冯华
目的 研究影像学检查无异常的颞叶癫痫患者,电生理异常与皮层棘波灶及海马超微病变的关系.方法 选择经CT或MRI检查未见异常的颞叶癫痫患者7例,术前做脑电图或24h视频脑电监测,术中在脑电监测下取颞叶大脑皮质棘波灶和海马组织,做电镜观察.结果 7例患者电生理检查均可见典型痫样放电.颞叶皮质痫灶和海马可见不同程度的神经元固缩,胶质细胞变性,胶质增生,突触数量及突触结构改变,血脑屏障破坏等改变.结论 影像学无异常的颞叶癫痫患者颞叶皮层痫灶和海马超微结构病理变化明显,特别是突触的变化,是导致癫痫患者脑电生理机能异常及癫痫反复自发性发作的形态学基础.
作者：宋颖；乔慧；孙异临；白勤；曲宝清；张辉 刊期： 2008年第04期
神经胶质瘤是神经外科中常见的神经肿瘤,手术治疗仍是当前临床上主要和基本的治疗方法[1-2].研究表明,胶质瘤手术质量不仅直接影响病人的生存质量,而且与术后的肿瘤复发、放疗、化疗和生物治疗等非手术综合治疗效果以及患病生存期密切相关[3-5].
作者：王伟民 刊期： 2008年第04期
目的 探讨腺病毒介导的反义hTERT在体内外对恶性胶质瘤细胞生长的影响.方法 构建含有hTERT反义序列的腺病毒载体在体内外转染恶性胶质瘤细胞系U251,检测肿瘤细胞生长情况、细胞周期变化、端粒酶活性、hTERT蛋白表达等.结果 腺病毒介导的hTERT反义治疗在体外明显抑制肫瘤细胞生长,增殖减慢,凋亡增多,细胞较多聚集在G1/G0期,转染后第6天细胞生存率为46.9%,端粒酶活性和hTERT蛋白表达都明显下降,在体内实验中肿瘤生长明显减慢.结论 腺病毒介导的反义hTERT在体内外能明显抑制恶性胶质瘤细胞的生长.
作者：尤永平；傅震；赵鹏；王存祖；陈云祥；陆小明；鲁艾林；刘宁 刊期： 2008年第04期
一、资料与方法1.一般资料:作者1999年1月至2007年5月对60例额叶挫裂伤病人的临床治疗资料做回顾性分析.男42例,女18例,年龄18～62岁.致伤部位:枕部42例,额部11例,其他部位7例;左侧11例,右侧17例,双侧32例.
作者：张震军；张春阳；苏里 刊期： 2008年第04期
目的 应用三维造型软件建立脑动脉瘤虚拟三维模型,探讨其在神经介入术前模拟中的作用.方法 选取具有代表性的正常脑血管和脑动脉瘤的DSA资料作为蓝本,利用三维造型软件3D Studio MAX R3分别创建虚拟的脑动脉系统、脑动脉瘤体以及导丝、导管和弹簧圈模型,在计算机上进行神经介入手术前的模拟研究.结果 (1)能够提高医生对瘤体与脑动脉之问的三维空间关系及导管走行方向的认识;(2)术前可以建立个体化的虚拟模型,协助医生确定术中投照角度;(3)能够预先计划插管路径、弹簧圈放置的尺寸、位置和数量,并对导管、导丝头端合理塑型;(4)能够作为低年资医师的模拟培训平台.结论 脑动脉瘤虚拟三维模型为神经介入的术前模拟提供了一种新的研究方法,对于医师培训和指导介入插管操作具有参考作用.
作者：魏欣；谢晓东；王朝华 刊期： 2008年第04期
笔者从1982年至今共做脑积水脑脊液分流手术135例,其中脑室-腹腔分流120例.现根据自己的经验,着重对脑室-腹腔(V-P)分流的技术要点谈一点体会.
