阿尔茨海默病海马CA1区p75NTR和磷酸化tau蛋白神经元的定量观察

大脑中动脉栓塞大鼠不同脑区内皮素含量变化及二氢麦角毒碱的影响

采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,利用放射免疫分析法观察鼠脑缺血再灌注及二氢麦角毒碱对缺血侧及非缺血侧海马、顶叶皮质、下丘脑内皮素(ET)含量的影响,为脑缺血损伤及远隔机能障碍发病机制的研究提供理论依据.

作者：许红力；胡利华；郎达民；刘晶瑶；门艳艳；娄军芳 刊期： 2002年第04期

超氧化物歧化酶基因突变子对阿尔茨海默病转基因小鼠β-淀粉样蛋白表达影响的实验研究

β-淀粉样蛋白(Aβ)在阿尔茨海默病(AD)发病过程中起关键作用已被研究证实.本研究应用Aβ在海马神经元表达的转β-淀粉样蛋白前体蛋白(APP-C100)基因小鼠,转入铜/锌超氧化物歧化酶(G93A SOD1)基因来探讨SOD1基因表达对Aβ代谢的影响.

作者：薛寿儒；Qiaoxin Li；Colin L Masters 刊期： 2002年第04期

血管性痴呆诊断标准草案

作者：中华医学会神经病学分会 刊期： 2002年第04期

β-淀粉样多肽诱导神经元凋亡和氧化应激机制的实验观察

现已经明确,β-淀粉样多肽(β-amyloid peptide,Aβ)在老年痴呆(Alzheimer disease,AD)成因上起重要作用.有关Aβ的神经毒性机制有许多假说,目前,自由基介导的神经元损伤假说倍受重视.本实验进一步观察氧化损伤与Aβ神经毒性的关系,以及自由基清除剂褪黑素(melatonin,Mel)的神经保护作用,为AD的抗氧化治疗选择提供实验依据.

作者：叶静；刘协和；邓红；王英成；李胜富 刊期： 2002年第04期

额叶型痴呆的临床和病理

目的证实一种少见的伴有痴呆的神经系统变性疾病--额叶型痴呆.方法对1例因并发肺炎而死亡的46岁进行性痴呆患者,进行脑部剖检,经系列的组织染色及PrP,tau蛋白等免疫组织化学染色.结果该例患者有:(1)进行性神经、精神症状,病程为3年;(2)头部CT示双侧额叶灰质萎缩,脑电图呈阵发性全导联,长间歇期(＞2 s)的高波幅慢波;(3)脑重1 050 g,脑萎缩仅限于额叶,未累及颞叶;(4)额叶灰质从第二层开始神经细胞大量脱失伴明显胶质增生,而锥体细胞相对完好.Beilschowsky及Gallyas染色无异常发现;(5)神经细胞及胶质细胞内未发现任何包涵体;(6)PrP、tau蛋白免疫组织化学染色呈阴性反应.结论该病例为典型额叶型痴呆,今后在分析伴有痴呆的神经系统变性疾病时,应想到此类型痴呆.

作者：林世和；赵节绪；江新梅；宋晓南；蒋淑珍 刊期： 2002年第04期

阿尔茨海默病患者ApoE基因多态性分析

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)具有多基因遗传倾向.位于染色体19q13的ApoE基因是AD的易患基因之一,其基因多态性在不同种族人群间表现不同.目前有关ApoE与AD关系的研究大多源自西方人群.本研究旨在探讨ApoE基因单核苷酸多态性在中国散发性AD发病机制中的作用.

作者：罗本燕；陈智；潘小平；陈峰；金海清 刊期： 2002年第04期

阿尔茨海默病易患性与人类白细胞抗原的相关性研究

近年来,国外研究显示人类白细胞抗原(HLA)与散发性阿尔茨海默病(SAD)的发病有关,但是报道不尽一致,而国内目前尚缺乏这方面的研究.我们对此进行了研究,现报道如下.

作者：刘中霖；邢诒刚；陶恩祥；刘军；沈庆煜；苗国栋 刊期： 2002年第04期

Meynert核损伤老化大鼠学习能力及脑神经肽改变研究

Alzheimer病(AD)是一种原发退行性灰质脑病,主要症状是学习障碍及近事记忆丧失.AD患者脑典型病理改变包括老年斑(SP),主要由β-淀粉样蛋白(β-AP)构成.有人认为中枢胆碱能系损伤可能是AD发病的重要原因.对兴奋性神经毒物直接损伤脑胆碱能神经核的效应和机制尚需深入研究.

