刘振生；刘云福；张艳彬；牛延涛
目的 探讨循环内皮细胞(circulating endothelial cegs,CECs)与放射性脑损伤相关性.方法 108只SD大鼠信封法随机分成对照组、实验组(10 Gy组、30 Gy组),分别于照射后1周、1月和3月每组随机抽取9只进行Morris水迷宫行为测试,心脏取血计数CECs,取脑观察海马形态和结构.结果 神经行为改变:照射1和3个月后平台潜伏期延长、穿越平台象限时间及次数明显减少.海马齿状回形态改变:照射1和3个月后实验组神经胶质酸性蛋白(glial fibfillary acidic protein,GFAP)阳性细胞数量明显高于对照组,30 Gy组高于10 Gy组;照射1和3个月后超微结构变化为毛细血管内皮细胞变薄、内皮细胞吞饮小泡明显增多、内皮细胞间紧密连接破坏,毛细血管基膜外星形胶质细胞足板水肿,毛细血管周围星形胶质细胞水肿,30 Gy组重于10 Gy组.CECs变化:照射1周和1月后脱落CECs数量较对照组明显增多,与平台潜伏期正相关(r10 Gy=0.97,r30 Gy=0.95),与GFAP阳性细胞数量正相关(r10 Gy=0.94,r30 Gy=0.96).结论 CECs数量改变与放射性脑损伤正相关,脑损伤随照射剂量增加、时间延长而加重.
作者：马代远；谭榜宪；李祥攀；阮林；甘浪舸；韦力 刊期： 2008年第06期
随着人类基因组计划的完成,功能基因组学、蛋白质组学和代谢组学的研究开始在生物医学各个领域兴起.辐射诱导的DNA、mRNA和蛋白质水平的改变也引起越来越多的关注[1],对辐射诱导的这些改变进行研究不仅有助于辐射生物效应机制的阐明,而且这些指标的定量改变与辐射剂量的关系有可能用于放射生物剂量学.
作者：刘青杰；陈德清 刊期： 2008年第06期
目的 探讨微波辐射对大鼠大脑皮层和海马突触素Ⅰ及其相关影响因子BDNF和受体TrkB表达的影响.方法 采用30 mW/cm2微波辐射Wiser雄性大鼠40只,于辐射后6 h、1 d、3 d和7 d取材,通过免疫组织化学和RT-PCR检测大脑皮层和海马突触素Ⅰ,BDNF和TrkB表达的改变.结果 30 mw/cm2辐射后,突触素Ⅰ mRNA在大脑皮层于辐射后6 h和1 d增加(P<0.01),而3 d和7 d减少(P<0.01);海马突触素Ⅰ mRNA于辐射后6 h和1 d增加(P<0.01).BDNF蛋白在大脑皮层于辐射后6 h表达增强(P<0.05).1～3 d达高峰(P<0.01);在海马于辐射后1 d表达增强(P<0.05),3 d～7 d达高峰(P<0.01).大脑皮层BDNF mRNA辐射后6 h增加(P<0.01),1 d减少(P<0.01).3 d和7 d又见增加(P<0.01或P<0.05);海马BDNF mRNA于辐射后1 d增加(P<0.01).TrkB蛋白在大脑皮层于辐射后1～3 d表达增强(P<0.01);在海马于辐射后3～7 d表达增强(P<0.01).TrkBmRNA在大脑皮层于辐射后6 h和7 d增加(P<0.01);海马TrkB mRNA于辐射后6 h、3 d和7 d减少(P<0.01或P<0.05).结论 微波辐射可引起大脑皮层和海马突触素Ⅰ、BDNF及其受体TrkB表达异常,参与了微波辐射所致的突触传递障碍及其修复过程.
作者：王丽峰；彭瑞云；胡向军；高亚兵；王水明；李杨；徐新萍；董霁；高荣莲；马俊杰；苏镇涛 刊期： 2008年第06期
目的 研究礁膜多糖对小鼠的辐射防护作用及其机制.方法 将昆明种小鼠随机分为正常对照组、照射对照组和3个礁膜多糖组(6、12和24 ms/kg),腹腔给药15 d后进行一次性X射线照射,照射剂量为6.0 Gy/只,照射后继续给药10 d.观察小鼠30 d存活率,检测礁膜多糖对小鼠外周血白细胞总数(WBC)、血小板(PLT)、红细胞数(RBC)、脾脏指数、脾脏淋巴细胞增殖能力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响.结果 礁膜多糖组小鼠30 d存活率比照射对照组明显提高,而且礁膜多糖能加速小鼠外周血WBC、PLT和RBC的恢复,显著增高抗氧化物酶GSH-Px和SOD活性(P<0.01),降低脂质过氧化产物MDA含量,并且明显提高脾脏指数和增强脾脏T淋巴细胞的增殖能力(P<0.01).结论 礁膜多糖对受照射小鼠有明显的辐射防护作用,其作用机制可能与其保护造血组织、提高机体免疫功能和抗氧化作用有关.
