四肢抽搐,双眼上翻,伴意识障碍,持续约1～2 min.病程中有数次突然惊恐发作,不伴肢体抽搐.
作者：潘英；董必能；宋志彬；廖卫平 刊期： 2004年第02期
资料和方法:2001～2003年确诊的颈内动脉系统缺血性脑卒中患者中愿接受检查的56例,男42例,女14例,平均(63.5±5.2)岁.记录血压、LDL、血糖.患者仰卧去枕,暴露颈部,头偏向右侧,使用Agilent AONOS 4500 彩色多普勒超声诊断仪,置3.5 MHz扇形探头于左锁骨上窝内侧检查主动脉弓,观察管壁形态,斑块形态、大小及数目.
作者：李晓宇；夏爱君；邵鹏；姜秀云；王英；于天霞 刊期： 2004年第02期
目的探讨吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrom,GBS)早期症状和辅助检查中与疾病终严重程度(指停滞在轻型或需要机械通气两种情况)相关的因素,筛选出预测性指标,以指导早期的干预措施和治疗方案.方法收集1996～2002年北京宣武医院收治的123例GBS病例,将GBS划分为轻型(即在整个病程中可独立行走或双下肢肌力均在Ⅳ级以上)和非轻型,或划分为需要机械通气者和不需要机械通气者,应用Logistic模型分析疾病终严重程度的相关因素和预测因素.结果共123例患者,32例为轻型GBS,29例需要机械通气.男性且进展期无延髓部功能障碍的患者容易停滞在轻型.发展为轻型的可能性,男性是女性的3.33倍,无延髓部症状是有延髓部症状的20.17倍.发病前无腹泻且进展期有延髓部功能障碍的患者容易进展至需要机械通气.使用呼吸机的风险,无腹泻者是有腹泻者的4.81倍,有延髓部症状者是无延髓部症状的18.87倍.进展期具有双侧面瘫的患者多见于需要机械通气的患者,但该临床表现对病情的发展无预测意义.结论患者性别、发病前有无腹泻、病情达高峰前是否存在延髓部功能障碍在一定程度上能够预测GBS的发展趋势.对有可能需要机械通气的患者应早期干预、并做好充分救治的准备.
作者：彭茂；贾建平 刊期： 2004年第02期
中华医学会第三届全国老年期痴呆与抑郁症学术会议于2003年8月23～26日在江西省九江市召开.会议共收到了122篇交流论文和讲座,内容涉及到老年期及抑郁症的临床及基础研究进展等.与会代表111名,大会主席郭玉璞致开幕词,许贤豪致闭幕词.大会共有讲座10个,交流论文17篇.
作者：卜碧涛 刊期： 2004年第02期
目的研究自然人群中老年人轻度认知障碍(MCI)向痴呆和阿尔茨海默病(AD)的转化率.方法以北京市1997年痴呆患病率调查的样本人群为研究对象,对患病率调查时经简易智能状态检查法筛查、标准化神经心理测试和临床评估后诊断为MCI以及认知正常的受试者进行随访.比较MCI和认知正常受试者转化为痴呆和AD的转化率.结果 121例MCI和281名认知正常受试者平均随访大约3年. MCI向痴呆和AD的平均年转化率分别为14.1*100-1*年-1和8.0*100-1*年-1.认知正常受试者向痴呆和AD的平均年转化率分别为1.6*100-1*年-1和1.1*100-1*年-1.MCI转化为痴呆或AD的相对危险性分别为认知正常者的9倍和6倍.结论 MCI转化为痴呆的危险性远远大于认知正常的受试者.在未来开展痴呆人群综合防治的研究中,MCI是值得高度重视的人群.
作者：黄觉斌；张振馨；洪霞；魏镜；温洪波；段蕾蕾；王清华；赵洁皓；吴继星；方友春 刊期： 2004年第02期
多发性硬化(MS)是以中枢神经系统(CNS)多灶性炎症性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病.一些证据表明不仅与一些特异性细胞因子(CK)有关,且非特异性免疫如自然杀伤(NK)细胞也参与MS的免疫病理过程,尤其对被病毒感染细胞起直接杀伤作用.我们采用流式细胞仪(FACS)及酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测MS患者外周血(PB)中NK细胞表达及刺激前后白细胞介素-12(IL-12)、干扰素-γ(IFN-γ) 及肿瘤坏死因子(TNF-α)的分泌,探讨其在MS发病机制中的作用.
作者：闫晓波；王维治；齐飞 刊期： 2004年第02期
近年来应用A型肉毒毒素(BTX-A)治疗面肌痉挛疗效较好,但对佳治疗方法仍有争议.我们自1998年以来采用不同BTX-A治疗剂量和治疗间隔时间局部注射治疗面肌痉挛86例,研究其疗效及不良反应情况,报道如下.