作者：崔行；王墨林；郝建荣；张月强；张群业 刊期： 2002年第04期

肾综合征出血热并吉兰-巴雷综合征一例报告

患者,女,17岁,学生.主诉:四肢无力、麻木、腹泻3个月,腹痛2个月于2001年5月8日入院.患者于3个月前无诱因出现发热,体温达40.5℃,伴有双眼睑结膜出血,第2天出现四肢无力、双上肢不能抬举、行走困难,伴四肢麻木,偶有双上肢串电样疼痛,吞咽困难,饮水呛咳,伴有恶心、呕吐少量胃内容物、腹泻,10次/d,多为黄色稀水样便,自觉小便费力,尿不尽感,并出现直立后意识丧失,呼之不应,时有四肢抽动,平卧数秒后缓解,当时血压低(不详),按吉兰-巴雷综合征治疗,1个月后四肢无力及手足发麻减轻,但有大、小便失禁,胸骨后及左上腹剑突下疼痛,伴有返酸,为进一步诊治收入院.

作者：周祥琴；何锐；周雁；陈旭 刊期： 2002年第04期

阿尔茨海默病海马CA1区p75NTR和磷酸化tau蛋白神经元的定量观察

目的观察阿尔茨海默病(AD)海马CA1区p5NTR的表达与磷酸化tau蛋白的关系.方法利用组织化学和免疫细胞化学方法分析由荷兰脑库提供的10例女性AD患者及年龄、性别等与之匹配的10例健康意外死亡对照者的脑组织标本海马CA1区神经元总数、p75NTR神经元数目的差异及AD患者p75NTR和Alz-50共存.结果AD患者海马CA1区神经元总数明显低于对照组,但p75NTR神经元占总神经元的百分比明显高于对照组(P值分别为0.0002、0.001);AD海马CA1区Alz-50阳性神经元(个/mm2)为87.5±29.2,p75NTR和Alz-50双标神经元为76.4±26.6,后者占前者的百分比为86.6%±5.0%,二者在CA1区的分布呈正相关(r=0.79、P=0.006).结论AD患者海马CA1区p75NTR主要产生死亡信号,参与AD神经病理的形成.

作者：胡祥友；许浩；周江宁 刊期： 2002年第04期

痴呆的发病和死亡指标调查成功的关键

患病率表示在一定时期内,特定的总人口中某种疾病的新旧病例所占的比例,与该病的病程和发病率有关.发病率表示在一定时期内,特定的总人口中出现的某种疾病的新病例的频率.发病率可用于描述疾病的分布,它能反映疾病发生的比率,它的变化意味着病因因素的变化.死亡率表示在一定时期内,特定的人群中死于某种疾病的频率,是测量人群死亡危险常用的指标.这些指标均以人群为分母,特定条件下的病例为分子.

作者：张振馨 刊期： 2002年第04期

第四届全国神经康复学术研讨会会议纪要

作者：杨雅琴；张通；朱镛连 刊期： 2002年第04期

假性癫痫发作的研究近况

非癫痫性发作(nonepileptic seizure,NES)是指一组临床症状类似于癫痫发作的发作性疾病,其发生与脑部电生理紊乱无关,而是由于生理或心理功能障碍所致.主要由生理功能紊乱引起的发作,称之为生理性非癫痫性发作或非癫痫性非心因性发作,在儿童及青少年常见原因有夜惊、偏头痛、发作性行为控制不良、间歇屏气、发作性肌张力障碍、良性夜间发作的肌阵挛等;成人常见原因为昏厥、偏头痛、一过性脑缺血发作、周期性麻痹等[1,2].另一种是与心理功能障碍有关的非癫痫性发作,称之为非癫痫性心因性发作(nonepilepticpsychogenic seizure,NEPS),又称为假性癫痫发作(pseudoseizure,PS).曾有一些其他术语,如癔病性发作、癔病性癫痫、转换发作、精神性发作、模拟性发作、非器质性发作等,但综合许多文献,心因性发作与假性癫痫发作是常用、也是比较合理概括此类发作全面特性的术语.现对假性癫痫发作国内外研究近况作一介绍.

