尚兵；崔宏星；武云云；张庆召；苏旭
目的 通过分析皮肤早期放射反应对皮肤晚期放射反应的影响,探讨皮肤的继发性晚期放射损伤.方法 对门诊随访的放疗后生存5年以上的335例鼻咽癌患者进行调查研究,其中放疗时中位年龄41岁(12～67岁),240例伴颈部淋巴结转移.鼻咽原发灶首程放疗中位剂量为70 Gy(55～86 Gy),以面颈野为主野放疗71例,以耳前野为主野放疗264例.颈部根治性放疗中位剂量为64 Gy(46～72 Gy),预防照射中位剂量为55 Gy(21～67 Gy).48例合并化疗.根据1995年SOMA标准评价皮肤晚期放射反应.结果 随访间隔中位时间为14年(5～38年).63例无皮肤晚期反应,1、2、3、4级皮肤晚期反应发生率分别为43.9%(147例)、20.9%(70例)、13.7%(46例)、2.7%(9例).44例放疗中出现湿性脱皮反应,其中1、2、3、4级皮肤晚期反应发生率分别为41%(18例)、23%(10例)、30%(13例)和5%(2例);无湿性脱皮患者的相应发生率分别为44.3%(129例)、20.6%(印例)、11.3%(33例)和2.4%(7例),两者差异有统计学意义(χ2=17.42,P=0.002).分层分析结果 显示初诊时是否伴颈部淋巴结转移、放疗野及颈部淋巴结放疗剂量均对皮肤晚期反应发生有关,而性别、年龄及是否联合使用化疗与皮肤晚期反应的发生无关.结论 严重的皮肤早期放射反应可能增加皮肤晚期放射反应,可能存在继发性皮肤晚期放射损伤.
作者：李伟；孔琳；张有望；胡超苏；吴永如 刊期： 2008年第06期
目的 研究礁膜多糖对小鼠的辐射防护作用及其机制.方法 将昆明种小鼠随机分为正常对照组、照射对照组和3个礁膜多糖组(6、12和24 ms/kg),腹腔给药15 d后进行一次性X射线照射,照射剂量为6.0 Gy/只,照射后继续给药10 d.观察小鼠30 d存活率,检测礁膜多糖对小鼠外周血白细胞总数(WBC)、血小板(PLT)、红细胞数(RBC)、脾脏指数、脾脏淋巴细胞增殖能力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响.结果 礁膜多糖组小鼠30 d存活率比照射对照组明显提高,而且礁膜多糖能加速小鼠外周血WBC、PLT和RBC的恢复,显著增高抗氧化物酶GSH-Px和SOD活性(P<0.01),降低脂质过氧化产物MDA含量,并且明显提高脾脏指数和增强脾脏T淋巴细胞的增殖能力(P<0.01).结论 礁膜多糖对受照射小鼠有明显的辐射防护作用,其作用机制可能与其保护造血组织、提高机体免疫功能和抗氧化作用有关.
作者：李翊；王海青 刊期： 2008年第06期
目的 测量非铀矿山222Rn、220Rn水平,了解我国矿山氡超标比率和矿工受照剂量.方法 根据典型抽样方法 选择12个省17类44座矿山,采用LD-P分辨型探测器测量222Rn、220Rn累积浓度.结果 222Rn、220Rn浓度呈对数正态分布,金属矿(25座,147处)222Rn浓度算数均值(AM)和几何均值(GM)分别为(1211±2359)和(311±5.5)Bq/m3;220Rn浓度AM和GM分别为(269±700)和(71±4.4)Bq/m3.非金属矿(18座,118处)222Rn浓度AM和GM分别为(98±207)和(55±2.5)Bq/m3;220Rn浓度AM和GM分别为(60±76)和(38±2.4)Bq/m3.测量地下矿井40处,其中6处220Rn浓度均值超过1000 Bq/m3(工作场所氡浓度限值),占抽样率15.0%;约有7%测点222Rn超过浓度3700 Bq/m3(我国铀矿冶氡浓度限值),个别测点超过10000 Bq/m3.井下和地面工作区室内220Rn平衡因子分别为0.33±0.15和0.47±0.18.220Rn平衡因子的波动范围较大,为0.001～0.032.地下矿山矿工的年均受照剂量约为8.15 mSv.结论 我国金属矿山特别是有色金属矿井下222Rn浓度偏高的问题依然严重,值得关注和进行跟踪研究.
