贾蒙
神经营养因子是机体产生的能够促进神经细胞存活、生长、分化的一类多肽或蛋白质因子,它不仅在发育过程中调节神经元的存活,在生化和生理上激活酶的活性和发挥生理功能,而且能阻止成年神经元损伤后的死亡,促进神经元的修复、轴突再生、调节突触可塑性和神经递质传递等神经系统功能[1,2].现仅简要介绍几种神经营养因子的生物学作用及机制.
作者:侯亚莉;华克胜 刊期: 2005年第06期
内皮素转换酶(endothelin converting enzyme,ECE)是膜结合Ⅱ型金属蛋白酶,存在于各种细胞和组织中,是内皮素(endo-thelin,ET)生物合成的关键酶,对体内ET生物活性的调控起着极其重要的作用.ET是长效缩血管活性多肽,主要由血管内皮细胞合成,通过自分泌、旁分泌等方式在正常生理活动及某些疾病,尤其是与血管病变有关的疾病的发生、发展中发挥重要作用.
作者:桂新春;颜冰楠;刘宗汉 刊期: 2005年第06期
自从1985年以来,半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C)已被视为检测肾功能的良好标志物,由于其不受许多生理病理因素的影响,同肾小球滤过率(GFR)的其他标志物相比具有众多优越性.cystatin C在一系列生理病理过程中也发挥着作用,有重要的临床意义.
作者:邱冬;段勇;王玉明 刊期: 2005年第06期
血小板聚集可以导致血栓形成、动脉粥样硬化等心脑血管疾病,而抗血小板药物预防血栓生成的作用非常明显.现简要介绍近年来抗血小板药的研究概况,包括阿司匹林、噻氯吡啶、双嘧达莫、氯吡格雷、拉米非班等.
作者:贾蒙 刊期: 2005年第06期
C1抑制物(C1 inhibitor,C1INH)缺乏症即遗传性血管性水肿(hereditary angioedema,HAE)是一种罕见的常染色体显性遗传病,其特征为反复发作的皮肤及黏膜水肿.如不能及时诊治,30%的患者死于喉水肿[1].HAE的相关研究在许多国家都作为科研工作的重点,对其遗传基础、病理生理及临床诊治的研究取得了较大的进展,但迄今为止血浆C1INH缺乏导致HAE血管性水肿临床表现的病理生理过程仍未明确,目前越来越多的研究支持缓激肽是引起HAE临床症状的主要介质.
作者:任华丽;张宏誉 刊期: 2005年第06期
血液透析是尿毒症患者维持生命的肾脏替代疗法,但却是非生理过程,当血液在无透析器管道循环时,细胞因子并不增加,而在有透析器管道循环时细胞因子明显增加,透析器膜是影响产生细胞因子的主要因素之一.血液与透析膜直接接触可诱导白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、IL-10、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子mRNA表达明显升高[1,2].
作者:张文欣 刊期: 2005年第06期
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由多种原因引起的肺部弥漫性损害,以顽固的低氧血症、呼吸窘迫、肺顺应性下降和肺部弥漫性渗出为主要特点.ARDS是急性肺损伤(ALI)的严重阶段,病死率高,其发病机制复杂,目前机械通气仍然是重要的治疗手段,改善机体的氧合,防止进一步发生多脏器功能衰竭(MOF)是机械通气中为关键的措施,虽然目前在改善通气方面的措施很多,但临床应用效果时好时坏,较难评价临床效果,争议较大,很有必要进行归纳、总结.据近年新的文献报道对ARDS的机械通气方面在改善机体氧合的多种措施的应用进展综述如下.
作者:王导新;张玲;王智彪 刊期: 2005年第06期
近期研究结果表明,在颅脑损伤、脑血管意外、昏迷、休克、急性药物中毒、酒精中毒等应激状态下,内源性阿片肽主要是β-内啡肽(β-EP)释放增加,参与了各种应激性疾病的病理生理过程,纳洛酮是阿片受体特异性拮抗剂能阻断和逆转内源性阿片肽的毒性作用.
作者:黎赐惠;赵军年;翁淑贞 刊期: 2005年第06期
特发性眼眶炎性假瘤发病率较高,占眼眶病的第2~3位[1,2].由于该病几乎可影响眶内所有结构,同时发病可急可慢,故其临床表现复杂,因此该病的影像学表现亦呈多样性.人们曾一度对该病的命名较多,且概念模糊不清,对其病因和发病机制多有争论.现就上述问题作如下综述,同时重点探讨各种影像学技术对其诊断的优势与限度.
作者:杨连海 刊期: 2005年第06期
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见的严重慢性并发症之一,并且已成为终末期肾衰竭及糖尿病病死率增加的重要因素.目前DN发病机制尚不十分清楚,近年来有关转化生长因子β(TGF-β)所介导的作用引起人们广泛关注.现仅就TGF-β与DN的关系综述如下.