作者：史益民 刊期： 2008年第04期
目的 探讨应用RNAi技术靶向磷酸肌醇酯-3-激酶β催化亚单位(PIK3CB)抑制恶性胶质瘤细胞系U251的PIK3CB表达后在体内外对U251细胞生长抑制作用.方法 将短发夹RNA(shRNA)表达载体psiRNA-PIK3CB进行脂质体介导的U251人脑恶性胶质瘤细胞系表达,检测细胞转染前后的细胞增殖能力和凋亡的变化.应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导shRNA基因治疗对U251细胞生长抑制作用,对肿瘤组织应用免疫荧光双染色和免疫组化的方法分析结果.结果 靶向PIK3CB的shRNA转染后U251细胞生长受到抑制,细胞周期出现G2/M阻滞,细胞明显凋亡.裸鼠皮下荷瘤模型实验显示psiRNA-PIK3CB显著抑制皮下肿瘤生长(P＜0.01).结论 靶向PIK3CB的shRNA基因治疗可以成为胶质瘤治疗的新策略.
作者：康春生；浦佩玉；张志勇；王广秀；刘晓智；贾志凡；黄强；裘明哲 刊期： 2008年第04期
目的 探讨胶质瘤组织富亮氨酸胶质瘤失活基因1(LGI1)mRNA的表达及与细胞增殖活性之间的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法对30例脑胶质瘤组织、2例脑膜瘤、2例瘤旁及2例颅脑损伤内减压脑组织标本进行半定量检测,同时采用S-P免疫组化法检测Ki-67标记指数.结果 脑胶质瘤组的LGI1 mRNA表达水平低于正常脑组织和脑膜瘤(P＜0.05).脑胶质瘤中,WHO Ⅳ级的胶质瘤LGll mRNA表达低于WHOⅡ级和Ⅲ级胶质瘤(P＜0.05),与Ki-67标记指数呈负相关关系(r=-0.621,P＜0.01).结论 LGI1基因的表达与Ki-67标记指数呈负相关,提示LGI1与胶质瘤的发生关系密切.
作者：徐新女；王金环；王淑杰；郭承承；刘宏胜；卢轶；张益伟；白雪 刊期： 2008年第04期
随着免疫组化技术在肿瘤中的应用,许多学者对脑膜瘤进行了大量的免疫组化研究,但目前尚未发现特异的免疫组化标记蛋白.本文对41例脑膜瘤标本应用免疫组化方法检测细胞周期蛋白A(Cyclin A)、组织蛋白酶D(Cathepsin D)和Ki-67的表达情况及分析他们与肿瘤组织学分级的关系.
作者：杨子健；李玉山；刘平；肖翔 刊期： 2008年第04期
目的 研究靶向缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和人端粒酶逆转录酶(hTERT)的短发夹RNA(shRNA),对裸鼠皮下人脑胶质瘤中HIF-1α、hTERT基因表达的抑制作用,及其对肿瘤增殖和细胞凋亡的影响.方法 体外培养人脑胶质瘤U251细胞;建立人脑胶质瘤裸鼠皮下接种模型;将HIF-1α shRNA、hTERT shRNA质粒转染入移植瘤中,观察肿瘤生长情况;HE染色法观察肿瘤组织的病理改变;Western blot检测HIF-1α、hTERT蛋白表达;Annexin V+PI双染流式细胞仪检测凋亡情况.结果 成功建立稳定的裸鼠U251皮下移植瘤模型;治疗5周后HIF-1α shRNA、hTERT shRNA组双基因干扰组肿瘤体积较单基因干扰组及对照组明显减小,抑瘤率为84.2%;病理结果显示双基因干扰组肿瘤生长受到抑制,微血管散在稀疏,大量肿瘤细胞坏死及凋亡;Western blot显示治疗组相应蛋白表达受抑制,双基因干扰组影响二者表达;流式细胞仪检测双基因干扰组肿瘤细胞凋亡率明显高于其他组(P＜0.01).结论 HIF-1α shRNA和hTERT shRNA均可在裸鼠移植瘤体内抑制相应蛋白表达及胶质瘤增殖生长,促进细胞凋亡,而双基因干扰作用更强.