作者：尚兵；崔宏星；武云云；张庆召；苏旭 刊期： 2008年第06期
目的 探讨在60Coγ射线单次照射下,扇贝多肽(PCF)对小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤的保护机制.方法 实验细胞分为6组:对照组、60Co模型组、60Co+0.125%PCF组、60Co+0.25%PcF组、60Co+0.5%PCF组和60Co+0.1%VitC组.除对照组外,其他5组均照射2 Gy,分别检测细胞活性;胞质谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)含量以及细胞抗超氧阴离子能力(A-SAC)和总抗氧化能力(T-AOC);线粒体膜电位(△ψM);细胞p53、Bcl-2、Bax基因蛋白的表达.结果 PCF能提高小鼠胸腺淋巴细胞的活性;提高细胞质GSH-Px的活性,降低ROS含量,提高A-SAC及T-AOC;稳定线粒体的膜电位;抑制60Co辐射后小鼠胸腺淋巴细胞p53基因蛋白和Bax蛋白在胞质的表达,增强Bcl-2蛋白的表达.以上结果 差异均有统计学意义(P<0.05).结论 扇贝多肽能提高体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞的活性,抑制60γ照射诱导的淋巴细胞凋亡,对60Co辐射损伤的小鼠胸腺淋巴细胞具有保护作用.
作者：韩春山；梁军；李玲 刊期： 2008年第06期
为加强医院放射防护,笔者对吉林市64家医院94个X射线机机房的防护状况进行了调查与评价.
作者：王雷；关立军；杨磊 刊期： 2008年第06期
大剂量意外全身照射或腹部局部放疗均可导致肠型放射病的发生[1].此类病例常因严重腹泻和继发感染而死亡,因此,控制肠源性感染已成为治疗肠型放射病的常规措施之一[2].
作者：侯冰；刘铖；李稚锋；徐志伟；杨超文；高艳；张成岗 刊期： 2008年第06期
目的 观察超声雾化吸入γ-干扰素(IFN-γ)对大鼠放射性肺损伤早期组织重建的拮抗作用,并初步探讨其作用机制.方法 将动物分为照射对照组和照射+IFN-γ拮抗组.于照前3 d每日雾化吸入IFN-γ,分别于照后10、20和30 d肺组织取材,制备石蜡切片,进行苏木素伊红(HE)、天狼猩红和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学染色;Western blot检测Ⅳ型胶原合成变化;ELISA检测MMP-2、-9和TIMP-1含量变化.结果 照射+IFN-γ组与照射对照组比较,肺泡隔增宽程度明显减轻,Ⅰ、Ⅲ型胶原合成和α-SMA表达明显减少;照射后Ⅳ型胶原表达呈上升趋势,但IFN-γ吸入组较对照组为低;吸入IFN-γ 10 d可降低MMP-2和TIMP-1表达,而MMP-9表达升高;吸入30 d三者表达均下降.结论 IFN-γ对辐射引起的肺损伤具有明显的治疗作用,其可能的作用机制是IFN-γ降低TIMP-1表达,解除对MMP-9的抑制.进而降解Ⅳ型胶原,拮抗辐射引起的肺损伤后重建.
作者：李明；宋良文；王少霞；刁瑞荚；徐新萍；罗庆良 刊期： 2008年第06期
氡是公众所受天然辐射的主要来源.室内高浓度下长时间的氡暴露是肺癌的物理性诱发因子之一[1],肺癌中10%可归因于氡及其子体的照射[2].
作者：赵静芳；吴锦海；黄卫琴；王凤仙；王力；顾乃谷 刊期： 2008年第06期
监测机构开展职业外照射剂量监测,要依据中华人民共和国国家职业卫生标准<职业外照射个人监测规范>[1]和中华人民共和国卫生部令第55号<放射工作人员职业健康管理办法>[2]要求.
作者：胡爱英；徐辉；周汝信；牛昊巍 刊期： 2008年第06期
尽管三维适形放疗(3D-CRT)以其照射野形状和剂量分布与肿瘤靶区的适形性为非小细胞肺癌(NSCLC)照射剂量的提高和正常组织的保护创造了条件,但摆位误差和器官运动等因素的影响导致了NSCLC 3D-CRT治疗计划制定时计划靶区(PTY)确定和施照过程中肿瘤位置的不确定性,而影像引导放疗(IGRT)是分析和解决摆位误差和器官运动等因素对PTV确定及其施照过程中肿瘤位置变化影响的重要途径.
