潘小东；赵晓琴；陈强
目的 观察糖尿病合并肛周感染患者的细胞及体液免疫状态,并对糖代谢紊乱与机体免疫状态的相关性进行分析.方法 将125例肛周感染患者分为糖尿病组、糖调节受损组(包括空腹血糖受损和糖耐量减低患者)和对照组,检测各组患者的淋巴细胞亚群、免疫球蛋白、补体等指标,并对3组研究对象的免疫指标进行相关性分析.结果 糖尿病组和糖调节受损组的补体C3降低,与对照组相比均有显著性差异.糖尿病组的IgG降低,与对照组相比有显著性差异.相关性分析显示3组研究对象与补体C3、IgG有非常显著的相关性.结论 以补体C3、IgG为代表的体液免疫在糖尿病合并肛周感染发病及转归中发挥重要作用.
作者：杨海波；施展；王建东；丁培霖；陈平；田亮 刊期： 2013年第03期
目的 探讨手术后毛细血管渗漏综合征(CLS)并急性肾损伤的临床特点及治疗方法.方法 6例外科手术后CLS合并急性肾损伤患者,采用液体复苏、糖皮质激素和连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗.结果 术后血浆白蛋白浓度20.32±1.35g/L较术前34.68±3.80g/L显著降低(P＜0.05)；术后血肌酐206.90±120.60μ mol/L较术前90.02±24.85μ mol/L 显著升高(P＜0.05).治疗后4例患者肾功能和血浆白蛋白恢复正常；1例发展为慢性肾衰竭；1例死于多器官功能衰竭.结论 外科手术后不明原因白蛋白降低需警惕CLS发生,早期血液净化和胶体复苏治疗可提高救治成功率.
作者：梁伟；石明；程辉；赖小希；王瑞；丁国华 刊期： 2013年第03期
肾小管间质纤维化(renal tubulointerstitial fibrosis,RIF)是各种原因所致的肾小管间质病变的终结果,也是多种慢性肾脏病发展到终末期肾衰竭的后共同通路[1].RIF以肾小管萎缩或扩张,肾间质白细胞浸润,肌成纤维细胞积聚以及细胞外基质(extra-cellur martrix,ECM)在肾间质过度沉积为特征[2].而以α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)为主要形态学特征的肌成纤维细胞(myofi-broblast)在肾小管间质纤维化的发生和发展起着至关重要的作用,它是肾间质中过度积聚的ECM的主要来源,但其来源却是一个有争议的问题[3-6].本文将对肌成纤维细胞在肾小管间质纤维化中的来源、产生机制、及病理学意义相关方面的研究做一综述.
作者：张鹏程；黄荣桂 刊期： 2013年第03期
近些年,随着医疗水平的不断提高,神经类疾病的病死率已经大大降低,但该病发生率却一直居高不下.少突胶质细胞(OL)是脑室周围白质软化等脑损伤疾病主要的靶细胞.多种氧化性物质都会造成OL的损伤,而OL中的抗氧化系统可以防御氧化物对OL的损伤.而炎性细胞因子的毒性作用、氧自由基清除能力的下降以及代谢途径的改变等都会阻碍抗氧化系统的发育并破坏原有抗氧化系统的平衡,从而导致OL受损,引起各种神经发育类疾病的发生.为了更好地认识该类疾病的发病机制,研究OL的损伤机制就具有极其重要的意义.
作者：赵柏雄；李红丽 刊期： 2013年第03期
目的 研究胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3(insulin-like growthⅡmRNA-binding protein 3,IMP3)在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)的表达及其临床意义.方法 收集62例TNBC组织标本,免疫组织化学法检测ER(estrogen receptor)、PR(progesteronereceptor)和HER-2(human epidermal growth factor receptor 2)的表达,同时随机挑选60例非TNBC(non-triple-negative breast cancer,non-TNBC)作为对照组,并分析IMP3表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系.结果 IMP3蛋白在TNBC组和non-TNBC组的阳性表达率分别为56.5％和8.3％,IMP3在TNBC组和non-TNBC组表达差异有统计学意义(P ＜0.001).IMP3的表达与组织学分级、Ki67指数间有统计学意义(P＜0.01),组织学分级越高及Ki67指数高者IMP3的表达越高.结论 TNBC高表达IMP3蛋白.IMP3与肿瘤的增殖和高侵袭性相关,并有可能成为TNBC靶向治疗的潜在靶点.
