马代远；谭榜宪；李祥攀；阮林；甘浪舸；韦力
目的 探讨循环内皮细胞(circulating endothelial cegs,CECs)与放射性脑损伤相关性.方法 108只SD大鼠信封法随机分成对照组、实验组(10 Gy组、30 Gy组),分别于照射后1周、1月和3月每组随机抽取9只进行Morris水迷宫行为测试,心脏取血计数CECs,取脑观察海马形态和结构.结果 神经行为改变:照射1和3个月后平台潜伏期延长、穿越平台象限时间及次数明显减少.海马齿状回形态改变:照射1和3个月后实验组神经胶质酸性蛋白(glial fibfillary acidic protein,GFAP)阳性细胞数量明显高于对照组,30 Gy组高于10 Gy组;照射1和3个月后超微结构变化为毛细血管内皮细胞变薄、内皮细胞吞饮小泡明显增多、内皮细胞间紧密连接破坏,毛细血管基膜外星形胶质细胞足板水肿,毛细血管周围星形胶质细胞水肿,30 Gy组重于10 Gy组.CECs变化:照射1周和1月后脱落CECs数量较对照组明显增多,与平台潜伏期正相关(r10 Gy=0.97,r30 Gy=0.95),与GFAP阳性细胞数量正相关(r10 Gy=0.94,r30 Gy=0.96).结论 CECs数量改变与放射性脑损伤正相关,脑损伤随照射剂量增加、时间延长而加重.
作者：马代远；谭榜宪；李祥攀；阮林；甘浪舸；韦力 刊期： 2008年第06期
氡是一种普遍存在于环境宅气中的天然放射性气体,是一类不可忽视的呼吸系统放射性污染物[1].目前,国际癌症研究机构(IARC)已将氡及其子体划为Ⅰ类致癌因素,WHO也把氡作为19种已知的人类重要致癌因子之一.
作者：朴春南；田梅；刘建香；苏旭 刊期： 2008年第06期
目的 探讨Egr-IFNγ基因治疗联合放射性核素125I-脱氧尿嘧啶核苷治疗方案在荷1422肝癌细胞小鼠体内抑瘤效应及机制.方法 小鼠肿瘤局部注射脂质体包裹的质粒,注射后48 h,肿瘤局部注射370 kBq 125I-UdR.观察各组小鼠治疗后不同时间肿瘤生长率;治疗后第3天,检测肿瘤胞浆蛋白中IFNγ的表达和脾脏CTL细胞毒活性.结果 基因-放射核素治疗后第6～15天,pcDNAEgr-IFNγ+125I-UdR组肿瘤生长率明显低于对照组、125I-UdR组及pcDNAEgr-1+125I-UdR组;基因.放射性核素治疗后第3天,pcDNAEgr-IFNγ+125I-UdR组肿瘤胞浆蛋白中可检测到IFNγ的表达,其余组肿瘤胞浆蛋白中未检测到IFNγ的表达;PcDNAEgr-IFNγ+125I-UdR组小鼠脾脏CTL细胞毒活性明显高于其余组(P<0.01).结论 pcDNAEgr-IFNγ基因治疗联合放射性核素125I-UdR治疗抑瘤效应明显优于单纯125I-UdR放射性核素治疗.