作者：张英杰；李建彬；于金明；刘同海；余宁莎；刘翠翠；李新科 刊期： 2008年第06期
目的 探讨循环内皮细胞(circulating endothelial cegs,CECs)与放射性脑损伤相关性.方法 108只SD大鼠信封法随机分成对照组、实验组(10 Gy组、30 Gy组),分别于照射后1周、1月和3月每组随机抽取9只进行Morris水迷宫行为测试,心脏取血计数CECs,取脑观察海马形态和结构.结果 神经行为改变:照射1和3个月后平台潜伏期延长、穿越平台象限时间及次数明显减少.海马齿状回形态改变:照射1和3个月后实验组神经胶质酸性蛋白(glial fibfillary acidic protein,GFAP)阳性细胞数量明显高于对照组,30 Gy组高于10 Gy组;照射1和3个月后超微结构变化为毛细血管内皮细胞变薄、内皮细胞吞饮小泡明显增多、内皮细胞间紧密连接破坏,毛细血管基膜外星形胶质细胞足板水肿,毛细血管周围星形胶质细胞水肿,30 Gy组重于10 Gy组.CECs变化:照射1周和1月后脱落CECs数量较对照组明显增多,与平台潜伏期正相关(r10 Gy=0.97,r30 Gy=0.95),与GFAP阳性细胞数量正相关(r10 Gy=0.94,r30 Gy=0.96).结论 CECs数量改变与放射性脑损伤正相关,脑损伤随照射剂量增加、时间延长而加重.
作者：马代远；谭榜宪；李祥攀；阮林；甘浪舸；韦力 刊期： 2008年第06期
介入放射学在心、脑血管、外周血管、肿瘤等领域取得了飞速的进展[1].由于介入操作技术的特殊性,致使在床边操作的人员町能受到较大的辐射剂量,相当一部分人的年有效剂量超过1 mSv,有的甚至超过50 mSv[2].
作者：余宁乐；杨小勇；张乙眉；王进；陈群 刊期： 2008年第06期
CT是计算机断层摄影术的简称.据文献报道,儿童CT检查可占全部CT检查的11%[1].鉴于电离辐射所致儿童潜在辐射危害比成人大,儿童CT检查已日益受到公众关注[2].
作者：杨珂；李连波；于夕荣 刊期： 2008年第06期
核仁素(Nucleolin),是细胞核仁中的一种磷酸化蛋白,主要定位于真核细胞核仁的颗粒区和致密纤维组分[1-3].研究发现Nucleolin除了在核仁中发挥作用外,还具有在核仁、细胞核、细胞质之间穿梭的特性[4].
作者：赵银龙；马淑梅；罗云霄；刘扬；张洁琼；易贺庆；施丹；刘晓冬 刊期： 2008年第06期
目的 探讨p53基因在电离辐射(IR)诱导的MCF-7细胞周期解耦联中的作用.方法 构建RNAi表达载体,经磷酸钙共沉淀法转染293T细胞形成病毒包装颗粒,感染MCF-7后采用Western blot检测P53蛋白的表达,建立p53基因沉默模型.将p53野生型(+/+)和沉默模型(-/-)经电离辐射处理后,采用流式细胞术分别测定细胞周期并分析细胞多倍体的变化.结果 与p53+/+组比较,p53-/-模型组G0/G1期细胞百分数减少,S期、G2期增加(P<0.01),倍体分析表明二倍体数减少,四倍体、八倍体均增加(P<0.01).在p53+/+和p53-/-细胞中,与假照射组比较,4 Gy照射后G0/G1期、S期细胞百分数减少,而G2期增多(P<0.01);倍体分析表明,照射后二倍体数减少,四倍体、八倍体均增加(P<0.01).与p53+/++IR组比较,p53-/-+IR组发生G0/G1期、S期细胞百分数减少,G2+M期增多(P<0.01),二倍体数减少,四倍体增多(P<0.01),八倍体无明显差别.结论 电离辐射可以诱导细胞发生G2期阻滞和细胞周期解耦联;P53在电离辐射诱导的MCF-7细胞G2期阻滞中发挥作用,而在细胞周期解耦联中可能不发挥作用.
作者：马淑梅；吴丽珉；刘扬；施丹；易贺庆；张洁琼；汪海娇；刘晓冬 刊期： 2008年第06期
目的 探讨并找出全数字乳腺摄影机(FFDM)的佳曝光条件.方法 用全数字乳腺X线摄影机对Fluke NA 18-220乳腺模体进行自动曝光控制(AEC)摄影,记录曝光条件为29 kV、40 mAs,用手动调整不同的mAs值(24、28、32、36和45 mAs)和kV(22、23、25、27和31 kV)对模体曝光,由4位影像学家在相同条件下进行软阅读,并按照美国放射学会(ACR)的评分标准对模体中的钙化点、尼龙纤维、肿块灶进行打分,对所得数据进行方差分析(ANOVA).结果 在相同的摄影电压29 kV下,手动曝光条件下32 mAs和AEC的加mAs的影像信息的评价分值差异没有统计学意义(P>0.05),说明这2种摄影条件对乳腺摄影体模内容物的显示基本相同,但二者的辐射剂量确有明显的不同.在相同的摄影电流40 mAs下,27 kV和29 kV的影像信息的评价分值没有统计学意义(P>0.05),说明这2种摄影条件对乳腺摄影体模内容物的显示基本相同,但二者的辐射剂量不相同.结论 在保证影像质量的前提下,自动曝光控制摄影条件初始设定水平的合理性应进行必要的检测来验证.
