闫晓波；王维治；齐飞
目的探讨2型糖尿病患者大脑中动脉(MCA)狭窄的危险因素.方法对2202例2型糖尿病患者用经颅多普勒(TCD)筛选,MCA狭窄者为病例组,其余为对照组,行年龄、性别、糖尿病病程的频率配对后分析MCA狭窄的危险因素.结果 MCA狭窄组与对照组在高血压(76.8%与53.4%)、抗高血压治疗(51.5%与26.6%)、收缩压[147与138 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]、舒张压(81与84 mm Hg)、血糖(8.1与8.7 mmol/L)、白蛋白尿(41.1%与30.1%)、尿的白蛋白肌酐比(ACR)(5.9与3.5 mg/mmol)、低密度脂蛋白(LDL)(3.8与3.6 mmol/L)的分布差异存在显著意义.Logistic回归发现年龄、高血压、LDL-胆固醇是MCA狭窄的独立危险因素.结论年龄增长、高血压、LDL-胆固醇高是MCA狭窄的危险因素.
作者：林健雯；G.Neil Thomas；黄如训；方燕南；黄家星 刊期： 2004年第02期
Ramsay Hunt 综合征或Hunt综合征,又称带状疱疹膝状神经节综合征,指由于水痘-带状疱疹病毒侵犯面神经膝状神经节而引起的周围性面瘫,伴有剧烈耳部疼痛或耳部带状疱疹以及内耳的神经症状为特征的一种疾病(ICD-10 代码:B02201).1907年美国神经病学家James Ramsay Hunt (1872～1937)在The Journal of Nervous and Mental Disease上发表文章,综述了文献报道的56例和作者自己观察的4例病例[1].该作者将这一综合征分为三种类型:(1)单纯型:仅有耳廓、外耳的带状疱疹;(2)稍重型:单纯型加周围性面瘫;(3)重型:稍重型加第八对脑神经症状.此后文献通常将该综合征称为Ramsay Hunt 综合征或Hunt综合征.
作者：黄远桂；徐格林 刊期： 2004年第02期
parkin基因与早发性帕金森病的发病有关,而parkin基因与突触传递过程相关.我们通过观察parkin在成年大鼠脑中的表达,氟哌啶醇对大鼠黑质和纹状体parkin 表达的影响,探讨parkin基因的功能.
作者：洪雁；张本恕；马温良 刊期： 2004年第02期
慢性酒精中毒性脑病是长期大量饮酒引起的营养性精神、神经疾患,大剂量维生素B1(VitB1)治疗总体疗效显著.我们对18例酒精中毒性脑病患者进行临床观察,并予以大剂量VitB1治疗,现报道如下.
作者：付少红；贺斌 刊期： 2004年第02期
患儿女,4岁,因发作性、交替性肢体瘫痪4年,发作性四肢抽搐10+次,于2002年9月4日入院.患儿自出生后3个月起出现偏侧肢体无力,持续3～7 d后自行缓解.相隔1周后又可再次出现另一侧肢体无力,如此反复至今.当双侧肢体同时出现无力时,即出现突发四肢抽搐,双眼上翻,伴意识障碍,持续约1～2 min.病程中有数次突然惊恐发作,不伴肢体抽搐.
作者：潘英；董必能；宋志彬；廖卫平 刊期： 2004年第02期
资料和方法:2001～2003年确诊的颈内动脉系统缺血性脑卒中患者中愿接受检查的56例,男42例,女14例,平均(63.5±5.2)岁.记录血压、LDL、血糖.患者仰卧去枕,暴露颈部,头偏向右侧,使用Agilent AONOS 4500 彩色多普勒超声诊断仪,置3.5 MHz扇形探头于左锁骨上窝内侧检查主动脉弓,观察管壁形态,斑块形态、大小及数目.
作者：李晓宇；夏爱君；邵鹏；姜秀云；王英；于天霞 刊期： 2004年第02期
一、概述目前认为运动神经元病(motor neuron diseases,MND),特别是肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是继Alzheimer病、帕金森病之后的第三种常见的成年发病的进展性神经变性疾病.传统上认为,MND的变性过程仅限于运动神经元,临床表现为进行性致死性肌萎缩、肌无力和肢体僵硬.据流行病学资料ALS发生率1.0～1.8/10万,而在生命期(life-time)的危险达1/1000,并发现部分患者在其病程中出现痴呆症状[1],逐渐认识到MND是一种以运动系统变性为核心特征的涉及多个系统的变性疾病[2].本文就MND的认知功能研究状况进行综述.