作者：于如同；孙卫东；马衍刚；黄冠程 刊期： 2008年第04期
目的 研究颅内节细胞胶质瘤(GGs)的临床、影像和病理学特征.方法 回顾性分析2001-2005年于复旦大学华山医院神经外科接受手术治疗的27例患者的临床、影像和病理资料及术后随访.结果 20例手术全切,7例未完全切除.病理结果示25例为低级别,2例为间变性,胶质和神经元成分共存为其典型特征.平均随访(27.3±18)个月,均未复发.8例术前癫痫发作的患者5例术后完全控制,2例缓解,1例仍有较频繁发作.结论 节细胞胶质瘤多属良性,术后患者预后良好.术中应尽可能全切,低级别肿瘤术后可以不进行辅助治疗.
作者：李超；汪寅；钟平；毛颖；周良辅 刊期： 2008年第04期
目的 探讨fMRI与DTI联合应用在大脑皮层运动区附近病变手术中的价值.方法 对18例大脑皮层运动区附近病变的患者,采用组块设计,利用血氧水平依赖性功能磁共振成像(BOLD-fMRI)获得运动区皮层激活,利用磁共振弥散张量成像技术(DTI)获得白质纤维束走行,应用神经导航系统进行影像融合后,术中定位皮层运动区与锥体束,经神经电生理检查验证后,避开功能区在显微镜下切除病变.结果 fMRI确定的功能区与术中电生理检查结果基本一致.12例病变全切,6例大部切除.术后肢体肌力好转或无变化14例,3例出现一过性加重,1例遗留永久性功能损害.结论 在神经导航辅助下fMRI与DTI联合应用可以准确定位大脑皮层运动区和锥体束,提高病变切除程度,减少术后运动功能障碍.
作者：吴南；谢兵；王健；朱刚；陈志；吴国材；冯华 刊期： 2008年第04期
目的 观察脊髓损伤(SCI)后轴突变化及其与胶质瘢痕的关系.方法 应用Allen's法建立大鼠脊髓损伤模型,通过行为学评分、免疫荧光及神经束路示踪等观察SCI后轴突的病理变化,及其与胶质瘢痕的关系,并测量胶质瘢痕的厚度.结果 SCI后损伤处的轴突呈断裂、扭曲状,SCI后1 周损伤轴突呈再生趋势,2周时再生明显,与此相应动物运动功能逐渐恢复,4周时胶质瘢痕形成,再生的轴突被瘢痕阻挡.头尾侧胶质瘢痕厚度(107.00±20.12)μm大于两侧边厚度(69.92±24.37)μm.结论 SCI后轴突仍具有再生能力,但被胶质瘢痕所阻挡,瘢痕厚度的测量为将来去除胶质瘢痕提供了实验依据.
作者：胡荣；周建军；吴国材；林江凯；冯华；卞修武；李云庆 刊期： 2008年第04期
慢性硬膜下血肿(Chronic Subdural Hematomas,CSDH)是神经外科常见病和多发病[1].自1857年Virchow详细描述了硬脑膜炎引起颅内出血后,CSDH的病理生理、超微结构、诊断和治疗等方面一直为人们所关注或争论.虽经人们上百年的不懈努力,但CSDH手术后残腔不闭合、积液、积气和手术后复发等问题一直未能解决.
作者：马东周 刊期： 2008年第04期
一、资料与方法1.一般资料:回顾自2003-2007年收治的35例脑积水患者.男23例,女12例;年龄19～62岁.诊断为交通性脑积水或梗阻性脑积水,均行脑室-腹腔分流术.
