赵永霞；秦维昌；刘传亚；亓恒涛；张晓晶；黄玲
放射性肺炎是放射治疗胸部肿瘤常见并发症之一.笔者在2002年5月-2006年12月采用中西医结合方法治疗放射性肺炎患者160例,疗效较好.现报道如下.
作者：姜初明；孙燕；包文龙 刊期： 2008年第06期
目的 探讨Egr-IFNγ基因治疗联合放射性核素125I-脱氧尿嘧啶核苷治疗方案在荷1422肝癌细胞小鼠体内抑瘤效应及机制.方法 小鼠肿瘤局部注射脂质体包裹的质粒,注射后48 h,肿瘤局部注射370 kBq 125I-UdR.观察各组小鼠治疗后不同时间肿瘤生长率;治疗后第3天,检测肿瘤胞浆蛋白中IFNγ的表达和脾脏CTL细胞毒活性.结果 基因-放射核素治疗后第6～15天,pcDNAEgr-IFNγ+125I-UdR组肿瘤生长率明显低于对照组、125I-UdR组及pcDNAEgr-1+125I-UdR组;基因.放射性核素治疗后第3天,pcDNAEgr-IFNγ+125I-UdR组肿瘤胞浆蛋白中可检测到IFNγ的表达,其余组肿瘤胞浆蛋白中未检测到IFNγ的表达;PcDNAEgr-IFNγ+125I-UdR组小鼠脾脏CTL细胞毒活性明显高于其余组(P<0.01).结论 pcDNAEgr-IFNγ基因治疗联合放射性核素125I-UdR治疗抑瘤效应明显优于单纯125I-UdR放射性核素治疗.
作者：赵敬国；倪彦君；孙婷；宋享福；马庆杰；李修义；高凤彤；杨巍 刊期： 2008年第06期
为加强医院放射防护,笔者对吉林市64家医院94个X射线机机房的防护状况进行了调查与评价.
作者：王雷；关立军；杨磊 刊期： 2008年第06期
目的 探讨微波辐射对大鼠大脑皮层和海马突触素Ⅰ及其相关影响因子BDNF和受体TrkB表达的影响.方法 采用30 mW/cm2微波辐射Wiser雄性大鼠40只,于辐射后6 h、1 d、3 d和7 d取材,通过免疫组织化学和RT-PCR检测大脑皮层和海马突触素Ⅰ,BDNF和TrkB表达的改变.结果 30 mw/cm2辐射后,突触素Ⅰ mRNA在大脑皮层于辐射后6 h和1 d增加(P<0.01),而3 d和7 d减少(P<0.01);海马突触素Ⅰ mRNA于辐射后6 h和1 d增加(P<0.01).BDNF蛋白在大脑皮层于辐射后6 h表达增强(P<0.05).1～3 d达高峰(P<0.01);在海马于辐射后1 d表达增强(P<0.05),3 d～7 d达高峰(P<0.01).大脑皮层BDNF mRNA辐射后6 h增加(P<0.01),1 d减少(P<0.01).3 d和7 d又见增加(P<0.01或P<0.05);海马BDNF mRNA于辐射后1 d增加(P<0.01).TrkB蛋白在大脑皮层于辐射后1～3 d表达增强(P<0.01);在海马于辐射后3～7 d表达增强(P<0.01).TrkBmRNA在大脑皮层于辐射后6 h和7 d增加(P<0.01);海马TrkB mRNA于辐射后6 h、3 d和7 d减少(P<0.01或P<0.05).结论 微波辐射可引起大脑皮层和海马突触素Ⅰ、BDNF及其受体TrkB表达异常,参与了微波辐射所致的突触传递障碍及其修复过程.
作者：王丽峰；彭瑞云；胡向军；高亚兵；王水明；李杨；徐新萍；董霁；高荣莲；马俊杰；苏镇涛 刊期： 2008年第06期
目前,CR、DR等摄影技术广泛应用于临床.在骶尾椎侧位的摄影中,由于尾骨的特殊结构,在数字化摄影中,其图像效果无法满足临床诊断要求,已成为CR使用中的一个难题[1].
