程荣林
目的探讨不同剂量γ射线照射后胎儿骨髓CD34+造血干细胞的死亡规律。方法以流式细胞术PE-CD34+/FITC|AnnexinV/7AAD三色荧光法，多参数分析了受不同剂量γ射线照射后，不同时间点的胎儿骨髓CD34+造血干细胞凋亡、坏死和存活的时效和量效变化特点。结果受大剂量率γ射线1次5 Gy和8 Gy照射后，胎儿骨髓CD34+造血干细胞的死亡是在照射后为期1周的连续性死亡，既有凋亡又有坏死，但是以凋亡为主；受大剂量率γ射线1次10 Gy和12 Gy照射后，胎儿骨髓CD34+造血干细胞则在受照后当天即大量坏死，在持续1周内全部死亡。结论受大剂量率γ射线1次照射后，造血干细胞在1周内发生了增殖期死亡而连续性空出所占据的龛位。
作者：项莺松；杨如俊；唐古生；许熊飞；蔡建明；杨平；张明辉；刘书逊；曹雪涛 刊期： 2001年第02期
成纤维细胞生长因子(Fibrobast Groth Factor,FGF)家族由一组在结构上相关的16种蛋白质组成，其中包括初发现的酸性FGF(aFGF,FGF-1)，碱性FGF(bFGF,FGF-2)，还包括一些原癌基因的产物，如int-2(FGF-3）、hst(FGF-4)、FGF-5和FGF-6，以及角质细胞生长因子(Keratinocyte Growth Factor,KGF,FGF-7）［1］、雄激素激活因子(AIGF，FGF-8）、神经角质激活因子(GAF，FGF-9）、成纤维细胞生长因子-10(FGF-10）和4种成纤维细胞生长因子类似因子(FHFs)(FDF-11～14)及近发现的FGF-15和FGF-16。 与其他大多数FGF具有很强的广谱促细胞分裂作用相比，KGF是一种对包括胃肠道在内的各种类型的上皮细胞具高度特异的强促分裂作用的细胞因子。KGF在0.1～1．0 nmol/L的浓度范围内其浓度与细胞DNA合成呈线性关系，小浓度时可使细胞DNA合成增加600倍［1］。 一、角质细胞生长因子及其分子结构 KGF是由Rubin等人在M426肺成纤维细胞中首先发现的，具有有丝分裂原的性质［1］。纯化的KGF蛋白是分子量为26～28 kD怕热怕酸的单体。此后相应的cDNA的克隆和测序表明，KGF属于FGF家族［2］。
作者：傅成波；王宝勤 刊期： 2001年第02期
目的观察A549细胞(肺癌细胞)和2BS细胞(人胚胎肺成纤维细胞)低剂量照射后能否诱导适应性反应，探讨肿瘤细胞与正常细胞在诱导适应性反应方面存在的差异，并结合细胞周期变化，进一步阐明适应性反应形成机理。方法 1.应用克隆形成法和苔盼蓝细胞染色计数法，分别绘制了A549细胞和2BS细胞的剂量-存活曲线。2.应用流式细胞技术，对不同剂量照射后A549和2BS细胞周期进行了分析。结果 1. 2BS细胞经低剂量照射诱导出适应性反应(预先给予低剂量照射组的剂量-存活曲线与未预照射组比较，P＜0.01)。A549细胞经低剂量照射未诱导出适应性反应(P＞0.05)。2. 2BS细胞经低剂量加高剂量照射组于照后30 min即出现明显的G2期阻滞，且细胞周期于24 h内恢复。结论低剂量照射A549细胞未诱导出适应性反应，而2BS细胞可诱导出适应性反应，适应性反应与细胞周期调控有关。
作者：张占春；贾廷珍；朱应葆 刊期： 2001年第02期