作者：王文敏；Michael J.Strong 刊期： 2004年第02期
目的探讨左旋多巴诱发异动症(levodopa induced dyskinesias,LID) 大鼠皮质纹状体突触结构和功能的变化.方法 6-羟多巴胺(6-OHDA)立体定位注射制备偏侧帕金森病(Parkinson disease,PD)大鼠模型,复方左旋多巴(L-dopa)甲酯腹腔注射治疗4周(20 mg*kg-1*d-1,每天2次)诱发LID大鼠模型.采用免疫组化及透射电镜方法对大鼠皮质纹状体突触界面的结构进行定量分析,并观察单次地佐环平(MK-801, 0.1 mg/kg)治疗后突触前谷氨酸(Glu)释放量的变化.结果透射电镜证实皮质Glu能纤维与纹状体神经元的树突棘构成不对称突触,与PD大鼠比较,LID大鼠Glu能非对称性突触中穿孔性突触进一步增加(P<0.01),且突触间隙变窄,突触后致密物质(post-synaptic density, PSD)厚度增加(P<0.05).同时伴有突触前Glu释放量的增多,但可被N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801所抑制.结论慢性L-dopa治疗使皮质纹状体突触功能进一步活化,其中涉及突触后形态和功能的改变及突触前活性的增强,这些突触可塑性变化与LID的发生密切相关.
作者：曹学兵；孙圣刚；王岚；徐岩；童萼塘；袁光雷 刊期： 2004年第02期
通过观察不同时间点乳猪脑出血模型血肿周围脑组织的损伤程度,旨在探讨佳手术时机,为界定脑出血的治疗时机提供理论依据.
作者：殷小平；张新江；王苇；张苏明；常丽英；李罗清 刊期： 2004年第02期
目的研究帕金森病(PD)患者血清中抗大鼠黑质部膜蛋白IgG抗体的提取方法以及抗体的特异性免疫损伤作用.方法差速离心法粗提SD大鼠黑质质膜,并将其偶联至溴化氢活化的琼脂糖4B(CNBr-activitied-sepharose 4B)上,将20例临床确诊的PD患者血清上样,收集洗脱峰,将洗脱产物通过蛋白A亲和层析柱,收集洗脱峰,间接酶联免疫吸附实验(ELISA)和SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分别检测其抗原结合活性和纯度.24只雄性SD大鼠随机分为3组,每组8只:PBS组(注射PBS),健康组(注射健康人IgG),PD IgG组(注射PD IgG),对大鼠一侧黑质致密部(SNpc)进行立体定向注射,免疫组化检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性的细胞数.结果层析后的洗脱产物为两条清晰的条带,相对分子质量分别为25 000,50 000,这与IgG轻链和重链相对分子质量的理论值相符合,证明其具有抗原结合活性并达到电泳纯.注射4周后,免疫组化显示PD IgG组注射侧的TH阳性细胞数比非注射侧下降了51%,而健康IgG组仅下降了4%,PBS组未见明显改变.统计学分析注射物对黑质的损伤作用显示,PD IgG组与健康IgG组相比差异有显著意义(P<0.05),PD IgG组与PBS组相比差异也有显著意义(P<0.05).结论用免疫亲和层析法可获得PD血清中抗大鼠黑质部膜蛋白的IgG抗体成分,其对黑质多巴胺能神经元具有免疫损伤作用.
作者：侯晓妹；孙圣刚；童萼塘；姚源蓉 刊期： 2004年第02期
舞蹈病-棘红细胞增多症(ChAc)是一种以进行性运动增多伴有棘红细胞增多为主要临床特征的神经系统变性疾病,遗传方式以常染色体隐性遗传多见,少数可呈常染色体显性遗传.Estes、Levine和Critchley先后报道了具有类似特征的两个家系.2001年Ueno和Rampoldi等同时克隆了ChAc的致病基因.本文对ChAc的临床表现、实验室检查、遗传学及发病机制等方面的研究进展予以综述.
