β-淀粉样多肽诱导神经元凋亡和氧化应激机制的实验观察

肾综合征出血热并吉兰-巴雷综合征一例报告

患者,女,17岁,学生.主诉:四肢无力、麻木、腹泻3个月,腹痛2个月于2001年5月8日入院.患者于3个月前无诱因出现发热,体温达40.5℃,伴有双眼睑结膜出血,第2天出现四肢无力、双上肢不能抬举、行走困难,伴四肢麻木,偶有双上肢串电样疼痛,吞咽困难,饮水呛咳,伴有恶心、呕吐少量胃内容物、腹泻,10次/d,多为黄色稀水样便,自觉小便费力,尿不尽感,并出现直立后意识丧失,呼之不应,时有四肢抽动,平卧数秒后缓解,当时血压低(不详),按吉兰-巴雷综合征治疗,1个月后四肢无力及手足发麻减轻,但有大、小便失禁,胸骨后及左上腹剑突下疼痛,伴有返酸,为进一步诊治收入院.

作者：周祥琴；何锐；周雁；陈旭 刊期： 2002年第04期

β-淀粉样多肽诱导神经元凋亡和氧化应激机制的实验观察

现已经明确,β-淀粉样多肽(β-amyloid peptide,Aβ)在老年痴呆(Alzheimer disease,AD)成因上起重要作用.有关Aβ的神经毒性机制有许多假说,目前,自由基介导的神经元损伤假说倍受重视.本实验进一步观察氧化损伤与Aβ神经毒性的关系,以及自由基清除剂褪黑素(melatonin,Mel)的神经保护作用,为AD的抗氧化治疗选择提供实验依据.

作者：叶静；刘协和；邓红；王英成；李胜富 刊期： 2002年第04期

阿尔茨海默病易患性与人类白细胞抗原的相关性研究

近年来,国外研究显示人类白细胞抗原(HLA)与散发性阿尔茨海默病(SAD)的发病有关,但是报道不尽一致,而国内目前尚缺乏这方面的研究.我们对此进行了研究,现报道如下.

作者：刘中霖；邢诒刚；陶恩祥；刘军；沈庆煜；苗国栋 刊期： 2002年第04期

脑源性神经营养因子抗体对海马一氧化氮合酶阳性神经元的影响

一氧化氮(NO)是一种神经递质,与学习和记忆有着密切联系.正常浓度的NO起着生理性的信息传递作用,而高浓度的NO主要表现为细胞毒性作用,导致神经细胞坏死.由于NO在体内存在时间极短,因此人们对其合成酶一氧化氮合酶(NOS)进行了更多的研究.本文通过脑室内注射脑源性神经营养因子(BDNF)抗体阻断内源性BDNF的营养作用,探讨BDNF抗体对大鼠海马NOS阳性神经元的影响.

作者：穆军山；杨渤生；李卫平；姚志彬；林航 刊期： 2002年第04期

阿尔茨海默病海马CA1区p75NTR和磷酸化tau蛋白神经元的定量观察

目的观察阿尔茨海默病(AD)海马CA1区p5NTR的表达与磷酸化tau蛋白的关系.方法利用组织化学和免疫细胞化学方法分析由荷兰脑库提供的10例女性AD患者及年龄、性别等与之匹配的10例健康意外死亡对照者的脑组织标本海马CA1区神经元总数、p75NTR神经元数目的差异及AD患者p75NTR和Alz-50共存.结果AD患者海马CA1区神经元总数明显低于对照组,但p75NTR神经元占总神经元的百分比明显高于对照组(P值分别为0.0002、0.001);AD海马CA1区Alz-50阳性神经元(个/mm2)为87.5±29.2,p75NTR和Alz-50双标神经元为76.4±26.6,后者占前者的百分比为86.6%±5.0%,二者在CA1区的分布呈正相关(r=0.79、P=0.006).结论AD患者海马CA1区p75NTR主要产生死亡信号,参与AD神经病理的形成.

作者：胡祥友；许浩；周江宁 刊期： 2002年第04期

脂肪累积性肌肉病患者血浆左旋肉碱含量测定的意义

目的讨论左旋肉碱测定在脂肪累积性肌肉病(LSM)诊断及其病因分类和治疗监测方面的意义.方法用酶学分析法对经肌肉活检证实的8例LSM病人和其他9例神经肌肉病病人,以及18名正常对照进行血浆左旋肉碱测定.结果8例LSM病人的血浆左旋肉碱含量为(4.4±2.5)m/L;9例其他神经肌肉病病人为(10.2±2.5)mg/L;18例正常对照为(11.8±2.9)m∥L.经方差分析,LSM组与正常对照组及其他神经肌肉病组相比,差异均有非常显著意义(P＜0.∞1).结论血浆左旋肉碱测定是诊断脂肪累积性肌肉病的一种特异、灵敏的检测方法.