正常组织的放射损伤按出现症状的时间划分为：急性反应、亚急性反应和晚期迟发反应。急性反应与晚期反应的关系一直不明确，有人认为，急性反应中发生的事件在晚期放射损伤的发病机理中起着重要的作用，提出正常组织放射损伤应按照引发损伤的原始事件、正常组织的病理生理反应和组织细胞动力学划分为：原始事件、修复稳定期和缓慢进展期［1］。因此，研究急性反应发生机理，采取针对性的措施来减轻或延缓晚期损伤的出现就显得很有必要。 1.一般炎症过程中细胞因子的作用。在炎症反应过程中，介导淋巴细胞穿过毛细血管进入组织的分子机理已经有了深入了解，在这一过程中，表达在淋巴细胞和毛细血管内皮细胞上的细胞粘附分子起着关键性的作用。淋巴细胞穿过毛细血管迁移到组织中是炎症反应中不可缺少的一个步骤。在穿过毛细血管之前，淋巴细胞在促炎性细胞因子的作用下，从血流中心开始靠近毛细血管的边缘，经过在毛细血管内皮细胞表面滚动、俘获等过程与毛细血管内皮细胞结合，然后，通过毛细血管内皮间隙穿过毛细血管达到组织中，这一过程需要许多细胞因子的参与，如淋巴细胞功能相关抗原-1(lymphocyte function-associated antigen-1,LFA-1)、选择素(包括P-选择素、E-选择素、L-选择素)、整合素、细胞粘附分子(CAMs)等。细胞粘附分子包括细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1,CD54)、血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、血小板-内皮细胞粘附分子-1（platelet-endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1,CD31)。
作者：易俊林；蔡伟明 刊期： 2001年第02期
目的探讨低剂量丝裂霉素C(MMC)辅助放疗的可能性。方法大体测量荷瘤小鼠肿瘤变化，并用放免分析方法测定小鼠免疫功能。结果预先使用低剂量MMC使肿瘤缩小幅度较单纯放疗明显。放疗前12 h给予低剂量MMC，免疫功能明显高于单纯放疗组(P＜0.05)，并接近单纯荷瘤组。结论预先使用低剂量MMC可提高放疗疗效，并且明显改善放疗引起的荷瘤机体免疫功能低下。其机理可能与荷瘤机体免疫力的提高，并诱导机体产生的适应性反应有关。
作者：杨建征；曲雅琴；吴镇凤；梁硕；朴春姬；张海英；王献理 刊期： 2001年第02期
目的探讨γ射线全身照射对小鼠腹腔巨噬细胞数量、形态和IL-12基因表达影响的时效和量效特点,为放射损伤后的免疫调控提供理论依据。方法小鼠一次性全身照射,于不同时相点分离、计数腹腔巨噬细胞,并观察其形态学变化,RT-PCR法检测其IL-12p35和p40的基因转录水平。结果①伤后巨噬细胞数量早期减少,后期恢复;②伤后巨噬细胞呈多形性和纤维状;③伤后IL-12p35转录水平降低,而p40转录水平增加;④照射剂量越大,巨噬细胞损伤效应越重,恢复越慢。伤后7d内以损伤改变为主,15d后以再生修复、功能恢复为主。结论全身照射后巨噬细胞数量减少，形态改变，以及IL-12 p35的减少和p40/p40的增加，可能是免疫障碍的重要环节。只有同时检测IL-12 p35和p40才能正确反映放射损伤后IL-12的基因表达状态。
作者：王延江；粟永萍；艾国平；冉新泽；刘晓宏；袁良平；程天民 刊期： 2001年第02期