作者：江泓；唐北沙 刊期： 2004年第02期
目的研究出血性脑水肿病理过程中水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)的表达与脑水肿形成之间的关系.方法采用胶原酶制作大鼠脑出血模型,原位杂交和免疫组化法检测AQP4 mRNA和蛋白质的表达变化,并用电镜技术和微血管灌注法观察脑水肿区的超微结构和微血管的变化.结果与对照组相比,脑出血后6 h,AQP4 mRNA和蛋白质在脑水肿区表达增强,AQP4 mRNA(吸光度值,A)由0.29上升到0.57(P<0.01),AQP4蛋白A值由0.06上升到0.15(P<0.01),电镜下可见脑组织轻度水肿;至72 h,AQP4 mRNA和蛋白质的表达达到高峰,AQP4 mRNA的A值为0.88,AQP4蛋白A值为0.25,此时脑组织严重水肿,神经元、胶质细胞和内皮细胞明显肿胀,毛细血管造影可见毛细血管开始增生;第7天,AQP4的表达已减少(尤以mRNA明显),但仍显著高于对照组,此时脑水肿已减轻.在整个脑水肿的形成过程中,AQP4 mRNA和蛋白的表达呈高度正相关(rs>0.82, Ps<0.01).结论脑出血后AQP4表达明显增强,提示AQP4参与了出血性脑水肿的发生发展过程,在出血性脑水肿的形成过程中起重要作用.
作者：李燕华；孙善全 刊期： 2004年第02期
α-synuclein是一个广泛分布于中枢神经系统突触前末梢的小分子蛋白,近年来发现α-synuclein基因突变G209A 或G88C可引起家族性帕金森病(PD),但α-synuclein在神经元变性过程中的作用目前尚不清楚.本试验构建了野生型和突变型α-synuclein真核表达质粒 pEGFP-N1/α-synuclein(wt/mut),并在PC12细胞中瞬时表达,观察野生型和突变型α-synuclein在细胞内的分布情况,了解α-synuclein(wt/mut)对PC12细胞形态和活性的影响.
作者：李琳；刘振国；倪培华；陈生弟；陆国强 刊期： 2004年第02期
近来研究表明,AP-1作为一种转录因子,可被短暂性全脑缺血激活,与缺血性脑损伤机制有关.丹参(radix salviae miltiorrzhizae,RSM)为防治缺血性脑血管病的常用中药,其药理作用已有许多报道,如丹参可改善微循环、增加脑组织ATP含量、减轻缺血引起的脑水肿,部分抑制缺血后脑组织c-fos基因的表达、拮抗缺血后脑组织的单胺类介质、兴奋性氨基酸的异常变化等.但丹参对脑缺血再灌后转录因子DNA结合活性的影响报道较少.
作者：沈霞；崔桂云；刘永海；葛巍；张尊胜；张璐；花放 刊期： 2004年第02期
<中华神经科杂志>第二届编辑委员会第二次会议(编委会)于2003年10月28～30日在重庆市召开,全国各地编委53名参加了会议.会议由<中华神经科杂志>名誉总编辑郭玉璞和副总编辑陈秀华主持.
作者：李鹏 刊期： 2004年第02期
生物医学杂志数目繁多, 国内仅中华医学会系列杂志已达70种,神经病学专科杂志也有十几种,这使得一稿二投或多投的现象难被发现,一稿双用或重复发表的现象时有发生.
作者：王纪佐 刊期： 2004年第02期
临床资料:先证者,女性,69岁,既往健康,近2年来自觉走路不稳,反应略差.查体:意识清楚,语言流利,心肺腹检查未见异常.闭目站立征(+),双侧指鼻试验不准,双侧Babinski征(-).
作者：张洪峰；崔巍巍；于海龙；周秀丽；孙长理；姜泰俊 刊期： 2004年第02期
中华医学会第三届全国老年期痴呆与抑郁症学术会议于2003年8月23～26日在江西省九江市召开.会议共收到了122篇交流论文和讲座,内容涉及到老年期及抑郁症的临床及基础研究进展等.与会代表111名,大会主席郭玉璞致开幕词,许贤豪致闭幕词.大会共有讲座10个,交流论文17篇.
作者：卜碧涛 刊期： 2004年第02期
近年来应用A型肉毒毒素(BTX-A)治疗面肌痉挛疗效较好,但对佳治疗方法仍有争议.我们自1998年以来采用不同BTX-A治疗剂量和治疗间隔时间局部注射治疗面肌痉挛86例,研究其疗效及不良反应情况,报道如下.
作者：杨中良；郑锦志；黄鉴政 刊期： 2004年第02期
运动神经元病(motor neuron diseases, MND)是一组病因和发病机制尚不完全清楚的慢性进行性神经系统变性病.少部分患者可伴有恶性肿瘤,称为MND或肌萎缩侧索硬化综合征(amytrophic lateral sclerosis, ALS综合征),其机制可能是肿瘤导致的远隔效应,或肿瘤产生的副蛋白导致免疫反应的结果[1-3].现将我院1999～2002年收治的10例貌似MND/ALS综合征合并肿瘤的病例报道如下.
作者：崔丽英；管宇宙；刘明生；李晓光；周祥琴；李泽坚；刘大为；何小东 刊期： 2004年第02期
中华神经科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
