张晖；康德瑄；阮燕；张岱
目的:建立一种简便实用、稳定可靠的脊髓损伤动物模型.方法:采用电解损毁法,主要损伤大鼠第10胸椎节段脊髓双侧皮质脊髓束纤维,在术后不同时间观察受损脊髓组织学变化及大鼠运动功能改变,并用HRP逆行标记技术,以大脑运动皮层标记神经元计数来反映皮质脊髓束受损情况.结果:1mA,210s的损伤电流,可在脊髓后索造成神经组织坏死,形成空腔,使双侧皮质脊髓束纤维受损;术后1周、2周、3周观察,电损毁组大鼠运动功能显著低于假手术组,表现为后肢运动评分下降,Ashworth肌张力评分增大,斜板实验角度下降;电损毁组运动皮质标记神经元计数也显著低于假手术组.结论:电解损毁在适宜参数下能损伤双侧脊髓皮质脊髓束,引起双后肢的不完全性截瘫,结果稳定可靠,操作简便,为脊髓损伤的实验研究奠定了基础.
作者：唐晓青；万有；黄志华；韩济生 刊期： 1999年第03期
应用北京医科大学培育的听源性癫痫易感大鼠P77PMC,以癫痫不易感大鼠Wistar为对照,系统研究了NMDA受体亚单位Ⅰ(NR-1)与白细胞介素-1(IL-1)在癫痫发生发展中的作用及相互关系.实验在整体、脑片、神经细胞培养及分子水平进行.所得较有意义的结果如下:(1)在听源性惊厥易感大鼠P77PMC整个发育过程中脑内NR-1mRNA的表达,以及成年鼠脑内NMDA受体活性(MK-801结合)都高于对照组Wistar大鼠.惊厥后P77PMC脑内NR-1mRNA的表达呈时间依赖性增加,惊厥后24h比惊厥前增加111%～202%;NR-1反义寡核苷酸脑室注射(每μl10μg)可显著减轻P77PMC大鼠惊厥程度,并可对谷氨酸引起的体外神经细胞的损伤有保护作用,抑制谷氨酸导致的神经毒性作用.由此证实NR-1参与惊厥的发生发展,并与P77PMC大鼠的遗传性癫痫易感性关系密切.(2)在神经细胞培养中IL-1β可明显剂量依赖性地(1～25U.ml-1)提高NR-1mRNA的表达,白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)可阻断此效应;IL-1β可剂量依赖性地提高NR-1受体活性,因此提示IL-1具有兴奋性神经调质的作用,其作用可能是通过直接或间接地促进脑内NR-1基因表达与受体功能.(3)应用缺陷型单纯疱疹病毒(HSV)pHSVLac载体(由哈佛大学Geller教授惠赠)构建含IL-1racDNA的pHSV-IL-1ra载体,进行转基因表达IL-1ra.侧脑室注射pHSV-IL-1ra假病毒(5×105pfu)可显著抑制P77PMC大鼠的惊厥发作.相关脑区有IL-1ramRNA及蛋白的表达,可长达6周以上,说明HSV载体可有效地将IL-1ra基因转移入脑内.
作者：吴希如；单巍松；张国荣 刊期： 1999年第03期
作者：<北京医科大学学报>编辑部 刊期： 1999年第03期
同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是甲硫氨酸代谢过程中产生的一种含硫氨基酸,临床和流行病学资料表明,高Hcy血症是心血管疾病的一个独立危险因素.已证实Hcy具有损伤血管内皮、刺激血管平滑肌增殖和促进胶原合成等生物学效应.Hcy细胞损伤作用的机制目前尚未阐明.已知与其通过自身氧化对组织细胞产生氧化应激有关.