作者：邓再兴；陈莉萍；朱凯；赖世平；纪存丽 刊期： 2013年第03期
利妥昔是一种针对CD20抗原的人鼠嵌合单克隆抗体,已被批准用于临床治疗惰性B细胞非霍奇金淋巴瘤.首次使用是在美国用于治疗低分化、滤泡型或易复发、侵袭性CD20表达阳性的B细胞非霍奇金淋巴瘤[1].之后,便在欧洲用于临床治疗Ⅲ/Ⅳ期的滤泡型非霍奇金淋巴瘤,入选的病人或已对化疗产生耐药,或已处于接受化疗后的复发阶段.基于两项多中心临床试验结果,在欧洲利妥昔单抗被批准与环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和泼尼松(CHOP)方案联用治疗侵袭性CD20表达阳性的弥漫大B细胞淋巴瘤;在日本经临床Ⅱ期试验验证,利妥昔单抗被批准用于治疗惰性B细胞非霍奇金淋巴瘤和套细胞淋巴瘤[2].现今,利妥昔单抗已在全球50多个国家被批准用于临床,而一项深入广泛的临床评估项目也正在展开,该项目研究包括惰性B细胞非霍奇金淋巴瘤、侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤和B细胞慢性淋巴细胞白血病在内的多种B细胞来源淋巴系恶性肿瘤.
作者：陈琳；应明真；王雅杰 刊期： 2013年第03期
目的 评价牡蛎壳粉/α-半水硫酸钙复合人工骨材料填充兔股骨髁缺损的成骨能力及降解性.方法 用牡蛎壳粉及α-半水硫酸钙按1:3比例混合,制备人工骨.采用新西兰大白兔制做股骨髁缺损的动物模型,将复合人工骨植于一侧股骨髁,另一侧为空白对照,分别于术后4、8、12周取材、脱钙、组织包埋、切片行HE染色,观察成骨及材料降解情况.结果 大体观察未见组织炎症反应,缺损区内填充的复合人工骨逐渐降解.4周时实验组有少量新骨形成,对照组无明显成骨,到8周时实验材料几乎降解完全,有部分骨小梁形成,对照组有少量新骨形成,生长部位主要在髓腔附近.在12周时实验组骨组织已经较为生熟,对照组有贴壁生长的骨小梁组织.经骨量评估发现在不同时间点,实验组骨量均高于对照组.结论 牡蛎壳粉/α-半水硫酸钙复合人工骨材料成骨能力及降解能力良好.
作者：寇冬权；林忠勤；王伟；程少文；陈庆玉；张伟；彭磊 刊期： 2013年第03期
目的 研究C-Jun氨基末端激酶1(JNK1)基因表达沉默对肺成纤维细胞MRC-5增殖的影响.方法 设计针对JNK1基因的小RNA分子(siRNA),以脂质体转染法将双链siRNA转入MRC-5细胞后,采用流式细胞术检测佳转染浓度,RT-PCR检测JNK1 mRNA表达变化,Western blot检测总JNK、磷酸化JNK(P-JNK)蛋白表达,用CCK-8法检测siRNA对MRC-5细胞增殖的影响.结果 siRNA转染MRC-5细胞的佳浓度为50nmol/L；设计的两个靶位点siRNA,均可有效降低JNK1 mRNA表达,其中siRNA1抑制效果较siRNA2明显；siRNA1降低总JNK及P-JNK蛋白表达,有效抑制MRC-5细胞的增殖.结论 体外合成的siRNA可降低MRC-5细胞中JNK1基因的表达,降低JNK磷酸化水平,明显抑制细胞增殖.