作者：赵亚明；王得新；吴丽娟；袁云；赵伟秦；陈珺；杨艳玲；薛启缮 刊期： 2002年第04期

实验性帕金森病中脑黑质多巴胺能神经元继发性免疫组织化学改变

本研究旨在观察帕金森病(PD)中脑黑质残存多巴胺(DA)能神经元bcl-2、bax和一氧化氮合成酶(nNOS)的蛋白表达,探索PD中脑黑质残存DA能神经元继发性损伤的机制.材料方法:将6-羟多巴胺注入中脑右侧黑质部,建立右侧选择性偏侧大鼠PD动物模型.术后2周,腹腔注射阿朴吗啡诱发大鼠旋转行为,旋转速度达到6 r/min(Ф35 cm/r)视为成功PD选择性偏侧模型,实验分为正常对照组、PD组,每组8例,正常对照组除不行PD造模手术外,其余处理方法与PD组相同.

作者：徐仁伵；张玉生；童萼塘；吴裕臣；万慧；孙圣刚 刊期： 2002年第04期

阿尔茨海默病相关PDAPSW转基因小鼠模型的表型研究

目的探讨淀粉样前体蛋白(APP)基因瑞典型突变(APPsw)在Alzheimer病(AD)发病中的作用.方法对PDAPSW转基因小鼠的毛发、体重及生殖能力进行观察;采用免疫组化方法对转基因小鼠大脑组织进行病理改变分析;采用国际通用的Y迷宫分析转基因小鼠的行为学异常.结果3个月龄时首建鼠平均体重为(31.0±3.7)g,非转基因小鼠为(34.0±2.9)g,F1代转基因小鼠平均体重为(32.0±3.3)g,阴性同胞鼠为(31.0±4.2)g,两组体重差异无显著意义;两组转基因小鼠毛发及生殖能力差异均无显著意义,但发现其中3只阳性小鼠毛发异常,1只雄性小鼠不育;转基因小鼠脑组织免疫组化分析发现明显淀粉样蛋白沉积;Y迷宫内转基因小鼠进入迷宫各臂均数为(53±7)次,非转基因鼠为(37±4)次;轮回转向频率分别为48.2%和76.4%,两组间差异有显著意义.结论PDAPSw转基因小鼠脑组织内有淀粉样蛋白沉积并且存在行为学异常,能够复制人类AD的主要变化,可以作为深入研究AD发病机制的动物模型.

作者：刘薇；卢光秀 刊期： 2002年第04期

海马注射缓激肽复制阿尔茨海默病神经原纤维变性动物模型

目的通过海马注射缓激肽复制阿尔茨海默病神经原纤维变性大鼠模型.方法采用脑立体定位注射技术向海马注射缓激肽(bradykinin,BK),在整体水平上调钙/钙调素依赖性蛋白激酶-Ⅱ(CaMk-Ⅱ)活性;电跳台法测试大鼠学习与记忆状况;免疫组化技术检测tau蛋白质磷酸化状况.结果注射BK模型鼠组海马区特定位点磷酸化的tau(12E8、M4和PHF-1)其显色均强于对照组,模型组鼠特定位点未磷酸化的tau(tau-1)显色弱于对照组,并导致模型组大鼠学习记忆障碍.BK模型鼠与对照鼠出现错误次数分别为8.3±2.5和6.9±3.1(P＜0.05),受电击时间为(73.6±25.1)s和(35.8±23.7)s(P＜0.01).结论BK可在整体水平造成骨架蛋白tau的过度磷酸化和大鼠学习与记忆功能障碍.为复制具有AD行为及病理特征的动物模型奠定了基础.

作者：王全保；王建枝 刊期： 2002年第04期

Video-EEG监测在癫痫诊断中的应用

从癫痫学的角度,对临床发作性事件的诊断常常要回答以下问题:(1)是否为癫痫发作?(2)是什么类型的癫痫发作?(3)脑电图(EEG)放电与临床事件有什么关系?(4)应选择何种抗癫痫药物治疗?疗效如何?什么时候可以停药?EEG作为癫痫诊断中重要的实验室检查方法,对发作性质和癫痫发作类型的诊断有重要帮助,也是选择抗癫痫药物和评价疗效的重要依据.

作者：刘晓燕 刊期： 2002年第04期

老年期痴呆精神病理的研究进展

老年期痴呆的精神、行为症状对患者及其家庭、社会往往存在严重影响,80%以上的家庭把痴呆患者的过激行为、暴力、妄想等精神、行为症状做为其困扰家庭的首要问题.与患者记忆、自理能力、语言功能的减退相比,直接照料者往往更注意到其精神、行为的改变[1].因此,在临床工作中应重视对老年期痴呆精神、行为症状的研究.

作者：楚长彪；贾建平 刊期： 2002年第04期

阿尔茨海默病患者ApoE基因多态性分析

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)具有多基因遗传倾向.位于染色体19q13的ApoE基因是AD的易患基因之一,其基因多态性在不同种族人群间表现不同.目前有关ApoE与AD关系的研究大多源自西方人群.本研究旨在探讨ApoE基因单核苷酸多态性在中国散发性AD发病机制中的作用.