目的研究辐射所致造血功能障碍时造血干/祖细胞表面CD34抗原表达的变化及其意义。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及斑点杂交的方法，初步检测了昆明种小鼠受6.0 Gy辐照后不同时相点时骨髓单个核细胞CD34表达量的变化，并对其可能的机理及其临床意义进行了探讨。结果放射损伤后小鼠骨髓单个核细胞CD34表达在受照后24 h即明显增高，之后一直维持在较高水平，至照后15 d时仍较正常时高50%。结论在此照射剂量时小鼠骨髓内残存的、具有造血功能的早期造血祖细胞在骨髓造血的内稳态遭到破坏后，可代偿性地迅速增加其增殖能力和细胞数量，以加速造血的恢复过程。这可能是机体对损伤导致造血功能低下时的一种代偿性增生机理。
作者：孔佩艳；罗成基；郭朝华；周燕虹；邹仲敏；施炎 刊期： 2001年第02期
我们从1986年以来对市直医疗卫生单位、工业厂矿等单位的放射工作人员开展了个人剂量监测，现对1996～1999年的个人剂量结果进行分析。 一、仪器和方法 选用LiF(Mg,Cu,P)热释光元件，配备相应的剂量盒，并对剂量计、测量仪器系统进行仔细刻度。监测前元件进行退火处理。 剂量计均由市卫生防疫站放射卫生科负责发放、回收，送省放射防护所测读，监测周期为3个月，监测方法按《放射工作人员个人剂量监测方法》的要求进行。
作者：付承红；郭玉松；项俊武；姚梦雷 刊期： 2001年第02期
目的探讨不同细胞量骨髓移植的回巢规律，进一步提高移植效果。方法采用异基因小鼠模型进行不同细胞量骨髓移植，观察了不同细胞量组及其在不同时间点的回巢情况。结果回巢的阳性细胞比例：不同细胞量组之间的差别无统计学意义；不同时间点以第3天高(P<0.01)。从外周血、骨髓、脾的供体阳性细胞和回巢率的变化中可看到供体细胞在受体体内有回巢-出巢-再回巢的现象。回巢率：骨髓低细胞量组的回巢率高于高细胞量组(P<0.01)，不同时间点和脾各组间回巢率差异无显著性，脾各时间点回巢率差异具有显著性(P<0.05)。结论在一定细胞量范围内低细胞量组的回巢率高于高细胞量组，一次性大量移植可能是一种浪费。
作者：孙苏平；蔡建明；项莺松；赵芳；黄定德；高建国；杨如俊 刊期： 2001年第02期
细胞辐射敏感性的预测一直是放射生物学和肿瘤治疗研究领域的重要内容，是肿瘤放射治疗方案尤其放疗个体化方案制定的关键。在动物实验和临床研究中，已提出了许多检测细胞内在放射敏感性的方法［1］。其中微核(MN)检测法是被广泛应用的方法之一［2，3］。但是人们仍对将其作为预测细胞辐射敏感性的可行性有争议。有作者报告，MN发生率与克隆形成率之间存在着内在联系，但也有报告认为并不存在这种相关性。影响这种相关性的因素一般认为有以下几个方面：细胞受照射时所处的细胞周期、双核细胞的百分比、DNA含量、细胞放射敏感性的不稳定性和照后凋亡细胞的发生［4，5］。细胞受照射后凋亡的形成率和细胞的辐射敏感性密切相关已有大量的报道。近有报道认为，一些因素引起的凋亡的发生与MN的形成之间有一定的相关性。并认为凋亡和MN的形成都是在第一次有丝分裂以后发生的，都和遗传物质受损有关。本研究采用3株人类细胞和两株啮齿动物细胞把辐照诱导的MN和凋亡与细胞存活率进行比较，对MN检测能否用来预测细胞放射敏感性的潜在可能性进行了评估。探讨了凋亡细胞对MN发生率的影响。 一、材料和方法 1.细胞和细胞培养：利用3株人体细胞和两株啮齿动物细胞：SHIN-3为人卵巢腺癌细胞株，DU-145为人体前列腺癌细胞株，COLO 320 DM为人结肠腺癌细胞株，CHO-K1为中国仓鼠卵细胞，F9细胞为鼠畸胎瘤细胞。将细胞在37℃条件下，含95%空气和5%CO2的潮湿环境中进行孵育。
作者：郭国祯；林海；张李燕；李豫蓉；惠延平 刊期： 2001年第02期
