杨铭
目的:探讨腹膜炎败血症休克大鼠血浆肾上腺髓质素(Adm)的变化及其可能机制. 方法:在SD大鼠用结扎盲肠和穿孔的方法复制大鼠腹膜炎败血症休克模型,术后9 h为早期败血症(ES),术后18 h为晚期败血症(LS),放免测定主动脉孵育液和血浆Adm.结果:早期败血症和晚期败血症大鼠(n=8)血浆Adm分别增加500%和290%(P＜0.01),其主动脉释放Adm分别增加110% (P＜0.01)和26.1% (P＜0.05).脂多糖(LPS)(5～10 mg/L)、肾上腺素(EP,10-8 mol/L)和内皮素-1(ET-1,10-9～10-7 mol/L)均可浓度依赖性刺激正常主动脉释放Adm增加.结论:败血症休克大鼠血浆Adm在ES和LS均升高,血管释放Adm受LPS、ET-1和EP等多种体液因素的调控.
作者：苏加林；汪丽蕙；李亮；周兰；杨军；高莲茹；唐朝枢；刘乃奎 刊期： 1998年第02期
目的:紫外损伤对DNA修复基因RAD24转录的影响.方法:以酿酒酵母HY684为实验对象,用波长254 nm紫外线分别在0、37、50和70 J/m2等强度下照射不同时间,提取总RNA,应用Northern杂交方法检测RAD24基因转录水平的变化.结果:37 J/m2及50 J/m2分别照射20～120 min明显提高RAD24基因转录水平.结论:低剂量紫外线照射可提高RAD24基因转录水平,该基因的表达具有损伤诱导性.
作者：朱应葆；韩云；傅欣；童坦君；贾廷珍 刊期： 1998年第02期
红细胞沉降率又简称血沉(ESR)是一项临床常规测试指标,虽然单独应用ESR难以对疾病作出诊断,但对许多疾病的活动、复发、发展有监测作用,不失为一项重要的测试项目.近年来的研究发现测量血沉动态特性,可以提供更多关于疾病的信息,有利于疾病的诊断及病情分析.我院采用XCY-11电脑血沉动态测试仪,于1996年10月～1997年5月,对551例门诊及住院病人(年龄14～60岁)进行抽样测试共,病人分两组:一组为271例;另一组为280例,此组做好前瞻性资料.
作者：李惠薪；赵宜；宋以信；刘新民 刊期： 1998年第02期
目的:比较含CATTCCT、CATTGCT核心序列的两种寡核苷酸与鸡骨骼肌核因子的结合反应,分析M-CAT结合活性在鸡发育过程中的表达规律.方法:采用含CATTCCT或CATTGCT核心序列的不同寡核苷酸与发育阶段骨骼肌核抽提物进行胶阻滞实验及竞争反应.结果:胶阻滞实验显示各阶段鸡胚骨骼肌核抽提物与含CATTCCT核心序列的寡核苷酸形成L、H两条DNA-蛋白质阻滞条带,条带于出生后减弱,2周消失;含CATTGCT核心序列的寡核苷酸与第9～13天鸡胚肌核抽提物结合反应形成L′、M′及H′ 3条阻滞带,出生后2周仍检出1条近似M′带的结合活性带;前者结合反应可被含CATTGCT核心序列的寡核苷酸和鸡乙酰胆碱受体γ亚基基因204/50片段(含CATTGCT)竞争消除,但后者结合反应却不能被含CATTCCT核心序列的寡核苷酸完全竞争.结论:两种寡核苷酸除结合共同因子外,不排除特异因子的结合.胶阻滞差异可能与核心序列或侧翼序列不同有关;发育过程存在M-CAT结合因子同工型的置换.
作者：张辉；雷霆雯；倪菊华；党喜同；贾弘禔 刊期： 1998年第02期
近年发现,非酶糖基化产物随增龄而增加,这可能与中老年人及糖尿病患者的心、肾功能减退、免疫功能降低、脂质代谢异常等有关.蛋白质非酶糖基化产物的逐渐积累,影响了蛋白质分子的正常功能.糖基化蛋白质又可经氧化等反应进一步与其它蛋白质、核酸大分子物质以及脂类形成巨交联物,成为脂褐质的基本成分.脂褐质被溶酶体吞噬后,在细胞内堆积,干扰细胞正常代谢,加速细胞老化进程.