作者：李淑莲；李载权；张英；薛琳；许松；王晓红；唐朝枢 刊期： 1999年第03期
目的:观察大鼠海马CA1区突触发育的超微结构,提出其突触发育可塑性的形态学特征和参考突触数密度.方法:采用连续超薄切片,观察突触发育的形态特征,结合体视学disector法测量突触总体及穿孔突触数密度.结果:突触生后发育过程中,形态具有复杂的三维结构,穿孔突触的突触接触区曲面凸向突触前区域,20日龄曲度大于30日龄.可见突触小泡偏侧分布现象.20日龄突触后致密物质比30日龄组厚,均可见T-terminals和C-terminals两种类型突触下致密小体分布.海马CA1区生后20至30日龄突触数密度增加.结论:穿孔突触接触面曲度较大,并凸向突触前区域,突触后致密物质较厚,可见突触下致密小体,均可作突触发育和可塑性突触的形态特征.
作者：沈丽；买鸿宴；南燕；张琳；王淑玲 刊期： 1999年第03期
目的:观察混合脐血浆在人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)培养中的作用.方法:在含20%(体积分数)混合脐血浆的内皮细胞培养体系中进行HUVEC的原代和传代培养,并对培养细胞进行纯度鉴定.同时用噻唑蓝试验观察不同体积分数的混合脐血浆对HUVEC增殖活力的影响.结果:20%(体积分数)的混合脐血浆对HUVEC培养有明显支持作用,该体系培养的HUVEC经第Ⅷ因子相关抗原(Ⅷ:Ag)和Ⅰ型荆豆凝集素(UEA-Ⅰ)鉴定纯度可达93.1%.结论:20份混合的脐血浆可以代替内皮细胞生长因子成功地用于HUVEC的培养,以获得高纯度可传代的内皮细胞.
作者：李智萍；李金兰；付家瑜；陈珊珊 刊期： 1999年第03期
为探讨腹腔镜下输卵管妊娠手术的术式及适应证,现对我院行腹腔镜手术治疗的54例输卵管妊娠患者进行总结.1资料与方法我院自1995年1月至1997年12月共收治输卵管妊娠患者266例,其中54例(20.3%)行腹腔镜手术,172例开腹手术,40例行保守治疗.54例腹腔镜手术患者,平均年龄29.4岁(22～40岁),平均孕次3.0(1～6次),平均产次0.6(0～2次).3例合并子宫肌瘤,6例有剖宫产手术史.输卵管峡部妊娠2例,壶腹部妊娠48例,部位不清者4例.其中不全流产型39例,完全流产型4例,未破裂型9例,破裂型2例.
作者：富琪；魏丽惠；屠铮 刊期： 1999年第03期
罗哌卡因(ropivacaine)是一种新型、长效的局部麻醉药,目前国际上已用于临床,国内尚未见到相应的文献报道.为了研究此药在国人体内的药物代谢状况,我们建立了测定罗哌卡因血药浓度的气相色谱法,并对其在硬膜外阻滞时血药浓度的变化进行了测定.
作者：解大建；许幸；吴新民；胡晓华 刊期： 1999年第03期
目的:探讨白细胞介素-1受体拮剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1ra)治疗博莱霉素(bleomycin,BLM)致大鼠肺纤维化模型的作用机制.方法:利用MTT法测定经IL-1ra作用前、后1周时该模型大鼠肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),及其培养上清促肺成纤维细胞增殖能力的变化;利用Northern杂交测定肺泡巨噬细胞TNF-α、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)mRNA的表达.结果:BLM致肺纤维化模型1周时,肺泡巨噬细胞TNF-α的产生及该组细胞上清的促成纤维细胞增殖活性与正常对照组相比均明显增强,而IL-1ra(10mg.L-1)对肺泡巨噬细胞TNF-α的产生及该组细胞上清的促成纤维细胞增殖活性有明显的抑制作用.BLM致肺纤维化模型1周时肺泡巨噬细胞TNF-α、PDGFmRNA的表达较正常对照组增高,而IL-1ra对其表达无明显影响.结论:IL-1ra通过对肺泡巨噬细胞的TNF-α产生及其对成纤维细胞增殖活性的抑制,可能对该模型的肺纤维化起到抑制作用.