作者：李翊；王海青 刊期： 2008年第06期
非铀矿山(non-uranium mine)是指不以生产铀为主要目的各种矿山,即除铀矿山以外的各种矿山,包括能源矿山(油气、煤炭、地热)、黑色金属与冶金辅助原料矿山(铁、锰、铬铁、耐火黏土、菱镁、萤石等矿产)、有色金属矿山(铜、铝土、铅锌、镍、钨、锡、钼、锑等矿产)、稀土金属、贵金属矿产、化工矿产(硫、磷、钾盐、硼、盐矿等矿产)、建材和其他非金属矿产(水泥石灰质原料、玻璃硅质原料、饰面用石材等)、水气矿产、海洋矿产等.
作者：徐辉；傅颖华；孙全富；雷苏文；胡爱英；苏旭 刊期： 2008年第06期
目的 测量非铀矿山222Rn、220Rn水平,了解我国矿山氡超标比率和矿工受照剂量.方法 根据典型抽样方法 选择12个省17类44座矿山,采用LD-P分辨型探测器测量222Rn、220Rn累积浓度.结果 222Rn、220Rn浓度呈对数正态分布,金属矿(25座,147处)222Rn浓度算数均值(AM)和几何均值(GM)分别为(1211±2359)和(311±5.5)Bq/m3;220Rn浓度AM和GM分别为(269±700)和(71±4.4)Bq/m3.非金属矿(18座,118处)222Rn浓度AM和GM分别为(98±207)和(55±2.5)Bq/m3;220Rn浓度AM和GM分别为(60±76)和(38±2.4)Bq/m3.测量地下矿井40处,其中6处220Rn浓度均值超过1000 Bq/m3(工作场所氡浓度限值),占抽样率15.0%;约有7%测点222Rn超过浓度3700 Bq/m3(我国铀矿冶氡浓度限值),个别测点超过10000 Bq/m3.井下和地面工作区室内220Rn平衡因子分别为0.33±0.15和0.47±0.18.220Rn平衡因子的波动范围较大,为0.001～0.032.地下矿山矿工的年均受照剂量约为8.15 mSv.结论 我国金属矿山特别是有色金属矿井下222Rn浓度偏高的问题依然严重,值得关注和进行跟踪研究.
作者：尚兵；崔宏星；武云云；张庆召；苏旭 刊期： 2008年第06期
大剂量意外全身照射或腹部局部放疗均可导致肠型放射病的发生[1].此类病例常因严重腹泻和继发感染而死亡,因此,控制肠源性感染已成为治疗肠型放射病的常规措施之一[2].
作者：侯冰；刘铖；李稚锋；徐志伟；杨超文；高艳；张成岗 刊期： 2008年第06期
目的 探索细胞间隙通讯(GJIC)对重离子辐射细胞效应的影响及其机制.方法 受到不同试剂处理的AG1522细胞和HSG细胞在高能碳离子束辐照后,检测其细胞损伤.结果 重离子辐照对细胞产生致死性损伤、细胞周期的阻滞,且AG1522比HSG具有更高的辐射敏感性.对AG1522细胞单层,GJIC可以正向调控辐射损伤.但对HSG细胞单层,受到增强的GJIC则对细胞具有辐射保护作用.另外,DMSO降低了AG1522细胞的微核率,但PTIO可增强HSG的微核率.结论 GJIC对正常母细胞和肿瘤细胞的辐射损伤具有不同的作用,ROS和NO是其中重要的信号因子.