作者：林蓓蓓；张慧；林立；崇蕾；张维溪；李昌崇；张海邻 刊期： 2013年第03期
目的 在PET/CT扫描中,PET图像膈肌上方、下肺区域条带状放射性减低或缺损这一伪影(S伪影)较为常见.本研究分析S伪影发生率、特征、影响因素.方法 于笔者医院行PET/CT检查的100例患者纳入研究,分析S伪影发生率及影响因素.结果 S伪影总体发生率为46％.S伪影分布特征:男性S伪影发生率58.3％,女性27.5％,P＜0.05；左侧S伪影发生率为42％,右侧为21％,P＜0.05.S伪影对肺SUV值的影响:伪影处肺组织SUVmax和SUVmean(分别为0.281±0.196和0.200±0.166)明显低于无伪影处肺组织(分别为0.622±0.171和0.500±0.140,P＜0.05).影响S伪影发生率的因素:膈顶部PET与CT空间配准良好者S伪影出现率为25.7％,配准不良者为34.6％；同机CT冠状面无膈顶部阶梯状伪影者S伪影发生率为28.6％,有阶梯伪影者为38.3％.同时发生上述两种情况者S伪影的发生率为43.6％,高于只发生匹配不良者(30.8％)或阶梯状伪影者(28.6％).两种情况皆不发生者S伪影的发生率仍高达24.5％.结论 PET/CT图像中膈肌上方条带状伪影常见；男性发生率更高,左侧更多见；伪影导致显著低估下肺部SUV； PET与CT图像配准程度及CT膈肌阶梯状伪影与条带状伪影部分相关.
作者：郭悦；秦嵩；刘秀芹；屈婉莹；姚稚明 刊期： 2013年第03期
甲状腺癌是内分泌系统常见的恶性肿瘤,也是近30年来发生率增长快的实体肿瘤,每年增加6.2％.滤泡细胞来源的甲状腺癌分为甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer,PTC)、甲状腺滤泡癌(follicular thyroid cancer,FTC)和未分化癌(anaplas-tic thyroid cancer,ATC).PTC是常见的病理类型,也是构成近30年发生率迅速上升的主要病理类型[1].
作者：俞灵莺；马丽珍 刊期： 2013年第03期
北京协和医学院作为中国著名的医学高等学府曾创造了无数的辉煌与奇迹,也一直引领着中国医院教育发展的方向.如今,社会的发展、人类生活方式的变化,极大地改变了人类的健康状况.随着新的医学模式应运而生,医学教育是否也要作出相应的改变?一、医学人才应该是复合型多学科的人才疾病是由某种生物医学原因(一个病毒、一个细菌)引起的,医生的责任就是想方设法把这个病毒杀掉.过去几十年来,这种把病人看成一种生物学现象的生物医学模式,把医学机械化、简单化,忽略了人性的因素.
作者：曾益新 刊期： 2013年第03期
目的 研究正常人黑素细胞小眼畸形相关转录因子(MITF)对与黑素生成密切相关的酪氨酸酶相关蛋白(TRPs)家族的转录调控.方法 应用小RNA干扰技术(慢病毒感染),对培养的原代正常人黑素细胞进行MITF基因沉默,然后应用实时定量PCR和免疫印迹方法,分别检测MITF基因沉默前后,MITF、酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白1(TYRP1)和酪氨酸酶相关蛋白2(TYRP2)的基因与蛋白表达水平.结果 正常人黑素细胞具有显著表达的MITF、TYR、TYRP1和TYRP2； MITF基因沉默后,MITF、TYR和TYRP1的基因表达水平分别下降2倍(P =0.001)、1.5倍(P=0.05)和5倍(P =0.005),TYRP2的表达水平上调3倍(P =0.004)；而MITF基因沉默后的MITF、TYR、TYRP1的蛋白表达也显著下降,TYRP2蛋白显著升高.结论 黑素细胞TRPs家族与MITF转录调控密切相关,TYRP2可能存在不依赖于MITF的转录调控.