作者：赵桂荣；何冰；李海潮；宿利；李小玲 刊期： 1999年第03期
北京医科大学的神经科学研究工作是与国际上这一领域的科研同步开展的.
作者：韩济生 刊期： 1999年第03期
孤啡肽(orphanin FQ,OFQ)是1995年底发现的孤儿阿片受体样受体的内源性配体[1],其结构和细胞内信号转导通路方面类似于阿片肽但功能在脑内则与阿片肽相反.OFQ作为一种新的抗阿片样物质广泛存在于中枢神经系统,原位杂交[2]和Northern杂交[3]结果表明其前体mRNA在中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)、杏仁核、丘脑和下丘脑等部位有较多的分布与表达.本工作运用放射免疫分析方法对P77PMC大鼠和Wistar大鼠的这4个脑区及脑室灌流液中OFQ免疫活性(immunoreactivity,ir)进行了测定.
作者：袁立；韩宙；韩济生 刊期： 1999年第03期
妊娠高血压综合征(简称妊高征)的真正病因至今不清,近年研究发现血管内皮系统形态及功能改变与妊高征发病有关,因此提出妊高征内皮系统受损学说.本研究的目的是测定正常妊娠孕妇和妊高征患者血清内皮素-1(ET-1)质量浓度及NO的稳定代谢终产物硝酸盐的浓度,探讨ET-1及NO与妊高征发病的关系.
作者：佟秀琴；李诗兰；赵扬玉；杨茨荪；王振红；姜彦彬 刊期： 1999年第03期
目的:观察稳定表达GDNF的MN9D/GDNF工程细胞对6-羟基多巴胺损毁所致帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠旋转行为有无治疗作用.方法:用6-羟基多巴胺损毁大鼠单侧中脑黑质多巴胺能神经元、2周后腹腔注射阿朴吗啡诱导大鼠出现偏侧旋转行为的方法制备PD模型大鼠.通过脑立体定位技术,将稳定表达GDNF的MN9D/GDNF工程细胞注入模型鼠损毁侧纹状体,1周后观察阿朴吗啡诱导的旋转行为有无改善.结果:稳定表达GDNF的MN9D/GDNF工程细胞可明显降低PD模型大鼠的异常旋转行为,治疗作用达10周之久.结论:运用exvivo方法和防治兼顾的策略对于PD基因治疗的基础研究及临床应用具有重要意义.
作者：经兴军；马端端；高红；王晓民；韩济生 刊期： 1999年第03期
目的:研究酵母RAD24L基因功能,克隆人类同源物.方法:分离RAD24基因区域rad24L突变株,以人的cDNA表达文库转化突变株,筛选回复表型;大剂量X线照射观察细胞周期.结果:rad24L对紫外线敏感,从转化文库后的回复表型中克隆出人类hR24L全长cDNA.结论:克隆的人类DNA修复基因hR24L,它能校正rad24L的突变表型,参与细胞周期检定点调控.
作者：朱应葆；韩云 刊期： 1999年第03期
目的:评价甲基苯丙胺的位置偏爱效应并探讨其受体作用.方法:采用条件性位置偏爱方法,训练程序为倾向性程序.结果:腹腔注射甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)0.5、1、2、8mg*kg-1,大鼠在对伴药盒产生了位置偏爱效应,而且在一定剂量范围内随着剂量的增加,其偏爱程度有所增强.皮下注射D1受体拮抗剂SCH23390(0.04,0.08,0.16mg.kg-1),均可拮抗MA(2mg.kg-1)的偏爱效应.皮下注射D2受体拮抗剂舒必利(40和80mg.kg-1)也可拮抗MA(2mg.kg-1i.p.)的偏爱效应.结论:MA可产生条件性位置偏爱效应,D1和D2受体在调节MA偏爱效应中均发挥作用.