作者：罗本燕；陈智；潘小平；陈峰；金海清 刊期： 2002年第04期

伴随痴呆、眼外肌麻痹和耳聋的包涵体肌病

包涵体肌病是一组原因不明的慢性进行性骨骼肌变性病,病理改变特点是肌纤维内出现嗜碱性的空泡、胞质体和类淀粉样物质,在电镜下发现细胞核和肌质内出现管丝包涵体[1],由于缺乏炎细胞浸润而不同于包涵体肌炎,在其3个亚型中除Ⅲ型出现眼外肌麻痹外[2],临床表现均为进行性的四肢无力.我们报道1例伴随痴呆、眼外肌麻痹和耳聋的包涵体肌病,探讨其可能的归类.

作者：袁云；陈清棠；王毅珍；陈启东 刊期： 2002年第04期

第四届全国神经康复学术研讨会会议纪要

作者：杨雅琴；张通；朱镛连 刊期： 2002年第04期

假性癫痫发作的研究近况

非癫痫性发作(nonepileptic seizure,NES)是指一组临床症状类似于癫痫发作的发作性疾病,其发生与脑部电生理紊乱无关,而是由于生理或心理功能障碍所致.主要由生理功能紊乱引起的发作,称之为生理性非癫痫性发作或非癫痫性非心因性发作,在儿童及青少年常见原因有夜惊、偏头痛、发作性行为控制不良、间歇屏气、发作性肌张力障碍、良性夜间发作的肌阵挛等;成人常见原因为昏厥、偏头痛、一过性脑缺血发作、周期性麻痹等[1,2].另一种是与心理功能障碍有关的非癫痫性发作,称之为非癫痫性心因性发作(nonepilepticpsychogenic seizure,NEPS),又称为假性癫痫发作(pseudoseizure,PS).曾有一些其他术语,如癔病性发作、癔病性癫痫、转换发作、精神性发作、模拟性发作、非器质性发作等,但综合许多文献,心因性发作与假性癫痫发作是常用、也是比较合理概括此类发作全面特性的术语.现对假性癫痫发作国内外研究近况作一介绍.

作者：肖波；苏曼；吴逊 刊期： 2002年第04期

神经节苷脂对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响

本研究观察了神经节苷脂(GM1)系统给药对帕金森病小鼠黑质神经元凋亡的影响及其对bcl-2基因表达的调控作用,以探讨GM1在PD治疗中的神经保护作用及其相关机制.

作者：宋鲁平；程焱；单书宝；江德华；浦佩玉 刊期： 2002年第04期

肛门括约肌肌电图及其在多系统萎缩等神经系统疾病中的诊断价值

1978年,Sakuta等报道了肛门括约肌肌电图(external analsphincter EMG,EAS-EMG)用以区分Shy-Drager综合征和肌萎缩侧索硬化(ALS)[1],并首次将此项操作技术应用于临床.此后的20多年里,越来越多的神经科学者发现了EAS-EMG在多系统萎缩(MSA)、帕金森病(PD)等神经系统变性病中的诊断和鉴别诊断价值,为临床科研工作提供了极大的帮助.

作者：王含；崔丽英 刊期： 2002年第04期

痴呆的发病和死亡指标调查成功的关键

患病率表示在一定时期内,特定的总人口中某种疾病的新旧病例所占的比例,与该病的病程和发病率有关.发病率表示在一定时期内,特定的总人口中出现的某种疾病的新病例的频率.发病率可用于描述疾病的分布,它能反映疾病发生的比率,它的变化意味着病因因素的变化.死亡率表示在一定时期内,特定的人群中死于某种疾病的频率,是测量人群死亡危险常用的指标.这些指标均以人群为分母,特定条件下的病例为分子.

作者：张振馨 刊期： 2002年第04期

慢性实验性变应性猴脑脊髓炎的超微结构改变

目的探讨自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘疾病慢性型的病理特点及其可能机制.方法成功建立猴实验性变态反应性脑脊髓炎模型数年后,根据MR摄片结果定位病灶并作分类,然后进行病理取材和电镜观察超微结构.结果(1)活动性病灶内见成片的髓鞘松解、断裂或融合,轴突空泡样变性、皱缩或消失,少突胶质细胞变性,未见淋巴细胞浸润,仅见散在巨噬细胞,伴明显的间质水肿;(2)可疑活动性病灶内见部分髓鞘内板松解,其内轴突有轻度空泡样变,亦见少突胶质细胞变性,散在巨噬细胞,未见淋巴细胞浸润.结论慢性EAE的病理改变不仅有髓鞘的变性,同时轴突的病变也十分明显.

作者：胡学强；郭怡菁；陆正齐；陶拓宇；吴义芳 刊期： 2002年第04期

α2-巨球蛋白与晚发型老年性痴呆

α2-巨球蛋白(α2-macroglobulin,α2M)是α巨球蛋白的一种,是血浆主要蛋白成分之一.老年性痴呆(Alzheimerdiesease,AD)是以脑中β淀粉样斑块堆积和神经原纤维缠结形成为特征.α2M基因编码一种能调节β淀粉样蛋白(Aβ)降解和清除的蛋白酶抑制剂.遗传证据也表明,α2M基因突变是晚发型老年性痴呆(LOAD)患者发病基因之一.

作者：许二赫；贾建平 刊期： 2002年第04期