作者：刘振生；刘云福；张艳彬；牛延涛 刊期： 2008年第06期
目的 探讨循环内皮细胞(circulating endothelial cegs,CECs)与放射性脑损伤相关性.方法 108只SD大鼠信封法随机分成对照组、实验组(10 Gy组、30 Gy组),分别于照射后1周、1月和3月每组随机抽取9只进行Morris水迷宫行为测试,心脏取血计数CECs,取脑观察海马形态和结构.结果 神经行为改变:照射1和3个月后平台潜伏期延长、穿越平台象限时间及次数明显减少.海马齿状回形态改变:照射1和3个月后实验组神经胶质酸性蛋白(glial fibfillary acidic protein,GFAP)阳性细胞数量明显高于对照组,30 Gy组高于10 Gy组;照射1和3个月后超微结构变化为毛细血管内皮细胞变薄、内皮细胞吞饮小泡明显增多、内皮细胞间紧密连接破坏,毛细血管基膜外星形胶质细胞足板水肿,毛细血管周围星形胶质细胞水肿,30 Gy组重于10 Gy组.CECs变化:照射1周和1月后脱落CECs数量较对照组明显增多,与平台潜伏期正相关(r10 Gy=0.97,r30 Gy=0.95),与GFAP阳性细胞数量正相关(r10 Gy=0.94,r30 Gy=0.96).结论 CECs数量改变与放射性脑损伤正相关,脑损伤随照射剂量增加、时间延长而加重.
作者：马代远；谭榜宪；李祥攀；阮林；甘浪舸；韦力 刊期： 2008年第06期
目的 通过分析皮肤早期放射反应对皮肤晚期放射反应的影响,探讨皮肤的继发性晚期放射损伤.方法 对门诊随访的放疗后生存5年以上的335例鼻咽癌患者进行调查研究,其中放疗时中位年龄41岁(12～67岁),240例伴颈部淋巴结转移.鼻咽原发灶首程放疗中位剂量为70 Gy(55～86 Gy),以面颈野为主野放疗71例,以耳前野为主野放疗264例.颈部根治性放疗中位剂量为64 Gy(46～72 Gy),预防照射中位剂量为55 Gy(21～67 Gy).48例合并化疗.根据1995年SOMA标准评价皮肤晚期放射反应.结果 随访间隔中位时间为14年(5～38年).63例无皮肤晚期反应,1、2、3、4级皮肤晚期反应发生率分别为43.9%(147例)、20.9%(70例)、13.7%(46例)、2.7%(9例).44例放疗中出现湿性脱皮反应,其中1、2、3、4级皮肤晚期反应发生率分别为41%(18例)、23%(10例)、30%(13例)和5%(2例);无湿性脱皮患者的相应发生率分别为44.3%(129例)、20.6%(印例)、11.3%(33例)和2.4%(7例),两者差异有统计学意义(χ2=17.42,P=0.002).分层分析结果 显示初诊时是否伴颈部淋巴结转移、放疗野及颈部淋巴结放疗剂量均对皮肤晚期反应发生有关,而性别、年龄及是否联合使用化疗与皮肤晚期反应的发生无关.结论 严重的皮肤早期放射反应可能增加皮肤晚期放射反应,可能存在继发性皮肤晚期放射损伤.
作者：李伟；孔琳；张有望；胡超苏；吴永如 刊期： 2008年第06期
氡是一种普遍存在于环境宅气中的天然放射性气体,是一类不可忽视的呼吸系统放射性污染物[1].目前,国际癌症研究机构(IARC)已将氡及其子体划为Ⅰ类致癌因素,WHO也把氡作为19种已知的人类重要致癌因子之一.