作者：赵永霞；秦维昌；刘传亚；亓恒涛；张晓晶；黄玲 刊期： 2008年第06期
目的 探讨Egr-IFNγ基因治疗联合放射性核素125I-脱氧尿嘧啶核苷治疗方案在荷1422肝癌细胞小鼠体内抑瘤效应及机制.方法 小鼠肿瘤局部注射脂质体包裹的质粒,注射后48 h,肿瘤局部注射370 kBq 125I-UdR.观察各组小鼠治疗后不同时间肿瘤生长率;治疗后第3天,检测肿瘤胞浆蛋白中IFNγ的表达和脾脏CTL细胞毒活性.结果 基因-放射核素治疗后第6～15天,pcDNAEgr-IFNγ+125I-UdR组肿瘤生长率明显低于对照组、125I-UdR组及pcDNAEgr-1+125I-UdR组;基因.放射性核素治疗后第3天,pcDNAEgr-IFNγ+125I-UdR组肿瘤胞浆蛋白中可检测到IFNγ的表达,其余组肿瘤胞浆蛋白中未检测到IFNγ的表达;PcDNAEgr-IFNγ+125I-UdR组小鼠脾脏CTL细胞毒活性明显高于其余组(P<0.01).结论 pcDNAEgr-IFNγ基因治疗联合放射性核素125I-UdR治疗抑瘤效应明显优于单纯125I-UdR放射性核素治疗.
作者：赵敬国；倪彦君；孙婷；宋享福；马庆杰；李修义；高凤彤；杨巍 刊期： 2008年第06期
目的 探索细胞间隙通讯(GJIC)对重离子辐射细胞效应的影响及其机制.方法 受到不同试剂处理的AG1522细胞和HSG细胞在高能碳离子束辐照后,检测其细胞损伤.结果 重离子辐照对细胞产生致死性损伤、细胞周期的阻滞,且AG1522比HSG具有更高的辐射敏感性.对AG1522细胞单层,GJIC可以正向调控辐射损伤.但对HSG细胞单层,受到增强的GJIC则对细胞具有辐射保护作用.另外,DMSO降低了AG1522细胞的微核率,但PTIO可增强HSG的微核率.结论 GJIC对正常母细胞和肿瘤细胞的辐射损伤具有不同的作用,ROS和NO是其中重要的信号因子.
作者：邵春林；陈红红；青木瑞穗；古泽佳也 刊期： 2008年第06期
目的 研究旋转磁场对小鼠骨髓型急性放射病的治疗效果.方法 132只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组(N),单纯磁疗组(M),单纯照射组(R)和照射磁疗组(R+N)4组,N组小鼠不作其他处理,R组和R+M组小鼠接受6.0 Gy剂量的60Coγ射线照射,M组及R+M组予以磁场处理30 d,每天2次,每次1.5 h.观察小鼠30 d的存活率和存活期;分别于0、5、9、15、21、30 d检测外周血细胞数;测定第9、23、30 d骨髓单核细胞数(BMNC)、脾集落形成单位(CFU-S)、脾脏指数(脾体比)、骨髓细胞周期、细胞凋亡,观察股骨骨髓病理切片及检测骨形态发生蛋白(BMP2/4)的表达水平.结果 ①N组和M组小鼠无死亡.R+M组与R组比较,磁疗提高了小鼠的存活率和存活期(P<0.01).②R+M组与R组比较,磁疗提高了R+M组第15天外周血白细胞数及血红蛋白含量、第21天红细胞数、第30天血小板数(P<0.05).③第9天R+M组CFU-S、BNNC数、细胞G2+M期比例高于R组,而总凋亡率低于R组(P<0.05).第23天脾脏指数R+M组高于R组(P<0.05).④骨髓病理检查显示,磁场可促进照射后骨髓造血组织结构的修复,R组骨髓早期较空虚,而R+M组骨髓细胞较充盈,随着时间的推移,两者均逐渐恢复正常;R+M组的骨髓BMP2/4表达水平亦明显高于R组.结论 旋转磁场对放射损伤小鼠骨髓造血具有明显的保护作用,能减少骨髓细胞的凋亡,其机制可能是促进放射损伤后造血细胞和造血微环境的修复.
作者：韦淑贞；谢学军；齐宇红；郭国祯；山顺林；李前文；张闯；杜云翔 刊期： 2008年第06期
广西职业病防治研究院于2007年9月份开始,开展了广西非铀矿矿工放射性(氡)职业危害的调查,现将部分非铀矿秋冬季氡水平调查结果报道如下.
作者：王超英；欧军荣；张庆召；崔宏星；尚兵；苏旭 刊期： 2008年第06期
中华放射医学与防护杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