目的研究不同剂量60Coγ射线诱发人外周血淋巴细胞染色体易位率和辐射剂量间的剂量效应关系以及观察易位率在同一剂量、不同时相点的变化。方法采用荧光原位杂交技术和连续Giemsa法，用4号和7号全染色体探针分析0、0.25、0.5、0.75、1和2 Gy 60Coγ射线离体照射诱发人外周血淋巴细胞染色体易位率，同时对两个剂量点进行52和72 h培养，比较其易位率。结果易位率和辐射剂量间的量效关系可以用一个二次多项式方程Y＝0.0030+0.0134D+0.0165D2来描述；易位率在52和72 h培养时差异无显著性。结论易位率和辐射剂量间存在良好的量效关系，可作为进行早先照射剂量重建的理论依据。
作者：王晓琳；李进；王知权 刊期： 2001年第02期
目的观察TGFβ1正、反义基因转染60Co γ射线照射的HELF后对其TGFβ1 mRNA及Ⅰ型前胶原mRNA表达调控的影响。方法采用脂质体介导法进行基因稳定转染，转染细胞经PCR，DNA dot blot鉴定和RNA dot blot分析。结果选择5 Gy照射细胞，采用Lipofect AMINE将TGFβ1正、反义基因表达载体pMAMneo-TGFβ1和pMAMneo-Anti TGFβ1转入HELF，转染细胞经G418抗性筛选出来，并且在糖皮质激素地塞米松诱导下培养。提取培养细胞的RNA和染色体DNA，转染细胞DNA与地高辛标记的neo特异探针杂交阳性，且可用neo基因特异的PCR引物扩增出276 bp的阳性片段。对提取的RNA用地高辛标记的TGFβ1探针和α1(Ⅰ)寡核苷酸探针经RNA dot blot分析表明，转染pMAMneo-AntiTGFβ1的细胞其TGFβ1 mRNA水平下降，而转染pMAMneo-TGFβ1的细胞其TGFβ1 mRNA水平则升高。对于Ⅰ型前胶原mRNA，前者表达水平比未转染细胞低，后者则略高。结论 TGFβ1反义基因转染60Co γ射线照射的人胚肺成纤维细胞后可以使细胞中TGFβ1 mRNA含量水平减少，使Ⅰ型前胶原mRNA表达水平降低。
作者：刘纯杰；王德文；高亚兵；熊呈琦；彭瑞云；崔雪梅；宋良文；张兆山；龙建银；王会信 刊期： 2001年第02期
为掌握我市“九五”期间X射线诊断医疗照射现状及趋势，我们于1999年1月8日至1999年2月10日，按卫生部委托卫生部工业卫生实验所组织的“九五”期间全国医疗照射调查方案要求［1］，开展了调查工作。 一、调查方法 在全市范围内所有开展医用X射线诊断工作的医疗单位，按照全国统一方案要求，所有被调查单位在填写07号表基础上，对医用X射线诊断单位按年X射线诊断工作量分层抽样90个单位，填写分层调查表(10号表)［2］。为保证调查质量，要求各县(市)及市区参与调查人员抽查部分单位1996、1998年放射工作登记记录，并同该单位所报07号、10号表核实并作详细校对，纠正各种笔误和计算错误。 二、调查结果及分析 全市医用X射线诊断工作单位216个，放射工作人员717人，各类医用诊断X射线机335台，CT机14台，可估算出全市每10万人拥有X射线机约6.2台、放射医生12.6人。调查区域覆盖全市2个城区、7个县(市)，总人口分别为5 575 175人(1996年)、5 707 299人(1998年)。 1.表1给出了我市1996年和1998年各类X射线检查频率。两年X射线检查总频率分别为164.4人次/千人和159.2人次/千人，均比1980年中期调查结果有所增加，1998年低于1996年。同1984年全国调查结果比较：透视检查的比例下降了30%左右［3］；而CT、DSA比例上升较快，1998年较1996年增长近1倍。