作者：朴春南；田梅；刘建香；苏旭 刊期： 2008年第06期
目的 研究旋转磁场对小鼠骨髓型急性放射病的治疗效果.方法 132只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组(N),单纯磁疗组(M),单纯照射组(R)和照射磁疗组(R+N)4组,N组小鼠不作其他处理,R组和R+M组小鼠接受6.0 Gy剂量的60Coγ射线照射,M组及R+M组予以磁场处理30 d,每天2次,每次1.5 h.观察小鼠30 d的存活率和存活期;分别于0、5、9、15、21、30 d检测外周血细胞数;测定第9、23、30 d骨髓单核细胞数(BMNC)、脾集落形成单位(CFU-S)、脾脏指数(脾体比)、骨髓细胞周期、细胞凋亡,观察股骨骨髓病理切片及检测骨形态发生蛋白(BMP2/4)的表达水平.结果 ①N组和M组小鼠无死亡.R+M组与R组比较,磁疗提高了小鼠的存活率和存活期(P<0.01).②R+M组与R组比较,磁疗提高了R+M组第15天外周血白细胞数及血红蛋白含量、第21天红细胞数、第30天血小板数(P<0.05).③第9天R+M组CFU-S、BNNC数、细胞G2+M期比例高于R组,而总凋亡率低于R组(P<0.05).第23天脾脏指数R+M组高于R组(P<0.05).④骨髓病理检查显示,磁场可促进照射后骨髓造血组织结构的修复,R组骨髓早期较空虚,而R+M组骨髓细胞较充盈,随着时间的推移,两者均逐渐恢复正常;R+M组的骨髓BMP2/4表达水平亦明显高于R组.结论 旋转磁场对放射损伤小鼠骨髓造血具有明显的保护作用,能减少骨髓细胞的凋亡,其机制可能是促进放射损伤后造血细胞和造血微环境的修复.
作者：韦淑贞；谢学军；齐宇红；郭国祯；山顺林；李前文；张闯；杜云翔 刊期： 2008年第06期
目的 通过对云南非铀矿山矿工血清IL-2、IL-6和TNF-α浓度及基因多态性位点的检测,对氡致非铀矿山矿工机体生物效应进行初步探讨.方法 血清中IL-2、IL-6和TNF-α的浓度测定采用双抗夹心ABC-ELISA法.TNF-α(-308,G→A)检测基因型采用基因体外扩增限制性片段长度多态性分析方法 ,IL-2(-330,T→G)基因型检测采用PCR体外扩增后测序的方法 .结果 矿工组与对照组比较,年龄(F=1.07,P>0.05),工龄(F=0.40,P>0.05),血清IL-2浓度(F=0.71,P>0.05),血清IL-6浓度(F=1.09,P>0.05),血清TNF-α浓度(F=0.95,P>0.05),IL-2基因型频度(X2=0.02,P>0.05)和TNF-α基因型频度(X2=2.21,P>0.05),差异均无统计学意义.结论 云南东川非铀矿山矿工血清IL-2、IL-6和TNF-α平均浓度有下降的趋势,TNF-α(-308,A/A)基因型频度有增高的趋势.
作者：齐雪松；吕慧敏；王春燕；张伟；郝述霞；孙全富；苏旭 刊期： 2008年第06期
大剂量意外全身照射或腹部局部放疗均可导致肠型放射病的发生[1].此类病例常因严重腹泻和继发感染而死亡,因此,控制肠源性感染已成为治疗肠型放射病的常规措施之一[2].
作者：侯冰；刘铖；李稚锋；徐志伟；杨超文；高艳；张成岗 刊期： 2008年第06期
氡是公众所受天然辐射的主要来源.室内高浓度下长时间的氡暴露是肺癌的物理性诱发因子之一[1],肺癌中10%可归因于氡及其子体的照射[2].
作者：赵静芳；吴锦海；黄卫琴；王凤仙；王力；顾乃谷 刊期： 2008年第06期
新疆是我国有色金属资源丰富的自治区,不同有色金属矿山井下作业环境的放射性职业危害程度还不十分清楚.本次仅对某铜镍矿的井下γ照射量率、空气中氡及钍的放射性水平和矿石中的放射性核素活度浓度进行初步调查,旨在为全国非铀矿山放射性职业危害评价与控制研究提供参考资料.
作者：张聚敬；库迪热体；孙小娜；王玉文；苏旭 刊期： 2008年第06期
调制传递函数(modulation transfer function,MTF)是表征CT系统成像性能的一个非常重要的参量,可用于客观评价成像系统的空间分辨率特性.