作者：王磊；张文 刊期： 2008年第04期
目的 研究磷酸化STAT3抑制剂Cucurbitacin Ⅰ阻断STAT3信号转导通路对人脑胶质瘤细胞系A172增殖和凋亡的影响并探讨机制.方法 使用Cucurbitacin Ⅰ处理人脑胶质瘤细胞系A172,CCK-8方法检测细胞增殖状态,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测STAT3磷酸化水平,RT-PCR检测STAT3下游基因C-myc、Survivin和Mcl-1的mRNA水平的改变.结果 Cucurbitacin Ⅰ作用于A172后,细胞增殖速度明显下降(P＜0.05);细胞凋亡比率显著升高;Western blot结果显示A172细胞中磷酸化STAT3(p705-STAT3)蛋白水平明显降低;C-myc、Survivin和Mcl-1在mRNA水平明显下降(P＜0.05).结论 阻断STAT3信号转导通路可抑制脑胶质瘤细胞增殖,促进其凋亡;靶向STAT3信号转导通路的治疗策略可以作为胶质瘤治疗的一种新方法.
作者：苏雨行；李刚；张建；顾金海；张须龙；张彩 刊期： 2008年第04期
目的 研究寰椎横突(TPA)在高颈位手术入路中的临床解剖学意义.方法 成人尸头标本20例,在手术显微镜下以TPA为参照中心对高颈部进行显微解剖.结果 在确定TPA位置之后以之为中心,高颈部的所有重要结构均可有条理地识别.TPA浅面有二腹肌后腹.茎突位于其前方,颈内静脉和后组颅神经位于茎突和TPA之间.沿颈动脉鞘向上可至颈动脉管和颈静脉孔(JF).JF的前下方,舌下神经通过舌下神经管出颅.TPA后部为枕下三角,三角内可见椎动脉及静脉丛.结论 TPA在高颈位手术入路中是一个恒定而又可靠的解剖学标记,可通过其切除病变同时识别并保护相关的重要组织结构,减少并发症的发生.
作者：侯文仲；王向宇；姜晓丹 刊期： 2008年第04期
患者男,73岁.因头部多发包块1个月余入院.3个月前因头部外伤致右颞顶叶脑内血肿而行开颅血肿清除术,术后恢复尚可.1个月前发现右颞顶部手术切口周缘多发包块,伴压痛,进行性增大,再次入院.查体:神志清楚,左侧肢体肌力Ⅳ级,右颞顶部见弧形手术疤痕.
作者：刘光辉；张帆；张罡；黄亮；许刚 刊期： 2008年第04期
增强对流输送(convection-enhanced delivery,CED)是一种治疗脑胶质瘤新的局部给药方法,由Bobo等[1]先提出,源于当时开发的许多抗瘤新药,由于分子量大,难于通过血脑屏障(BBB),严重限制药物在组织内的分布,此方法目的是增强药物在组织内的分布,提高疗效,减少系统不良反应.此后,国外许多学者应用此法治疗脑胶质瘤并做了大量动物模型和临床研究.本文根据CED的有关知识及其应用进展做一综述.
作者：梅国顺；杜建新 刊期： 2008年第04期
目的 探讨重构型Caspase-3对裸鼠皮下人脑胶质瘤生长的影响.方法 用脂质体包裹法将重构型Caspase-3基因的真核表达载体pcDNA-Rev-Caspase-3注入裸鼠皮下SHG 44人脑胶质瘤内,观察肿瘤生长情况并计算抑瘤率,结合病理组织学、电镜确定重构型Caspase-3对人脑胶质瘤的作用.结果 重构型Caspase-3在荷瘤裸鼠瘤体内获得表达,裸鼠肿瘤生长受到抑制,抑瘤率达到46.1%.结论 重构型Caspase-3能够促进肿瘤凋亡,导致肿瘤细胞死亡,抑制人脑胶质瘤生长.为进一步研究胶质瘤的基因治疗打下了基础.
作者：王学荣；孙涛；马辉 刊期： 2008年第04期
中华神经外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