作者：李卓长；程清宇；林伏靖；王少敏 刊期： 2001年第02期
目的研究60Co γ射线照射后大鼠脑GAP-43表达的变化与神经再生的关系。方法地高辛标记的cRNA探针原位杂交。结果正常对照大鼠除海马锥体细胞层有较强的阳性标记外，其他脑区仅有弥散的GAP-43mRNA弱阳性标记。8 Gy 60Co γ射线照射1周后，大脑皮质、基底核、丘脑和下丘脑的大部分核团GAP-43呈中等强度的表达，照射后第4周，以上脑区的GAP-43 mRNA水平明显升高，第7周GAP-43的表达逐渐减弱，但仍高于正常水平。结论 60Co γ射线照射致大鼠脑损伤后GAP-43 mRNA表达增强，可能与损伤神经元结构再生和突触重建过程密切相关。
作者：苏炳银；蔡文琴；张成岗；Perbal.B 刊期： 2001年第02期
目的观察α粒子诱发BEP2D细胞转化过程中p53基因的改变。方法聚合酶链式反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)。结果分析发现在细胞转化过程中，p53基因发生重要改变，照射后早期传代细胞中，p53外显子7就发生碱基突变，经酶切分析为249密码子的改变，外显子5/6在照后20代细胞内开始丢失，并经Southern杂交证实，以上改变均在转化过程中持续存在；而外显子8/9未见变化。结论 p53基因外显子5、6、7是α粒子对DNA损伤的重要靶位点,在α粒子诱发支气管上皮细胞转化的过程中发挥重要作用。
作者：楼铁柱；葛世丽；项晓琼；吴德昌 刊期： 2001年第02期
核事故所致急性放射病极为少见，因此以治疗性急性放射病病人为对象，研究急性放射病的治疗具有实际意义。本文作者介绍3例恶性血液病经全身大剂量照射后异体外周血干细胞(PBSC)移植治疗成功的病例，探讨急性放射病的治疗方法。 一、材料和方法 1.病例：3例患者的临床资料见表1。供者皆为HLA-Ⅰ／Ⅱ类抗原完全相合的同胞姊妹。其中性别和红细胞主要血型不同者2例，年龄29～43岁。 2.异体外周血干细胞的动员、采集和测定：供者用G-CSF(日本Kirin公司)2.5 μg/kg，皮下注射，1次/12 h，共6～7 d，第6天起用CS-3000 plus(美国Baxter公司)分离PBSC 2～3 d。计数单个核细胞数及CD34+细胞数，半固体培养法测GM-CFU，结果见表1。 3.预处理方案：全身照射6.0～7.0 Gy(剂量率9.2 cGy/min)，长春新碱2 mg，1次，足叶乙甙200 mg，1次，阿糖胞苷500 mg，2次，米托蒽醌10 mg，3次，环磷酰胺60 mg/kg，1次。
作者：曾莉敏；陈菊梅；赵瑞；陈国瑛；王运来；李莎 刊期： 2001年第02期
甘肃庆阳地区现有各类医用诊断X射线机185台，分属1市7县146个乡镇的170个医疗卫生单位。我们自1995年开始对辖区内从事X射线诊断工作的单位进行了监督监测。 一、方法：检查X射线机房建筑、布局、防护设施、辅助防护用品等；查阅有关资料、档案、制度、X射线机型号、制造厂家、出厂日期、使用情况及工作人员基本情况等；利用西安核仪器厂研制的FJ-347AX*γ剂量率仪，按照《医用诊断X射线卫生防护标准》(GB8279-87)中的监测方法，对使用正常的医用诊断X射线机工作防护区空气照射量率进行监测。 二、结果：调查监测主要结果如表1～3。
作者：曹慧洁 刊期： 2001年第02期