作者：孙贺英；张岑山；张宗玉 刊期： 1998年第02期
目的:探讨恶性胶质瘤术后联合应用卡氮芥、甲氨喋呤杀灭残余的肿瘤组织和细胞的作用.方法:根据显微手术切除程度, 将29例恶性胶质瘤患者分为A组(全切)13例和B组(大部切除)16例, 均采用甲氨喋呤100 mg术中瘤床处理及残余瘤内注射和术后卡氮芥每次动脉灌注2～3 mg/kg合并每次椎管内注射甲氨喋呤40 mg治疗, 每6周重复1次.结果:29例均连续随访, 12、24、36个月生存数A组分别为12/13、11/13、8/13, B组分别为14/16、11/16、8/16.结论:这种联合化疗方法可以明显提高恶性胶质瘤患者术后生存时限.
作者：朱曦；谢京城；陈信康；姬绍先 刊期： 1998年第02期
血小板生成素(thrombopoietin,TPO)是生理性血小板生成的调节因子[1,2].TPO分布很广泛,而其受体MPL分布仅限于CD34+细胞、巨核细胞、血小板[3].我们用非放射性同位素细胞原位杂交法(NISH)检测tpo、c-mpl mRNA,细胞积分法比较二者在不同细胞系的表达强度,与国外报道Northern blot的结果进行了比较,并对tpo,c-mpl共表达的意义进行了讨论.
作者：张晓泉；杨耀明；王申五；王德炳 刊期： 1998年第02期
同型半胱氨酸(HCY)是甲硫氨酸代谢过程中产生的一种含硫氨基酸.大量流行病学资料和临床观察表明,HCY与动脉粥样硬化形成密切相关.然而,至今关于HCY引起动脉粥样硬化的机制尚不清楚.血管平滑肌细胞(VSMC)增殖是动脉粥样硬化的重要病理特征之一.我们在培养的大鼠VSMC上研究发现,HCY呈剂量依赖性刺激VSMC 增殖和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性增加(P＜0.01),二者之间呈显著正相关(r=0.98,P＜0.01);HCY的促增殖效应可被MAPK特异性抑制剂PQ098059完全抑制(P＜0.01).
作者：杨立华；田清萍；唐朝枢；周爱儒；汤健；刘乃奎 刊期： 1998年第02期
目的:为了改进放射免疫显像(RII),进行99mTc标记卵巢癌单克隆抗体COC183B2-F(ab')2 RII的研究.方法:采用无花果酶制备单抗COC183B2片段F(ab')2,改进SnCl2法进行99mTc标记片段F(ab')2及正常鼠IgG(NMIgG);99mTc-COC183B2或99mTc-NMIgG标记物分别经腹腔注入荷人卵巢癌裸鼠体内,18 h进行RII.显像后测定并计算肿瘤与非肿瘤组织放射性活度比值(T/NT).结果:(1)无花果酶可制备COC183B2单抗片段F(ab')2;(2)改进SnCl2法进行99mTc标记F(ab')2,标记率达90%以上;(3)18 h后RII,可见99mTc-COC183B2组荷瘤裸鼠较99mTc-NMIgG对照组移植瘤图像清晰,且T/NT值明显高.结论:应用片段F(ab')2可改善RII.
作者：李小平；钱和年；冯捷；高伯山；岳明纲；梁铁军 刊期： 1998年第02期
目的:评价冠心病病人的心脏功能受损及恢复情况.方法:用核素心室造影的方法测定90例冠心病病人心脏的收缩功能和舒张功能.结果:心绞痛病人心脏的收缩功能正常,舒张功能异常.心肌梗死病人心脏的早期收缩和舒张功能均受损,后期均有所改善.下壁心肌梗死病人心脏收缩功能完全恢复,舒张功能仍低于正常.前壁心肌梗死病人心脏收缩和舒张功能恢复得均较慢.结论:不同类型的冠心病心功能受到不同程度的损害,心脏舒张功能受损先于收缩功能而其恢复则迟于收缩功能.