作者：肖波；苏曼；吴逊 刊期： 2002年第04期

线粒体肌病与线粒体脑肌病的酶组织化学和超微结构改变

目的探讨原发性线粒体肌病与脑肌病的病理特征及临床特点.方法对11例原发性线粒体肌病与脑肌病患者的临床表现、酶组织化学染色及超微结构进行分析.结果11例MGT染色均发现有不整红边纤维(RRF),其中单纯表现为肌无力的患者7例,合并中枢神经系统受累者4例,RRF出现比例为6.4%～10.3%.电镜观察11例,9例表现为线粒体数目增多,形态异常,嵴排列紊乱等,均可见线粒体内类结晶状包涵体.2例线粒体改变只见数量增多,未见其他异常.结论光镜下酶组化染色发现典型RRF,对线粒体肌病与脑肌病的初步诊断有重要价值.电镜观察肌膜下线粒体异常增多且形态异常,特别是线粒体内类结晶状包涵体的出现,对本病的确诊有重要意义.

作者：许蕾；薛平；李春岩；雷建章；刘瑞春 刊期： 2002年第04期

白族遗传性脊髓小脑共济失调7型一家系报告

遗传性橄榄体-脑桥-小脑萎缩(OPCA)伴视网膜变性被归为脊髓小脑共济失调7型(SCA2),我院2000年4月收治一家系4例SCA7患者,现报道如下.

作者：杨咏梅；夏中信；李松；王建琼 刊期： 2002年第04期

神经节苷脂对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响

本研究观察了神经节苷脂(GM1)系统给药对帕金森病小鼠黑质神经元凋亡的影响及其对bcl-2基因表达的调控作用,以探讨GM1在PD治疗中的神经保护作用及其相关机制.

作者：宋鲁平；程焱；单书宝；江德华；浦佩玉 刊期： 2002年第04期

Nogo与中枢神经再生

中枢神经损伤后难以再生的特性,使得脊髓损伤和卒中等成为一种致残率很高的中枢神经系统疾病.近年来,虽然在促进中枢神经再生的研究中取得了一些成果,但尚无实质性的进展.近,髓鞘衍生轴突外生长抑制剂的一种--Nogo的发现,成为这一领域令人鼓舞的研究成果.

作者：张凯华；陆佩华；徐晓明 刊期： 2002年第04期

α2-巨球蛋白与晚发型老年性痴呆

α2-巨球蛋白(α2-macroglobulin,α2M)是α巨球蛋白的一种,是血浆主要蛋白成分之一.老年性痴呆(Alzheimerdiesease,AD)是以脑中β淀粉样斑块堆积和神经原纤维缠结形成为特征.α2M基因编码一种能调节β淀粉样蛋白(Aβ)降解和清除的蛋白酶抑制剂.遗传证据也表明,α2M基因突变是晚发型老年性痴呆(LOAD)患者发病基因之一.

作者：许二赫；贾建平 刊期： 2002年第04期

实验性帕金森病中脑黑质多巴胺能神经元继发性免疫组织化学改变

本研究旨在观察帕金森病(PD)中脑黑质残存多巴胺(DA)能神经元bcl-2、bax和一氧化氮合成酶(nNOS)的蛋白表达,探索PD中脑黑质残存DA能神经元继发性损伤的机制.材料方法:将6-羟多巴胺注入中脑右侧黑质部,建立右侧选择性偏侧大鼠PD动物模型.术后2周,腹腔注射阿朴吗啡诱发大鼠旋转行为,旋转速度达到6 r/min(Ф35 cm/r)视为成功PD选择性偏侧模型,实验分为正常对照组、PD组,每组8例,正常对照组除不行PD造模手术外,其余处理方法与PD组相同.

作者：徐仁伵；张玉生；童萼塘；吴裕臣；万慧；孙圣刚 刊期： 2002年第04期

老年期痴呆精神病理的研究进展

老年期痴呆的精神、行为症状对患者及其家庭、社会往往存在严重影响,80%以上的家庭把痴呆患者的过激行为、暴力、妄想等精神、行为症状做为其困扰家庭的首要问题.与患者记忆、自理能力、语言功能的减退相比,直接照料者往往更注意到其精神、行为的改变[1].因此,在临床工作中应重视对老年期痴呆精神、行为症状的研究.

作者：楚长彪；贾建平 刊期： 2002年第04期