作者：赵敬国；倪彦君；孙婷；宋享福；马庆杰；李修义；高凤彤；杨巍 刊期： 2008年第06期
目的 探讨p53基因在电离辐射(IR)诱导的MCF-7细胞周期解耦联中的作用.方法 构建RNAi表达载体,经磷酸钙共沉淀法转染293T细胞形成病毒包装颗粒,感染MCF-7后采用Western blot检测P53蛋白的表达,建立p53基因沉默模型.将p53野生型(+/+)和沉默模型(-/-)经电离辐射处理后,采用流式细胞术分别测定细胞周期并分析细胞多倍体的变化.结果 与p53+/+组比较,p53-/-模型组G0/G1期细胞百分数减少,S期、G2期增加(P<0.01),倍体分析表明二倍体数减少,四倍体、八倍体均增加(P<0.01).在p53+/+和p53-/-细胞中,与假照射组比较,4 Gy照射后G0/G1期、S期细胞百分数减少,而G2期增多(P<0.01);倍体分析表明,照射后二倍体数减少,四倍体、八倍体均增加(P<0.01).与p53+/++IR组比较,p53-/-+IR组发生G0/G1期、S期细胞百分数减少,G2+M期增多(P<0.01),二倍体数减少,四倍体增多(P<0.01),八倍体无明显差别.结论 电离辐射可以诱导细胞发生G2期阻滞和细胞周期解耦联;P53在电离辐射诱导的MCF-7细胞G2期阻滞中发挥作用,而在细胞周期解耦联中可能不发挥作用.
作者：马淑梅；吴丽珉；刘扬；施丹；易贺庆；张洁琼；汪海娇；刘晓冬 刊期： 2008年第06期
随着人类基因组计划的完成,功能基因组学、蛋白质组学和代谢组学的研究开始在生物医学各个领域兴起.辐射诱导的DNA、mRNA和蛋白质水平的改变也引起越来越多的关注[1],对辐射诱导的这些改变进行研究不仅有助于辐射生物效应机制的阐明,而且这些指标的定量改变与辐射剂量的关系有可能用于放射生物剂量学.
作者：刘青杰；陈德清 刊期： 2008年第06期
目的 探索细胞间隙通讯(GJIC)对重离子辐射细胞效应的影响及其机制.方法 受到不同试剂处理的AG1522细胞和HSG细胞在高能碳离子束辐照后,检测其细胞损伤.结果 重离子辐照对细胞产生致死性损伤、细胞周期的阻滞,且AG1522比HSG具有更高的辐射敏感性.对AG1522细胞单层,GJIC可以正向调控辐射损伤.但对HSG细胞单层,受到增强的GJIC则对细胞具有辐射保护作用.另外,DMSO降低了AG1522细胞的微核率,但PTIO可增强HSG的微核率.结论 GJIC对正常母细胞和肿瘤细胞的辐射损伤具有不同的作用,ROS和NO是其中重要的信号因子.
作者：邵春林；陈红红；青木瑞穗；古泽佳也 刊期： 2008年第06期
目的 通过对云南非铀矿山矿工血清IL-2、IL-6和TNF-α浓度及基因多态性位点的检测,对氡致非铀矿山矿工机体生物效应进行初步探讨.方法 血清中IL-2、IL-6和TNF-α的浓度测定采用双抗夹心ABC-ELISA法.TNF-α(-308,G→A)检测基因型采用基因体外扩增限制性片段长度多态性分析方法 ,IL-2(-330,T→G)基因型检测采用PCR体外扩增后测序的方法 .结果 矿工组与对照组比较,年龄(F=1.07,P>0.05),工龄(F=0.40,P>0.05),血清IL-2浓度(F=0.71,P>0.05),血清IL-6浓度(F=1.09,P>0.05),血清TNF-α浓度(F=0.95,P>0.05),IL-2基因型频度(X2=0.02,P>0.05)和TNF-α基因型频度(X2=2.21,P>0.05),差异均无统计学意义.结论 云南东川非铀矿山矿工血清IL-2、IL-6和TNF-α平均浓度有下降的趋势,TNF-α(-308,A/A)基因型频度有增高的趋势.
作者：齐雪松；吕慧敏；王春燕；张伟；郝述霞；孙全富；苏旭 刊期： 2008年第06期
大剂量意外全身照射或腹部局部放疗均可导致肠型放射病的发生[1].此类病例常因严重腹泻和继发感染而死亡,因此,控制肠源性感染已成为治疗肠型放射病的常规措施之一[2].
