黎赐惠；赵军年；翁淑贞
胰腺假性囊肿(PPC)是常见的胰囊性损害,占胰腺囊肿总数的40%～50%[1],多继发于急慢性胰腺炎和胰腺损伤,其特征为血液、胰液外渗以及胰腺自身消化导致局部组织坏死崩解物的积聚,不能吸收而形成,其壁为非上皮成分,囊肿由炎性纤维结缔组织构成,所以称为假性囊肿.由于影像学检查尤其是CT应用于随访,对自然病程有了较深刻的了解,进而对假性囊肿的治疗有了新的认识.现仅就胰腺假性囊肿的形成机制与处理原则作简要综述.
作者：华军；李海良 刊期： 2005年第06期
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由多种原因引起的肺部弥漫性损害,以顽固的低氧血症、呼吸窘迫、肺顺应性下降和肺部弥漫性渗出为主要特点.ARDS是急性肺损伤(ALI)的严重阶段,病死率高,其发病机制复杂,目前机械通气仍然是重要的治疗手段,改善机体的氧合,防止进一步发生多脏器功能衰竭(MOF)是机械通气中为关键的措施,虽然目前在改善通气方面的措施很多,但临床应用效果时好时坏,较难评价临床效果,争议较大,很有必要进行归纳、总结.据近年新的文献报道对ARDS的机械通气方面在改善机体氧合的多种措施的应用进展综述如下.
作者：王导新；张玲；王智彪 刊期： 2005年第06期
神经营养因子是机体产生的能够促进神经细胞存活、生长、分化的一类多肽或蛋白质因子,它不仅在发育过程中调节神经元的存活,在生化和生理上激活酶的活性和发挥生理功能,而且能阻止成年神经元损伤后的死亡,促进神经元的修复、轴突再生、调节突触可塑性和神经递质传递等神经系统功能[1,2].现仅简要介绍几种神经营养因子的生物学作用及机制.
作者：侯亚莉；华克胜 刊期： 2005年第06期
2型糖尿病是一种多基因遗传异质性疾病,其病因及发病机制目前尚不十分清楚,遗传和环境因素均参与了该病的发生.其中遗传因素包括胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷两方面,胰岛素抵抗被认为是引发2型糖尿病的始发因素,许多原发的、继发的因素可能参与了其发生.
作者：熊彬；宁英远 刊期： 2005年第06期
众所周知,胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是发生2型糖尿病(T2DM)的两个重要的病理生理学因素.研究发现,解耦联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)与胰岛β细胞功能相关.下面就其新研究进展综述如下.
作者：谷光宇；郑少雄 刊期： 2005年第06期
急性冠脉综合征是目前发达国家和我国人群致死、致残的主要杀手.动脉粥样硬化是发生急性冠脉综合征的基本原因,其发生与发展同内皮功能紊乱,严整与黏附因子的释放,血小板及凝血功能紊乱等病理过程相关.3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂(他汀类药物)具有明显的抗动脉粥样硬化,降低急性冠脉综合征发生的效应.
作者：王桂茹 刊期： 2005年第06期
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病微血管并发症之一,常常会导致不可逆的终末期肾衰竭.终末期肾衰竭的一个重要致病因素是肾间质纤维化,因而极早地延缓甚至逆转肾间质纤维化对防治DN进展有重要意义.肝细胞生长因子(hepatocyte growthfacor,HGF)是一种有效的抗纤维化生长因子,而且HGF能刺激肾细胞增殖、运动和形态形成,并对肾细胞具有抗凋亡作用,是保护肾脏和促进受损肾脏修复的一种潜在的营养因子,有望成为DN临床治疗的新手段之一.
作者：田利华；李兴 刊期： 2005年第06期
C1抑制物(C1 inhibitor,C1INH)缺乏症即遗传性血管性水肿(hereditary angioedema,HAE)是一种罕见的常染色体显性遗传病,其特征为反复发作的皮肤及黏膜水肿.如不能及时诊治,30%的患者死于喉水肿[1].HAE的相关研究在许多国家都作为科研工作的重点,对其遗传基础、病理生理及临床诊治的研究取得了较大的进展,但迄今为止血浆C1INH缺乏导致HAE血管性水肿临床表现的病理生理过程仍未明确,目前越来越多的研究支持缓激肽是引起HAE临床症状的主要介质.