作者：刘传亚；秦维昌；宋少娟；亓恒涛；陈九宏 刊期： 2008年第06期
目的 研究肺癌放疗计划制定中结合肺单光子发射型计算机断层摄影术(SPECT)图像有效保护放疗中功能肺的可行性.方法 选取11例肺癌患者先行CT模拟定位,后在相同体位下行肺SPECT显像检查.利用治疗计划系统将CT图像与SPECT图像融合,通过融合图像在CT图像上勾画出功能肺.分别设置优化参数制定两种计划(T1和12)进行比较.T1不考虑肺功能分布,12充分考虑肺功能分布并尽可能降低功能肺受照剂量.脊髓、心脏等器官分别设置限制参数.肺癌病灶放疗2 Gy/次,总剂量66 Gy.结果 在保证计划靶体积达处方剂量且无差别及脊髓大剂量小于45 Gy前提下,T1计划的功能肺受照体积V5、V10、V20分别为(63.45±4.20)%、(48.45±3.87)%、(22.66±2.01)%,T2计划的分别为(61.51±4.05)%、(40.93±3.23)%、(19.45±1.74)%,与T1相比较明显下降(P<0.05).T1计划的功能肺V30、V40、V50分别为(13.34±1.67)%、(7.83±1.18)%、(4.14±0.68)%,T2计划的分别为(12.69±1.54)%、(8.10±1.30)%、(4.53±0.82)%,与T1相比较无明显下降(P>0.05).结论 结合肺SPECT图像制定肺癌放疗计划能降低功能肺受照剂量,由此可减少并发症、改善患者牛活质量.
作者：陈进琥；李宝生；卢洁；尹勇；王中堂；董晓玲 刊期： 2008年第06期
目的 研究以多聚乙烯基亚胺(polyethylenimine,PEI)为载体行RNA干扰HIF-1α对移植瘤的放射增敏作用.方法 采用人肺腺癌细胞SPCA-1裸鼠移植痛模型,160只荷瘤鼠随机分为5组,每组32只.对照组,不做任何处理;单纯注射PEI组,尾静脉注射以PEI(15 μg),每周1次连用4周;单纯照射组,每次5 Gy/次,每周,连续4周;单纯转染组,尾静脉注射以PEI(15μg)和pSUPEn-HW-1α质粒(4μg)混合物,每周1次,连用4周;照射联合转染组,尾静脉注射PEI和psUPER-HIF-1α质粒混合物(PEI 15 μg,pSUPER-HIF-1α质粒40 μg)24 h后放疗,1次/周,5Gy/次,连续4周.每组内有16只小鼠于末次放疗后第3天处死,采用免疫组织化学法检测RNA干扰HIF-1α后HIF-1α的表达情况,另外16只用于观察生存时间,并每周称裸鼠的重量.结果 RNA干扰HIF-1α后,HIF-1α的表达下降,RNA干扰HIF-1α合并放疗,移植瘤的体积重量较单纯放疗、RNA干扰HIF-1α和空白对照组比较,下降明显,荷瘤鼠的生存期延长.结论 体内试验显示,以PEI为载体行RNA干扰HIF-1α有放疗增敏作用.