作者：侯冰；刘铖；李稚锋；徐志伟；杨超文；高艳；张成岗 刊期： 2008年第06期
目的 研究礁膜多糖对小鼠的辐射防护作用及其机制.方法 将昆明种小鼠随机分为正常对照组、照射对照组和3个礁膜多糖组(6、12和24 ms/kg),腹腔给药15 d后进行一次性X射线照射,照射剂量为6.0 Gy/只,照射后继续给药10 d.观察小鼠30 d存活率,检测礁膜多糖对小鼠外周血白细胞总数(WBC)、血小板(PLT)、红细胞数(RBC)、脾脏指数、脾脏淋巴细胞增殖能力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响.结果 礁膜多糖组小鼠30 d存活率比照射对照组明显提高,而且礁膜多糖能加速小鼠外周血WBC、PLT和RBC的恢复,显著增高抗氧化物酶GSH-Px和SOD活性(P<0.01),降低脂质过氧化产物MDA含量,并且明显提高脾脏指数和增强脾脏T淋巴细胞的增殖能力(P<0.01).结论 礁膜多糖对受照射小鼠有明显的辐射防护作用,其作用机制可能与其保护造血组织、提高机体免疫功能和抗氧化作用有关.
作者：李翊；王海青 刊期： 2008年第06期
目的 观察超声雾化吸入γ-干扰素(IFN-γ)对大鼠放射性肺损伤早期组织重建的拮抗作用,并初步探讨其作用机制.方法 将动物分为照射对照组和照射+IFN-γ拮抗组.于照前3 d每日雾化吸入IFN-γ,分别于照后10、20和30 d肺组织取材,制备石蜡切片,进行苏木素伊红(HE)、天狼猩红和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学染色;Western blot检测Ⅳ型胶原合成变化;ELISA检测MMP-2、-9和TIMP-1含量变化.结果 照射+IFN-γ组与照射对照组比较,肺泡隔增宽程度明显减轻,Ⅰ、Ⅲ型胶原合成和α-SMA表达明显减少;照射后Ⅳ型胶原表达呈上升趋势,但IFN-γ吸入组较对照组为低;吸入IFN-γ 10 d可降低MMP-2和TIMP-1表达,而MMP-9表达升高;吸入30 d三者表达均下降.结论 IFN-γ对辐射引起的肺损伤具有明显的治疗作用,其可能的作用机制是IFN-γ降低TIMP-1表达,解除对MMP-9的抑制.进而降解Ⅳ型胶原,拮抗辐射引起的肺损伤后重建.
作者：李明；宋良文；王少霞；刁瑞荚；徐新萍；罗庆良 刊期： 2008年第06期
目的 研究以多聚乙烯基亚胺(polyethylenimine,PEI)为载体行RNA干扰HIF-1α对移植瘤的放射增敏作用.方法 采用人肺腺癌细胞SPCA-1裸鼠移植痛模型,160只荷瘤鼠随机分为5组,每组32只.对照组,不做任何处理;单纯注射PEI组,尾静脉注射以PEI(15 μg),每周1次连用4周;单纯照射组,每次5 Gy/次,每周,连续4周;单纯转染组,尾静脉注射以PEI(15μg)和pSUPEn-HW-1α质粒(4μg)混合物,每周1次,连用4周;照射联合转染组,尾静脉注射PEI和psUPER-HIF-1α质粒混合物(PEI 15 μg,pSUPER-HIF-1α质粒40 μg)24 h后放疗,1次/周,5Gy/次,连续4周.每组内有16只小鼠于末次放疗后第3天处死,采用免疫组织化学法检测RNA干扰HIF-1α后HIF-1α的表达情况,另外16只用于观察生存时间,并每周称裸鼠的重量.结果 RNA干扰HIF-1α后,HIF-1α的表达下降,RNA干扰HIF-1α合并放疗,移植瘤的体积重量较单纯放疗、RNA干扰HIF-1α和空白对照组比较,下降明显,荷瘤鼠的生存期延长.结论 体内试验显示,以PEI为载体行RNA干扰HIF-1α有放疗增敏作用.