作者：郭东文；郑继旺 刊期： 1999年第03期
甲真菌病是真菌侵犯甲板引起的感染性疾病.发病率为2%～13%,是常见的甲疾病.甲癣则是皮肤癣菌侵犯甲板引起的甲病.为探讨不同真菌在甲真菌病中的致病作用及凝集素组织化学染色法对判断甲真菌病病原菌的意义,特制备离体甲的甲真菌病模型,进行组织病理检查、扫描电镜观察,并研究甲板中真菌与4种不同凝集素的结合形式.
作者：马映宇；张文娟；蔡永明；桑菊花 刊期： 1999年第03期
CD23的功能是多方面的,其信号传导通路十分复杂,涉及蛋白激酶C、磷酸肌醇、cGMP及cAMP通路、NOS通路等,并和一系列分子发生相互作用,如CD21/CD19/TAPA-1/Leu-13复合体、HLA-DR、p59fyn、CD11b和CD11c等.现在一般认为,IgFc受体除受体分子外,还存在若干辅助分子,这些辅助分子在维持受体构型、识别配体及传导信号等方面都起着必不可少的作用.CD23是否具有辅助分子,目前仍无确切报道.
作者：晋康新；王卫莉；陈建；徐德胜 刊期： 1999年第03期
目的:口服髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)与T细胞疫苗接种(T cell vaccination,TCV)联合应用诱导免疫耐受,以提高特异性的免疫疗法对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的防治效果.方法:从gpSCH/CFA诱发EAE的DA大鼠体内取淋巴细胞,体外再以MBP刺激,并用rIL-2促进增殖,反复数个循环,可获得MBP特异的T淋巴细胞系.将此T细胞系经照射(15Gy)灭活处理后,静脉接种至同基因正常DA大鼠体内,同时给此DA大鼠多次口服MBP诱导耐受,后以脊髓匀浆/完全福氏佐剂(SCH/CFA)攻击经上述处理的大鼠,以观察其EAE的发病情况.结果:单独口服MBP诱导耐受及单独TCV处理的DA大鼠对随后诱发的EAE的抑制率分别为67%和50%,而将二者联合应用,则抑制率可达80%.结论:口服MBP与MBP特异的T细胞疫苗接种联合应用,可获得更深程度的耐受效果,多种手段联合应用可能成为临床今后通过诱导耐受防治自身免疫病的新策略.
作者：刘学彬；武锦玲；谢蜀生 刊期： 1999年第03期
目的:了解线粒体肌病/脑肌病患者外周血细胞线粒体DNA的拷贝数量有无异常.方法:用分子杂交技术对10例线粒体肌病/脑肌病患者和16例正常对照者的外周血细胞线粒体DNA进行定量分析.结果:在线粒体肌病/脑肌病患者及正常对照者中,均未发现外周血细胞线粒体DNA的片段缺失;但前者线粒体DNA的拷贝数量较后者明显增多.结论:在线粒体肌病/脑肌病患者的外周血细胞中,线粒体DNA的数量较正常人明显增加,与其肌肉中线粒体的异常增生相一致.这一实验方法对线粒体肌病/脑肌病的初筛有一定价值.
作者：王朝霞；李晓东；陈清棠；贺茂林；吴小晶 刊期： 1999年第03期
丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPKs)是细胞内重要的信号转导酶类,它们被细胞外刺激因子激活后,可通过使不同的转录因子磷酸化,调节特定基因的表达,转导细胞增殖、肥大或细胞分化的信号.研究表明,MAPKs家族至少有3个亚类,分别为细胞外信息调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK1/ERK2)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)和p38激酶,其中JNK又称应激活化蛋白激酶(stress-activated protein kinase,SAPK),已知它可被炎症介质(TNF-α、IL-1)、应激刺激(热休克、高渗)、紫外线、缺血/再灌注等激活.
作者：蔡琪；李晓玫；王海燕 刊期： 1999年第03期
北京大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：北京大学