作者：邵春林；陈红红；青木瑞穗；古泽佳也 刊期： 2008年第06期
目的 通过分析皮肤早期放射反应对皮肤晚期放射反应的影响,探讨皮肤的继发性晚期放射损伤.方法 对门诊随访的放疗后生存5年以上的335例鼻咽癌患者进行调查研究,其中放疗时中位年龄41岁(12～67岁),240例伴颈部淋巴结转移.鼻咽原发灶首程放疗中位剂量为70 Gy(55～86 Gy),以面颈野为主野放疗71例,以耳前野为主野放疗264例.颈部根治性放疗中位剂量为64 Gy(46～72 Gy),预防照射中位剂量为55 Gy(21～67 Gy).48例合并化疗.根据1995年SOMA标准评价皮肤晚期放射反应.结果 随访间隔中位时间为14年(5～38年).63例无皮肤晚期反应,1、2、3、4级皮肤晚期反应发生率分别为43.9%(147例)、20.9%(70例)、13.7%(46例)、2.7%(9例).44例放疗中出现湿性脱皮反应,其中1、2、3、4级皮肤晚期反应发生率分别为41%(18例)、23%(10例)、30%(13例)和5%(2例);无湿性脱皮患者的相应发生率分别为44.3%(129例)、20.6%(印例)、11.3%(33例)和2.4%(7例),两者差异有统计学意义(χ2=17.42,P=0.002).分层分析结果 显示初诊时是否伴颈部淋巴结转移、放疗野及颈部淋巴结放疗剂量均对皮肤晚期反应发生有关,而性别、年龄及是否联合使用化疗与皮肤晚期反应的发生无关.结论 严重的皮肤早期放射反应可能增加皮肤晚期放射反应,可能存在继发性皮肤晚期放射损伤.
作者：李伟；孔琳；张有望；胡超苏；吴永如 刊期： 2008年第06期
氡是一种普遍存在于环境宅气中的天然放射性气体,是一类不可忽视的呼吸系统放射性污染物[1].目前,国际癌症研究机构(IARC)已将氡及其子体划为Ⅰ类致癌因素,WHO也把氡作为19种已知的人类重要致癌因子之一.
作者：朴春南；田梅；刘建香；苏旭 刊期： 2008年第06期
为了掌握黑龙江省医用诊断X射线机和CT机防护性能现状,降低放射工作人员和受检者辐射水平,2007年我们对黑龙江省5个城市、2个国营农场分局和大兴安岭林区的101家医疗单位的CT机、X射线摄影机和X射线透视机的影像质量进行检测.
作者：孙基先；张文明；杨玉玲；李岩滨 刊期： 2008年第06期
尽管三维适形放疗(3D-CRT)以其照射野形状和剂量分布与肿瘤靶区的适形性为非小细胞肺癌(NSCLC)照射剂量的提高和正常组织的保护创造了条件,但摆位误差和器官运动等因素的影响导致了NSCLC 3D-CRT治疗计划制定时计划靶区(PTY)确定和施照过程中肿瘤位置的不确定性,而影像引导放疗(IGRT)是分析和解决摆位误差和器官运动等因素对PTV确定及其施照过程中肿瘤位置变化影响的重要途径.
作者：张英杰；李建彬；于金明；刘同海；余宁莎；刘翠翠；李新科 刊期： 2008年第06期
目的 探讨p53基因在电离辐射(IR)诱导的MCF-7细胞周期解耦联中的作用.方法 构建RNAi表达载体,经磷酸钙共沉淀法转染293T细胞形成病毒包装颗粒,感染MCF-7后采用Western blot检测P53蛋白的表达,建立p53基因沉默模型.将p53野生型(+/+)和沉默模型(-/-)经电离辐射处理后,采用流式细胞术分别测定细胞周期并分析细胞多倍体的变化.结果 与p53+/+组比较,p53-/-模型组G0/G1期细胞百分数减少,S期、G2期增加(P<0.01),倍体分析表明二倍体数减少,四倍体、八倍体均增加(P<0.01).在p53+/+和p53-/-细胞中,与假照射组比较,4 Gy照射后G0/G1期、S期细胞百分数减少,而G2期增多(P<0.01);倍体分析表明,照射后二倍体数减少,四倍体、八倍体均增加(P<0.01).与p53+/++IR组比较,p53-/-+IR组发生G0/G1期、S期细胞百分数减少,G2+M期增多(P<0.01),二倍体数减少,四倍体增多(P<0.01),八倍体无明显差别.结论 电离辐射可以诱导细胞发生G2期阻滞和细胞周期解耦联;P53在电离辐射诱导的MCF-7细胞G2期阻滞中发挥作用,而在细胞周期解耦联中可能不发挥作用.