作者：任瑞美；黄广武；孙新东；赵汉玺；闫庆霞 刊期： 2008年第06期
放射性肺炎是放射治疗胸部肿瘤常见并发症之一.笔者在2002年5月-2006年12月采用中西医结合方法治疗放射性肺炎患者160例,疗效较好.现报道如下.
作者：姜初明；孙燕；包文龙 刊期： 2008年第06期
目的 测量非铀矿山222Rn、220Rn水平,了解我国矿山氡超标比率和矿工受照剂量.方法 根据典型抽样方法 选择12个省17类44座矿山,采用LD-P分辨型探测器测量222Rn、220Rn累积浓度.结果 222Rn、220Rn浓度呈对数正态分布,金属矿(25座,147处)222Rn浓度算数均值(AM)和几何均值(GM)分别为(1211±2359)和(311±5.5)Bq/m3;220Rn浓度AM和GM分别为(269±700)和(71±4.4)Bq/m3.非金属矿(18座,118处)222Rn浓度AM和GM分别为(98±207)和(55±2.5)Bq/m3;220Rn浓度AM和GM分别为(60±76)和(38±2.4)Bq/m3.测量地下矿井40处,其中6处220Rn浓度均值超过1000 Bq/m3(工作场所氡浓度限值),占抽样率15.0%;约有7%测点222Rn超过浓度3700 Bq/m3(我国铀矿冶氡浓度限值),个别测点超过10000 Bq/m3.井下和地面工作区室内220Rn平衡因子分别为0.33±0.15和0.47±0.18.220Rn平衡因子的波动范围较大,为0.001～0.032.地下矿山矿工的年均受照剂量约为8.15 mSv.结论 我国金属矿山特别是有色金属矿井下222Rn浓度偏高的问题依然严重,值得关注和进行跟踪研究.
作者：尚兵；崔宏星；武云云；张庆召；苏旭 刊期： 2008年第06期
目的 探讨微波辐射对大鼠大脑皮层和海马突触素Ⅰ及其相关影响因子BDNF和受体TrkB表达的影响.方法 采用30 mW/cm2微波辐射Wiser雄性大鼠40只,于辐射后6 h、1 d、3 d和7 d取材,通过免疫组织化学和RT-PCR检测大脑皮层和海马突触素Ⅰ,BDNF和TrkB表达的改变.结果 30 mw/cm2辐射后,突触素Ⅰ mRNA在大脑皮层于辐射后6 h和1 d增加(P<0.01),而3 d和7 d减少(P<0.01);海马突触素Ⅰ mRNA于辐射后6 h和1 d增加(P<0.01).BDNF蛋白在大脑皮层于辐射后6 h表达增强(P<0.05).1～3 d达高峰(P<0.01);在海马于辐射后1 d表达增强(P<0.05),3 d～7 d达高峰(P<0.01).大脑皮层BDNF mRNA辐射后6 h增加(P<0.01),1 d减少(P<0.01).3 d和7 d又见增加(P<0.01或P<0.05);海马BDNF mRNA于辐射后1 d增加(P<0.01).TrkB蛋白在大脑皮层于辐射后1～3 d表达增强(P<0.01);在海马于辐射后3～7 d表达增强(P<0.01).TrkBmRNA在大脑皮层于辐射后6 h和7 d增加(P<0.01);海马TrkB mRNA于辐射后6 h、3 d和7 d减少(P<0.01或P<0.05).结论 微波辐射可引起大脑皮层和海马突触素Ⅰ、BDNF及其受体TrkB表达异常,参与了微波辐射所致的突触传递障碍及其修复过程.
作者：王丽峰；彭瑞云；胡向军；高亚兵；王水明；李杨；徐新萍；董霁；高荣莲；马俊杰；苏镇涛 刊期： 2008年第06期
早在1976年,Countryman和Heddle[1]用不同剂量X射线照射离体人血,经培养后观察淋巴细胞微核率,结果微核率与受照剂量呈良好的相关性.