作者：吴树燕；王久成；林景辉 刊期： 1998年第02期
目的:总结心肌梗死合并室间隔穿孔及介入性治疗失败病例的经验体会.方法:回顾性分析7个病例的手术治疗及临床效果,这些资料包括急性心肌梗死并室间隔穿孔及左室室壁瘤3例,经皮腔内冠状动脉成形术再狭窄1例,冠状动脉支架失败1例,激光成形术后冠状动脉瘤1例,合并主动脉瓣替换术1例.结果:室壁瘤切除3例,室间隔缺损修补术3例,术后早期1例死于肾功能衰竭,另1例死于2个月后循环呼吸功能衰竭.结论:对于急性心肌梗死并发症及介入性治疗失败的病例应尽早行冠状动脉搭桥术治疗.
作者：王京生；刘传绶；解基严；王新生；陈生龙；张坚；徐莉 刊期： 1998年第02期
甲状腺激素对脂代谢的影响已有较多报告, 然而其与脂蛋白(a)[Lp(a)]的关系,目前尚不清楚,我们研究的目的旨在了解不同甲状腺功能状态下Lp(a)浓度、其它脂蛋白和载脂蛋白的变化及其与甲状腺激素的关系.
作者：邓正照；李国权；李琼芳；王国英 刊期： 1998年第02期
体外循环(CPB)下心脏直视手术可导致严重的出血和凝血问题,临床出现两种相互矛盾的并发症--术后出血和血栓形成的发生率很高,其机理尚不清楚.本文通过观察CPB手术前、后机体凝血、纤溶系统指标的变化规律,为临床进行干预治疗提供理论依据.
作者：辛英才；王京生 刊期： 1998年第02期
目的:讨论甲状腺癌诊断依据和误诊原因.探讨甲状腺癌术后近期二次手术的必要性.方法:回顾150例甲状腺癌的诊断和误诊原因, 分析二次手术的相关因素.结果:甲状腺癌术前诊断率低,误诊率高.二次手术24例,其中残余癌10例,说明二次手术很有必要.结论:对甲状腺肿瘤行甲状腺腺叶切除能预防二次手术.
作者：陈朝文；颜南生 刊期： 1998年第02期
目的:观察原发性高血压患者颈动脉结构与功能的变化及其相关性.方法:将47例原发性高血压患者按病期分为高血压Ⅰ期组和高血压Ⅱ期组,采用彩色多普勒超声检测技术观察颈动脉的结构、血流动力学及血管的扩张性和顺应性变化,并与正常对照组比较.结果:两组高血压病人的血管内膜-中层厚度(IMT)增加,血管收缩、舒张内径扩大,并随着高血压病期增加而增加.高血压病人的血管扩张性和顺应性都下降,但在两组高血压病人间无差异.血管的扩张性与年龄、脉压呈反比(r分别为-0.432和-0.47,P＜0.01),与舒张压呈正比(r=0.47,P＜0.01),血管的顺应性与收缩压呈反比(r=-0.44,P＜0.01),与收缩内径呈正比(r=0.43,P＜0.01),顺应性、扩张性与血管内膜-中层厚度增厚无关.结论:大动脉僵硬度的改变主要是由血压变化引起的,而非结构变化所致.
作者：张树彬；祁芸云 刊期： 1998年第02期
目的:明确糖尿病并发胆囊结石的高危因素,探讨预防方案.方法:研究对象197 例分成四组.糖尿病合并胆囊结石组(A组,n=32),糖尿病无胆囊结石组(B组,n=36), 胆囊结石无糖尿病组(C组,n=62)和对照组(无糖尿病无胆囊结石,D组,n=67).对比研究各组血脂、载脂蛋白(Apo)、磷脂(PL)、脂蛋白(a)(LP(a))及糖尿病患者的糖化血红蛋白(GHbA1C)、空腹及餐后血糖、胰岛素、C肽水平.结果:A组、B组与D组比较,甘油三酯、ApoB、ApoC2、ApoC3、 ApoE水平均明显升高,P＜0.05或0.01,具有胆囊结石血脂的特点.更存在ApoA1、ApoA2、ApoA1/ApoB、HDL-c/TC比值(A组)等反映保护因子水平的显著下降,P均＜0.01.A组与B组比较,空腹胰岛素浓度有升高倾向(P=0.076),餐后胰岛素浓度均显著升高(P＜0.05或0.01),除HDL-c/TC比值下降(P＜0.01)外,所有血脂、载脂蛋白、PL、LP(a)、GHbA1C、空腹及餐后血糖、C肽水平两组差异均无显著性(P＞0.05).两组病程差异亦无显著性(P＞0.05).结论:(1)糖尿病并发胆囊结石的高危因素中,载脂蛋白是较血脂更敏感的指标;(2)糖尿病患者不仅存在高血脂等胆囊结石的高危因素,更存在保护因子的缺陷,是糖尿病易并发胆囊结石的原因;(3)高胰岛素血症与胆囊结石发生密切有关;(4)合并胆囊结石与糖尿病病程无关.