作者：马淑梅；吴丽珉；刘扬；施丹；易贺庆；张洁琼；汪海娇；刘晓冬 刊期： 2008年第06期
目的 探讨辐射损伤后大鼠鼻黏膜早期组织重塑的特点.方法 清洁级SD大鼠40只,雄性,采用随机数字排列法将动物随机分组,对照组、20 Gy组、30 Gy组、4JD Gy组和50 Gy组,每组8只.辐射完成后2周,取出中鼻甲进行组织学处理:采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,计数中鼻甲黏膜内嗜酸粒细胞数并测定上皮细胞损伤程度;采用阿辛蓝-过碘酸.希夫(alcian blue-periodic acid-Sehff,AB-PAS)染色,计数中鼻甲黏膜中单位面积上皮细胞中杯状细胞数;采用Masson三色胶原染色Masson trichmme(MT)法染色,测定中鼻甲黏膜内胶原成分染色的百分比面积.结果 对照组少量嗜酸粒细胞浸润,实验组均有大量嗜酸粒细胞浸润,并以30 Gy组嗜酸性粒细胞浸润多.20 Gy组未见明显的上皮细胞损伤,其他各组均见不同程度的上皮细胞损伤,吸收剂量越大,上皮细胞损伤程度越重.20 Gy组杯状细胞数略增多,但差异无统计学意义;30 Gy组和40 Gy组杯状细胞明显增多,50 Gy组杯状细胞数明显减少.细胞外基质沉积在20 Gy组略增多,但差异无统计学意义;其他各组明显增多,且随着剂量的增大,MT染色蓝色所占的百分比面积有增多的趋势.结论 黏膜上皮细胞损伤、嗜酸性粒细胞浸润、杯状细胞化生和黏膜内胶原成分增加是早期放射性鼻黏膜损伤后黏膜上皮组织重塑的特点.组织重塑随着辐射剂量和辐射时间呈现一定的变化规律.
作者：肖芒；汤建国；施国治；罗宝珍；赵丽娜 刊期： 2008年第06期
早在1976年,Countryman和Heddle[1]用不同剂量X射线照射离体人血,经培养后观察淋巴细胞微核率,结果微核率与受照剂量呈良好的相关性.
作者：刘建香；阮健磊；黄敏燕；苏旭 刊期： 2008年第06期
放射性肺炎是放射治疗胸部肿瘤常见并发症之一.笔者在2002年5月-2006年12月采用中西医结合方法治疗放射性肺炎患者160例,疗效较好.现报道如下.
作者：姜初明；孙燕；包文龙 刊期： 2008年第06期
介入放射学在心、脑血管、外周血管、肿瘤等领域取得了飞速的进展[1].由于介入操作技术的特殊性,致使在床边操作的人员町能受到较大的辐射剂量,相当一部分人的年有效剂量超过1 mSv,有的甚至超过50 mSv[2].
作者：余宁乐；杨小勇；张乙眉；王进；陈群 刊期： 2008年第06期
氡是公众所受天然辐射的主要来源.室内高浓度下长时间的氡暴露是肺癌的物理性诱发因子之一[1],肺癌中10%可归因于氡及其子体的照射[2].
作者：赵静芳；吴锦海；黄卫琴；王凤仙；王力；顾乃谷 刊期： 2008年第06期
为加强医院放射防护,笔者对吉林市64家医院94个X射线机机房的防护状况进行了调查与评价.
作者：王雷；关立军；杨磊 刊期： 2008年第06期
目的 探讨在60Coγ射线单次照射下,扇贝多肽(PCF)对小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤的保护机制.方法 实验细胞分为6组:对照组、60Co模型组、60Co+0.125%PCF组、60Co+0.25%PcF组、60Co+0.5%PCF组和60Co+0.1%VitC组.除对照组外,其他5组均照射2 Gy,分别检测细胞活性;胞质谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)含量以及细胞抗超氧阴离子能力(A-SAC)和总抗氧化能力(T-AOC);线粒体膜电位(△ψM);细胞p53、Bcl-2、Bax基因蛋白的表达.结果 PCF能提高小鼠胸腺淋巴细胞的活性;提高细胞质GSH-Px的活性,降低ROS含量,提高A-SAC及T-AOC;稳定线粒体的膜电位;抑制60Co辐射后小鼠胸腺淋巴细胞p53基因蛋白和Bax蛋白在胞质的表达,增强Bcl-2蛋白的表达.以上结果 差异均有统计学意义(P<0.05).结论 扇贝多肽能提高体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞的活性,抑制60γ照射诱导的淋巴细胞凋亡,对60Co辐射损伤的小鼠胸腺淋巴细胞具有保护作用.
作者：韩春山；梁军；李玲 刊期： 2008年第06期
中华放射医学与防护杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