作者：刘建香；阮健磊；黄敏燕；苏旭 刊期： 2008年第06期
目的 调查非铀矿山工人对氡所致健康危害的认知水平及影响因素.方法 采用当面填写调查表或询问方式调查了9个省区24个矿山的2836名矿工.结果 13.3%的矿工知晓氡,其中,29.0%的人知道氡的来源,8.5%的矿工对氡危害有一定认识,仅有1.8%的矿工对氡致健康危害有正确认知.在影响非铀矿山工人对氡致健康危害正确认知水平的因素中,受教育程度与氡认知水平正相关;正式职工对氡的认知水平优于临时雇用工人;性别、年龄、从事现工作的工龄等因素对氡认知水平没有明显影响;不同省区及矿山的氡认知水平不同.结论 我国非铀矿山矿工对氡危险认知水平较低,应进一步落实并规范<职业病防治法>规定的职业危害告知义务.
作者：傅颖华；孙全富；杜维霞；雷苏文；雷淑洁；王海军；钱叶侃；李晓颖；苏旭 刊期： 2008年第06期
目的 探讨辐射损伤后大鼠鼻黏膜早期组织重塑的特点.方法 清洁级SD大鼠40只,雄性,采用随机数字排列法将动物随机分组,对照组、20 Gy组、30 Gy组、4JD Gy组和50 Gy组,每组8只.辐射完成后2周,取出中鼻甲进行组织学处理:采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,计数中鼻甲黏膜内嗜酸粒细胞数并测定上皮细胞损伤程度;采用阿辛蓝-过碘酸.希夫(alcian blue-periodic acid-Sehff,AB-PAS)染色,计数中鼻甲黏膜中单位面积上皮细胞中杯状细胞数;采用Masson三色胶原染色Masson trichmme(MT)法染色,测定中鼻甲黏膜内胶原成分染色的百分比面积.结果 对照组少量嗜酸粒细胞浸润,实验组均有大量嗜酸粒细胞浸润,并以30 Gy组嗜酸性粒细胞浸润多.20 Gy组未见明显的上皮细胞损伤,其他各组均见不同程度的上皮细胞损伤,吸收剂量越大,上皮细胞损伤程度越重.20 Gy组杯状细胞数略增多,但差异无统计学意义;30 Gy组和40 Gy组杯状细胞明显增多,50 Gy组杯状细胞数明显减少.细胞外基质沉积在20 Gy组略增多,但差异无统计学意义;其他各组明显增多,且随着剂量的增大,MT染色蓝色所占的百分比面积有增多的趋势.结论 黏膜上皮细胞损伤、嗜酸性粒细胞浸润、杯状细胞化生和黏膜内胶原成分增加是早期放射性鼻黏膜损伤后黏膜上皮组织重塑的特点.组织重塑随着辐射剂量和辐射时间呈现一定的变化规律.
作者：肖芒；汤建国；施国治；罗宝珍；赵丽娜 刊期： 2008年第06期
CT是计算机断层摄影术的简称.据文献报道,儿童CT检查可占全部CT检查的11%[1].鉴于电离辐射所致儿童潜在辐射危害比成人大,儿童CT检查已日益受到公众关注[2].
作者：杨珂；李连波；于夕荣 刊期： 2008年第06期
为加强医院放射防护,笔者对吉林市64家医院94个X射线机机房的防护状况进行了调查与评价.
作者：王雷；关立军；杨磊 刊期： 2008年第06期
宁夏是一个以煤炭生产、加工为主的能源地区,其煤炭储量在全国占第4位.多年来,对煤矿工人职业危害因素的研究一直以粉尘、噪声等为主,对宁夏煤矿工人放射性危害程度的定性没有相应的依据.
作者：卢桂才；李永宁；索中述；杨生民；张建业；王光文；杨志刚；刘永华；张国亮；王伟；苏旭 刊期： 2008年第06期
中华放射医学与防护杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