目的给出一种新的方法，计算俄歇电子发射核素在细胞中均匀分布和非均匀分布时细胞和细胞核的平均吸收剂量以及吸收剂量在细胞内的分布。方法俄歇电子单位路径的能量损失用多项式拟合，用解析方法给出点源在细胞或细胞核内的能量沉积，从而得到不同源-靶组合的S值。放射性核素在细胞中径向线性分布和指数分布，分别计算了细胞和细胞核的平均吸收剂量；以及放射源距细胞中心不同距离时对细胞吸收剂量的影响。光子对细胞或细胞核的剂量贡献忽略不计。结果平均吸收剂量及其在细胞内的分布和细胞的大小、俄歇电子能谱、核素的空间分布密切相关。细胞核内的核素对细胞核吸收剂量的贡献远大于细胞质中的核素。结论俄歇电子在生物组织中的射程短，单位路径的能量损失高，能产生非常高的局部能量沉积。我们给出的细胞平均吸收剂量的解析计算方法计算速度快，结果可靠。
作者：王运来；张良安；戴光复 刊期： 2001年第02期
医用诊断X射线是重要人工电离辐射源。投照过程涉及场所及人员即有内环境(针对工作人员和受检者)，又有外环境(针对公众)的辐射防护问题，需考虑的辐射防护评价因素较多。本文作者就辐射防护评价中有关问题及评价方法做一些探讨。 一、医用诊断X射线辐射防护评价现状 1.相应国家标准的缺乏或不完善 我国放射卫生防护标准涉及医用诊断X射线内、外环境辐射水平控制的法规和标准有：①GB 4792-84放射卫生防护基本标准［1］；②GB 8279-87医用诊断X射线卫生防护标准［2］，规定了X射线机本身的防护性能要求及机房墙壁、门、窗应有的防护铅当量要求，但对工作人员工作位置及外环境的辐射水平控制值未做规定；③卫生部34号令《医用X射线诊断放射卫生防护及影像质量保证管理规定》［3］，附件中规定了透视、摄片中机房内、外环境辐射水平控制值，以及测量条件和评价方法。设定的摄片机测试条件为80 kV、30 mA、5 s，在此条件下测定空气比释动能率。但部分大于200 mA的国产机和绝大部分进口机没有设置30 mA档；还有少数X射线机只设置mAs，而没有mA档。由于测试条件与《规定》［3］不相符，无法与规定的控制值相比较。
作者：邓大平；侯金鹏；朱建国；邱玉会 刊期： 2001年第02期
本研究通过直接提取低剂量辐射(LDR)诱导蛋白并观察其对紫外线、电离辐射所造成细胞损伤的保护作用。 一、实验方法 昆明小鼠随机分成非照射组和照射组，分别在20℃～24℃条件下接受0 cGy及10 cGy的γ射线照射，照射后2 h颈椎脱臼致死，无菌条件下取出脾脏，制成单细胞悬液，加蒸馏水以溶解红细胞，离心后按每6×107脾细胞2 ml比例加入含PMSF 4℃0.01 mol/L PBS，在冰浴下超声破碎脾脏细胞，破碎液在高速冷冻离心机上离心，上清液即为小鼠脾脏细胞蛋白提取液及含有LDR诱导蛋白的提取液，4℃冷藏待用。 取小鼠新鲜脾脏，制成RPMI 1640单细胞悬液，培养瓶培养细胞，各培养瓶装含10%小牛血清之RPMI 1640培养基2 ml，脾细胞悬液0.2 ml(脾细胞2×106个)，接受UV(照射2 min，实测紫外线辐照强度为460 μW/cm2)或电离辐射损害(4 Gy)后分3组培养，分别加0.01 mol/L PBS、小鼠脾脏细胞蛋白提取液及含有LDR诱导蛋白的提取液0.1 ml,加3H-TdR20 μl，培养6 h、细胞收获、制膜后测放射线强度。
作者：沈伟；苏燎原 刊期： 2001年第02期
中华放射医学与防护杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