作者：黎钊；王平；洪为松；郑俊惠 刊期： 2013年第03期
绝大多数生物体在生理和行为上都具有昼夜节律的特征.昼夜节律系统对生物体的各种生理和行为节律进行调节.在分子水平上,一系列相互偶联的转录反馈环路组成了驱动周期变化的核心生物钟[1].在哺乳动物中,昼夜节律系统是按级由振荡器进行信号传递的.研究证实,昼夜节律起搏器即内源性节律定位于下丘脑的视交叉上核(suprachiasmat-ic nucleus,SCN)[2].SCN接受眼睛的特殊光感受器接受到的昼夜光强度变化信号,再通过多种神经投射通路或激素调节控制外周组织的节律.当环境周期信号传人到振荡器后,通过一系列机制调节相关蛋白质的表达,使其浓度以24h为周期振荡,从而调节效应器的昼夜节律[3].生物钟运转的分子机制,就是通过调控昼夜节律的生物钟基因所编码的蛋白质在与环境共同作用后的表达,这些蛋白质表达的变化产生内源性节律,从而调节SCN和外周组织的分子时钟.研究表明,SCN的功能障碍会促进肿瘤的生长[4].
作者：廖绍光；王雅杰 刊期： 2013年第03期
目的 分析XY女性性逆转患者核受体亚家族5,组A,成员1(nuclear receptor subfamily 5 group A member 1,NR5A1)基因的基因突变情况.方法 抽提样本外周血白细胞的DNA,对NR5A1的2～7外显子进行PCR扩增,扩增产物直接测序,重复实验和克隆测序实验验证检测到的突变,酶切分析筛查110名正常人群排除突变的多态性.结果 在5例样本中未检出明显异常的突变,只在样本4中检出1个多态突变(p.G146A),该突变在正常对照人群中检出了37.3％的突变率.结论 尽管在本研究中只检出1个基因多态突变,但结合国外报道,NR5A1的基因突变和性逆转的发生还是存在相关性.
作者：陈雪娇；许惠惠；潘映秋；戴美珍；范历龙；章鸯 刊期： 2013年第03期
目的 研究慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者的肝组织学改变与临床资料的关系.方法 对259例慢性HBV感染者行肝活检及临床相关检查.分析病理与临床诊断的一致性,按病理诊断携带者、CHB分组以及组织学是否≥G2或≥S2分组,对患者临床资料,包括社会学、生化学、病毒学、纤维化血清学、影像学资料与组织病理学资料比较.结果 病理及临床诊断总体一致性欠佳(Kappa=0.273,P＜0.01),尤其以携带者的诊断符合率低(36/144,25％),但在CHB的临床分度方面有较好的符合率(66.7％ ～86.2％).分组比较显示:CHB组较携带组饮酒者以及ALT、TBil升高者居多(P分别为0.010、0.001、0.023),HA、PCⅢ、γ球蛋白水平增高(P分别为0.036、0.002、0.032),而HBVDNA水平降低(P=0.010)；组织学≥G2或≥S2组较＜G2或＜S2组年龄大(P ＜0.001),饮酒者、男性、具家族史者居多(P分别＜0.001、0.006、0.026),ALT、TBIL升高及WBC降低者居多(P分别＜0.001,0.005、0.023),HA、PCⅢ、γ球蛋白水平增高,脾脏面积增大,而HBV DNA、HBeAg水平降低.ROC曲线分析显示脾面积和PCⅢ的诊断界值分别为25.15cm2、102.45 μg/L,敏感度为70.7％、69.8％,特异性为67.9％、71.5％.结论 慢性HBV感染者的组织学与临床诊断总体一致性欠佳,以携带者显著；脾面积≥25.15cm2或PCⅢ≥102.45μg/L者,应更慎重地全面评估病情,肝组织活检的意义更大,以免延误治疗时机.
作者：王伟；杨方；张明香；魏倪 刊期： 2013年第03期
在中枢神经系统的发育过程中,许多神经系统疾病的发生与神经干细胞的迁移紊乱有关.神经干细胞在中枢系统的迁移特性成为近来干细胞研究的热点,其迁移到病变部位来修复损伤组织受体内外多种因素的影响.而研究表明基质细胞衍生因子-1(SDF-1)也参与神经干细胞的迁移.SDF-1参与神经干细胞迁移的机制越来越受关注.