作者：傅贤波；邓正照；刘清凤；杨玉英 刊期： 1998年第02期
设计了不同系列的小分子,并以DNA三维空间结构的运动性为基础研究了它们之间的识别、结合作用.借助于生物量热、波谱、色谱及电泳技术鉴别它们与DNA的结合方式,从而建立了小分子与DNA嵌插结合的实验性判别标准.同时着重研究了柔性侧链、电性取代基对DNA嵌插及选择性结合的影响,总结出一些有意义的规律,如:(1)在嵌插平面上,无论是给电子还是拉电子基团的取代都可以增加π键的离域性和分子的极性,而使嵌插结合增强.(2)在刚性平面上引入特定长度的柔性侧链作为导向连接结构,可以增强DNA选择性结合的作用,这说明在抗癌药物设计中柔性侧链的引入可能对增大抗癌活性,降低毒性是有作用的.
作者：杨铭 刊期： 1998年第02期
目的:研究游离脂肪酸(油酸和软脂酸)对基础状态大鼠β细胞胰岛素分泌和前胰岛素原mRNA表达的影响.方法:体外分离培养Wistar乳鼠β细胞,与软脂酸或油酸共同孵育24 h后,测定胰岛素浓度和3H-TdR掺入量,Northern杂交检测前胰岛素原mRNA表达.结果:(1)软脂酸(0.25 mmol/L)或油酸(0.125 mmol/L)组β细胞胰岛素分泌量明显高于对照组.(2)经软脂酸和油酸共同培养24 h后,β细胞3H-TdR掺入量增高.(3)软脂酸和油酸试验组β细胞前胰岛素原mRNA表达均高于未经游离脂肪酸培养的对照组.结论:游离脂肪酸可能通过促进基础状态β细胞前胰岛素原mRNA表达和细胞增生,造成基础状态β细胞分泌胰岛素过多,从而参与了高胰岛素血症的发生.
作者：邵建华；高妍；袁振芳；李长红；王淑凤 刊期： 1998年第02期
目的:探讨糖尿病家族史对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)诊断年龄的影响以及患有糖尿病的父母对子女NIDDM发病影响的差别.方法:对199例有家族史及273例无家族史的NIDDM患者诊断年龄、父母亲NIDDM发病情况等临床特点进行统计学处理.结果:(1)有糖尿病家族史的NIDDM患者诊断年龄明显早于无家族史者(46.2岁 vs 52.2岁,P＜0.01);(2)家族中母亲患糖尿病者多于父亲(36.7% vs 19.1%,P＜0.01);(3)父母糖尿病史是NIDDM的重要危险因素,它们的作用相互独立且相加;(4)各种遗传背景对NIDDM发病的影响顺序为:母亲＞父亲＞二级亲属＞同胞.结论:(1)有遗传倾向的NIDDM患者的诊断年龄提前;(2)母亲对NIDDM遗传的影响大于父亲,父、母亲的作用相互独立.
作者：施咏；纪立农；韩学尧；毛腾淑；赵一鸣；邢丽岩 刊期： 1998年第02期
急性粟粒性结核(acute miliary tuberculosis, MTB)是成人型呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS)的罕见原因之一.国外报告占ARDS的2%,国内无系统报告.近几年我们先后收治两例,其中1例生前曾怀疑结核并予以抗痨治疗,此2例均经尸检证实.现报告如下.
作者：曹照龙；何权瀛；陈尔璋；丁东杰 刊期： 1998年第02期
北京大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：北京大学