作者:韩晓芳;潘时中 刊期: 2005年第06期
创伤是40岁以下青年人的主要死亡原因,占全体人群死亡原因的第三位.25%胸部创伤致死者,绝大部分由机动车事故引起.而心肌钝性挫伤是胸部创伤常见的并发症之一,发生率与开放性心脏损伤相比约为6:1,可导致心肌坏死,甚至心肌出血[1-3].
作者:叶挺梅 刊期: 2005年第06期
胰腺假性囊肿(PPC)是常见的胰囊性损害,占胰腺囊肿总数的40%~50%[1],多继发于急慢性胰腺炎和胰腺损伤,其特征为血液、胰液外渗以及胰腺自身消化导致局部组织坏死崩解物的积聚,不能吸收而形成,其壁为非上皮成分,囊肿由炎性纤维结缔组织构成,所以称为假性囊肿.由于影像学检查尤其是CT应用于随访,对自然病程有了较深刻的了解,进而对假性囊肿的治疗有了新的认识.现仅就胰腺假性囊肿的形成机制与处理原则作简要综述.
作者:华军;李海良 刊期: 2005年第06期
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病微血管并发症之一,常常会导致不可逆的终末期肾衰竭.终末期肾衰竭的一个重要致病因素是肾间质纤维化,因而极早地延缓甚至逆转肾间质纤维化对防治DN进展有重要意义.肝细胞生长因子(hepatocyte growthfacor,HGF)是一种有效的抗纤维化生长因子,而且HGF能刺激肾细胞增殖、运动和形态形成,并对肾细胞具有抗凋亡作用,是保护肾脏和促进受损肾脏修复的一种潜在的营养因子,有望成为DN临床治疗的新手段之一.
作者:田利华;李兴 刊期: 2005年第06期
2型糖尿病是一种多基因遗传异质性疾病,其病因及发病机制目前尚不十分清楚,遗传和环境因素均参与了该病的发生.其中遗传因素包括胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷两方面,胰岛素抵抗被认为是引发2型糖尿病的始发因素,许多原发的、继发的因素可能参与了其发生.
作者:熊彬;宁英远 刊期: 2005年第06期
病毒性肝炎是世界性常见病、多发病,我国是乙型肝炎(乙肝)的高流行区,全世界的慢性乙型肝炎患者我国占50%以上.目前认为乙型肝炎的发病机制复杂,治疗仍是当今世界的一个难题,尽管治疗乙肝药品种类甚多,但疗效满意的药物却不多.如何为病毒学指标阳性同时伴有肝功能异常患者提供有效抗病毒的药物,这是当前肝炎治疗中棘手的难题.在这篇文章中现仅就若干抗病毒的治疗方法简述如下.
作者:王世强;谷斌;黄珍平 刊期: 2005年第06期
危重症患者消化道并发症除了与基础病变有关,还与机械通气有关.三者之间的相互作用是非常复杂的,可以呈现多种多样的形式.危重病与机械通气共存使人们无法判断机械通气是消化道并发症的直接原因.在许多病例中,机械通气加重基础病变和消化道的病理生理改变.
作者:耿桂启;张励才 刊期: 2005年第06期
2型糖尿病(T2DM)是一种异质性紊乱,近50年来全世界患病率迅速增加,目前已成为世界上危害人类健康的主要疾病之一.胰岛素抵抗(IR)是T2DM发病的机制之一,也是T2DM的主要病理生理特征之一,还与T2DM的许多并发症及代谢紊乱相关,并有前瞻性研究显示IR是T2DM的好预测因子.
作者:王娟;李彩萍 刊期: 2005年第06期
有创机械通气(EIT-MV)是治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭的经典方法.然而在EIT-MV治疗过程中,由于COPD的特点,存在着上机时间长,易发生呼吸机相关性肺炎(VAP)、呼吸机依赖等问题.在COPD急性加重行EIT-MV的患者需要逐步撤机的比例达35%~67%[1,2].
作者:王丽敏;牛秀英 刊期: 2005年第06期
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(CNS)脱髓鞘疾病的典型代表,是以CNS炎性脱髓鞘为特征的慢性自身免疫性疾病.本病病因不明,可能与病毒感染和自身免疫功能紊乱等有关.病变呈多灶性,常累及白质、视神经、脊髓传导束、脑干和小脑.
作者:王光辉;王顺和 刊期: 2005年第06期
过去认为,冠状动脉狭窄或阻塞将引起心肌细胞不同程度的损伤、坏死,坏死心肌不可恢复.然而随着血运重建术的日益完善,清楚地认识到仅心肌功能异常而心肌细胞结构尚未破坏时,冠状动脉血流恢复后,心肌细胞功能可恢复正常,这种状态被称为可逆性心肌损伤,见于冬眠心肌和顿抑心肌.这种存活心肌的概念早于1980年报道[1,2].
作者:端木伟文;卢绍禹 刊期: 2005年第06期