作者：杨中良；郑锦志；黄鉴政 刊期： 2004年第02期
α-synuclein是一个广泛分布于中枢神经系统突触前末梢的小分子蛋白,近年来发现α-synuclein基因突变G209A 或G88C可引起家族性帕金森病(PD),但α-synuclein在神经元变性过程中的作用目前尚不清楚.本试验构建了野生型和突变型α-synuclein真核表达质粒 pEGFP-N1/α-synuclein(wt/mut),并在PC12细胞中瞬时表达,观察野生型和突变型α-synuclein在细胞内的分布情况,了解α-synuclein(wt/mut)对PC12细胞形态和活性的影响.
作者：李琳；刘振国；倪培华；陈生弟；陆国强 刊期： 2004年第02期
脑卒中是致死、致残率很高的常见疾病.近年来,卒中单元(stroke unit)治疗模式治疗脑卒中逐渐在国外兴起,我们对中国的卒中单元模式进行了探索.
作者：王拥军；马锐华；赵性泉；邢德力；蔡继红；李丽林；韩紫玲；周筠；周淑杰 刊期： 2004年第02期
神经心理学是研究高级认知功能或心理活动的神经机制的一门学科,它从神经学角度研究心理学问题,以脑作为心理活动的神经基础,研究脑与心理活动或认知功能的关系.传统上,它常常通过研究脑损伤患者的高级认知功能缺损,来推断正常状态下该心理活动或功能的脑机制.近来神经心理学家已经能利用各种脑功能成像技术研究损伤脑和正常脑在从事某一特定认知加工时的实时脑区激活,为了解脑结构和功能关系提供一个更为直接的窗口.
作者：陈海波；汪凯 刊期： 2004年第02期
患者52岁的男性患者.因进行性记忆力减退、反应迟钝、性格怪异2年,抽搐1 h 于2002年4月入院.患者2年前始出现记忆力减退,以近记忆力减退明显.初始表现为忘记说过的话及刚做过的事,但尚能完成买菜、做饭等日常家务.此后症状逐渐加重,常忘记回家的路,反应迟钝,整日发呆,不能从事原来的驾驶员工作,买东西不会计算.性格变的敏感多疑,不注意衣着,偶有随地便溺现象.
作者：于洪波；袁云 刊期： 2004年第02期
通过观察不同时间点乳猪脑出血模型血肿周围脑组织的损伤程度,旨在探讨佳手术时机,为界定脑出血的治疗时机提供理论依据.
作者：殷小平；张新江；王苇；张苏明；常丽英；李罗清 刊期： 2004年第02期
临床资料:先证者,女性,69岁,既往健康,近2年来自觉走路不稳,反应略差.查体:意识清楚,语言流利,心肺腹检查未见异常.闭目站立征(+),双侧指鼻试验不准,双侧Babinski征(-).
作者：张洪峰；崔巍巍；于海龙；周秀丽；孙长理；姜泰俊 刊期： 2004年第02期
近来一些研究结果证实α2巨球蛋白(α2M)具有同β-淀粉样肽(Aβ)的结合,抑制Aβ积聚和纤维形成, 参与Aβ体内运转,同时促进Aβ的胞饮清除等多种功能[1].为了研究老年人尤其是阿尔茨海默病(AD)患者体内的α2M在Aβ代谢清除中的作用改变,我们研究了AD患者及其健康老年人同健康青年人外周血的α2M同Aβ的结合能力差异.
作者：张明；刘红娟；杨宇；任惠民；王全颖；杨广笑 刊期： 2004年第02期
目的探讨左旋多巴诱发异动症(levodopa induced dyskinesias,LID) 大鼠皮质纹状体突触结构和功能的变化.方法 6-羟多巴胺(6-OHDA)立体定位注射制备偏侧帕金森病(Parkinson disease,PD)大鼠模型,复方左旋多巴(L-dopa)甲酯腹腔注射治疗4周(20 mg*kg-1*d-1,每天2次)诱发LID大鼠模型.采用免疫组化及透射电镜方法对大鼠皮质纹状体突触界面的结构进行定量分析,并观察单次地佐环平(MK-801, 0.1 mg/kg)治疗后突触前谷氨酸(Glu)释放量的变化.结果透射电镜证实皮质Glu能纤维与纹状体神经元的树突棘构成不对称突触,与PD大鼠比较,LID大鼠Glu能非对称性突触中穿孔性突触进一步增加(P<0.01),且突触间隙变窄,突触后致密物质(post-synaptic density, PSD)厚度增加(P<0.05).同时伴有突触前Glu释放量的增多,但可被N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801所抑制.结论慢性L-dopa治疗使皮质纹状体突触功能进一步活化,其中涉及突触后形态和功能的改变及突触前活性的增强,这些突触可塑性变化与LID的发生密切相关.
作者：曹学兵；孙圣刚；王岚；徐岩；童萼塘；袁光雷 刊期： 2004年第02期
材料和方法:取Sprague-Dawley雄性大鼠(体重200～250 g)24只,制作糖尿病模型[1],随机分成糖尿病组(DM组)和治疗组,每组再分为2周、6个月组,每组6只.鼠龄配对的12只正常雄性大鼠为对照组.治疗组在造模后立即应用神经生长因子(NGF)后肢肌肉注射800 U·kg-1·d-1.
作者：邱阳；张锦；翟秀岩；吴伟；郝文学；胡海地 刊期： 2004年第02期
中华神经科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