作者：马建华；赵浩；戴宜武 刊期： 2013年第03期
目的 通过检测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血CD4+ CD25high调节性T细胞(regulaory T cells,Treg)与Th17细胞的比例,来探讨Treg/Th17细胞的失衡在SLE发病中的作用.方法 采用流式细胞仪检测52例SLE患者(其中活动组38例)及22名健康对照者的外周血CD4+ CD25highT细胞、Th17细胞的比例,并分析与疾病活动指数(systemic lupus erythematosus activity index,SLEDAI)的相关性.结果 SLE患者外周血CD4+ CD25highT细胞和Th17细胞占CD4+T细胞的比例与对照者相比,差异无统计学意义(P＞0.05),且与SLEDAI无相关性.CD4+ CD25highT细胞与Th17细胞的比率在活动组SLE中下降尤为明显(P＜0.05),且与SLEDAI呈明显的负相关(P＜0.05).结论 活动性SLE患者外周血Treg与Th17细胞的比率明显下降,并与疾病活动密切相关,说明两群细胞的失衡可能在SLE的发生和发展中起重要作用.
作者：马纪林；蔡龙；施华萍；周红娟；刘小贤；汪卫；郑红霞；于健宁 刊期： 2013年第03期
目的 研究冬凌草甲素诱导人胆囊癌GBC-SD细胞的凋亡作用及其机制.方法 MTS法检测冬凌草甲素对GBC-SD细胞的生长抑制作用；瑞氏染色法观察细胞的形态学变化；流式细胞仪检测细胞凋亡率、线粒体膜电位改变、caspase-3活性变化；Western blot检测caspase-9活化情况.结果 冬凌草甲素能显著抑制GBC-SD细胞增殖,呈时间剂量依赖性(P＜0.05).细胞形态学观察可见冬凌草甲素可诱导细胞发生凋亡.流式细胞仪检测结果显示28 μmol/L药物处理GBC-SD细胞24h后,细胞凋亡率为51.28％±2.65％.随着药物浓度增加,GBC-SD细胞线粒体膜电位逐渐下降而caspase-3活性逐渐增强,56μmol/L组caspase-3活性是对照组的11倍.Western blot分析结果显示caspase-9酶原被激活,且活化条带随药物浓度的增加而增强.结论 冬凌草甲素可能通过细胞线粒体膜电位下降激活caspase-3并终诱导GBC-SD细胞凋亡.
作者：丁笑笑；罗文达；张佳；洪叶；冯长伟 刊期： 2013年第03期
目的 观察鼓膜外伤性穿孔愈合过程上皮移行模式及其疗效.方法 耳内镜下动态观察183例183耳鼓膜外伤性穿孔的自然愈合过程中上皮移行模式,基于与穿孔中心的位置,将其分为向心性移行、向外移行和向内移行模式.结果 183例中,131例(71.6％)穿孔缘上皮向心性移行,52例(39.4％)向外移行,未见向内移行.两组鼓膜穿孔闭合率分别为96.9％和94.2％,差异无显著性(P＞0.05)；平均闭合时间分别19.3±2.8天和38.1 +7.2天(P＜0.05).结论 耳内镜下可见鼓膜上皮两种移行模式:向心性移行和向外移行.上皮向外移行并没有影响愈合率,但延长穿孔闭合时间.
作者：陈华英 刊期： 2013年第03期
内质网是细胞内重要的钙离子贮存器,也是蛋白合成后修饰、折叠及转运的重要场所.在细胞缺乏能量、脂质过度负荷、钙离子稳态失衡、分泌蛋白合成增加等条件下,新生肽链的修饰、折叠、组装受到干扰,将引起未折叠蛋白在内质网中堆积,使细胞发生内质网应激 (endoplasmic reticulum stress,ERS).
作者：刘頔；张孟仁 刊期： 2013年第03期
医学研究杂志
主管:中华人民共和国卫生和计划生育委员会
主办：中国医学科学院