作者：任瑞美；黄广武；孙新东；赵汉玺；闫庆霞 刊期： 2008年第06期
目的 探讨辐射损伤后大鼠鼻黏膜早期组织重塑的特点.方法 清洁级SD大鼠40只,雄性,采用随机数字排列法将动物随机分组,对照组、20 Gy组、30 Gy组、4JD Gy组和50 Gy组,每组8只.辐射完成后2周,取出中鼻甲进行组织学处理:采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,计数中鼻甲黏膜内嗜酸粒细胞数并测定上皮细胞损伤程度;采用阿辛蓝-过碘酸.希夫(alcian blue-periodic acid-Sehff,AB-PAS)染色,计数中鼻甲黏膜中单位面积上皮细胞中杯状细胞数;采用Masson三色胶原染色Masson trichmme(MT)法染色,测定中鼻甲黏膜内胶原成分染色的百分比面积.结果 对照组少量嗜酸粒细胞浸润,实验组均有大量嗜酸粒细胞浸润,并以30 Gy组嗜酸性粒细胞浸润多.20 Gy组未见明显的上皮细胞损伤,其他各组均见不同程度的上皮细胞损伤,吸收剂量越大,上皮细胞损伤程度越重.20 Gy组杯状细胞数略增多,但差异无统计学意义;30 Gy组和40 Gy组杯状细胞明显增多,50 Gy组杯状细胞数明显减少.细胞外基质沉积在20 Gy组略增多,但差异无统计学意义;其他各组明显增多,且随着剂量的增大,MT染色蓝色所占的百分比面积有增多的趋势.结论 黏膜上皮细胞损伤、嗜酸性粒细胞浸润、杯状细胞化生和黏膜内胶原成分增加是早期放射性鼻黏膜损伤后黏膜上皮组织重塑的特点.组织重塑随着辐射剂量和辐射时间呈现一定的变化规律.
作者：肖芒；汤建国；施国治；罗宝珍；赵丽娜 刊期： 2008年第06期
目的 探讨在60Coγ射线单次照射下,扇贝多肽(PCF)对小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤的保护机制.方法 实验细胞分为6组:对照组、60Co模型组、60Co+0.125%PCF组、60Co+0.25%PcF组、60Co+0.5%PCF组和60Co+0.1%VitC组.除对照组外,其他5组均照射2 Gy,分别检测细胞活性;胞质谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)含量以及细胞抗超氧阴离子能力(A-SAC)和总抗氧化能力(T-AOC);线粒体膜电位(△ψM);细胞p53、Bcl-2、Bax基因蛋白的表达.结果 PCF能提高小鼠胸腺淋巴细胞的活性;提高细胞质GSH-Px的活性,降低ROS含量,提高A-SAC及T-AOC;稳定线粒体的膜电位;抑制60Co辐射后小鼠胸腺淋巴细胞p53基因蛋白和Bax蛋白在胞质的表达,增强Bcl-2蛋白的表达.以上结果 差异均有统计学意义(P<0.05).结论 扇贝多肽能提高体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞的活性,抑制60γ照射诱导的淋巴细胞凋亡,对60Co辐射损伤的小鼠胸腺淋巴细胞具有保护作用.
作者：韩春山；梁军；李玲 刊期： 2008年第06期
核仁素(Nucleolin),是细胞核仁中的一种磷酸化蛋白,主要定位于真核细胞核仁的颗粒区和致密纤维组分[1-3].研究发现Nucleolin除了在核仁中发挥作用外,还具有在核仁、细胞核、细胞质之间穿梭的特性[4].
作者：赵银龙；马淑梅；罗云霄；刘扬；张洁琼；易贺庆；施丹；刘晓冬 刊期： 2008年第06期
目的 研究礁膜多糖对小鼠的辐射防护作用及其机制.方法 将昆明种小鼠随机分为正常对照组、照射对照组和3个礁膜多糖组(6、12和24 ms/kg),腹腔给药15 d后进行一次性X射线照射,照射剂量为6.0 Gy/只,照射后继续给药10 d.观察小鼠30 d存活率,检测礁膜多糖对小鼠外周血白细胞总数(WBC)、血小板(PLT)、红细胞数(RBC)、脾脏指数、脾脏淋巴细胞增殖能力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响.结果 礁膜多糖组小鼠30 d存活率比照射对照组明显提高,而且礁膜多糖能加速小鼠外周血WBC、PLT和RBC的恢复,显著增高抗氧化物酶GSH-Px和SOD活性(P<0.01),降低脂质过氧化产物MDA含量,并且明显提高脾脏指数和增强脾脏T淋巴细胞的增殖能力(P<0.01).结论 礁膜多糖对受照射小鼠有明显的辐射防护作用,其作用机制可能与其保护造血组织、提高机体免疫功能和抗氧化作用有关.
作者：李翊；王海青 刊期： 2008年第06期
中华放射医学与防护杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