作者：任华丽；张宏誉 刊期： 2005年第06期
北京降压0号是国产长效的固定剂量的复方制剂,每日1次服药即足以维持24h有效血浓度,是目前临床治疗原发性高血压的常用药物.我们自2004年起应用北京降压0号治疗原发性高血压,旨在观察其疗效及不良反应,报道如下.
作者：许成勇；王泽川；陈少龙 刊期： 2005年第06期
血液透析是尿毒症患者维持生命的肾脏替代疗法,但却是非生理过程,当血液在无透析器管道循环时,细胞因子并不增加,而在有透析器管道循环时细胞因子明显增加,透析器膜是影响产生细胞因子的主要因素之一.血液与透析膜直接接触可诱导白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、IL-10、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子mRNA表达明显升高[1,2].
作者：张文欣 刊期： 2005年第06期
自从1985年以来,半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C)已被视为检测肾功能的良好标志物,由于其不受许多生理病理因素的影响,同肾小球滤过率(GFR)的其他标志物相比具有众多优越性.cystatin C在一系列生理病理过程中也发挥着作用,有重要的临床意义.
作者：邱冬；段勇；王玉明 刊期： 2005年第06期
危重症患者消化道并发症除了与基础病变有关,还与机械通气有关.三者之间的相互作用是非常复杂的,可以呈现多种多样的形式.危重病与机械通气共存使人们无法判断机械通气是消化道并发症的直接原因.在许多病例中,机械通气加重基础病变和消化道的病理生理改变.
作者：耿桂启；张励才 刊期： 2005年第06期
肝移植已成为肝脏终末期病变的有效治疗,在移植技术日趋成熟的现今,围手术期凝血/纤溶变化问题显得尤为突出.不仅术前术中低凝大出血使手术难度大大增加,而且更为严重的是一旦术后肝动脉形成血栓,移植肝脏将迅速坏死,除了再移植,别无选择[1].现仅对肝移植围手术各期凝血/纤溶复杂变化的规律及调控措施简要综述,以指导围手术期管理.
作者：潘景业；虞冠锋；廖毅；王均炉；王明山；张启瑜 刊期： 2005年第06期
咪达唑仑自1979年用于临床镇静以来得到了人们极大的关注.20多年来,临床总结肯定了咪达唑仑的作用,并对小剂量咪达唑仑用于临床镇静的效果进行了研究.何谓小剂量?就是一次性或持续性将咪达唑仑采用不同方式用于机体内达到佳镇静效果而无副反应或者副反应降到低程度的剂量.
作者：肖少华 刊期： 2005年第06期
系统性红斑狼疮(SLE)是一种十分复杂的自身免疫病,其确切的发病机制目前还不是很清楚.现在普遍认为SLE可能是一种T、B细胞免疫功能异常所引起的一种自身免疫疾病,其临床以自身抗体(如抗dsDNA抗体等)和自身免疫复合物引起的损害为主要表现.
作者：石磊；张明顺；季晓辉 刊期： 2005年第06期
三氧化二砷(As2O3)在我国有悠久的用药史,应用于治疗肿瘤也有100多年的历史,中医传统方剂青黄散、十味丸等对白血病有一定的疗效,鉴定其有效成分为含砷化合物.20世纪90年代,发现As2O3对急性早幼粒细胞白血病(APL)有极好的疗效,且没有严重的骨髓抑制毒性,急性白血病的治疗得到了极大的突破.多发性骨髓瘤(MM)是恶性浆细胞增殖性疾病,目前尚无理想的治疗.近年来,随着研究的深入,不断有报道As2O3对MM也有治疗作用.现仅就As2O3治疗MM的基础及临床研究进展综述如下.
作者：俞庆宏；战榕 刊期： 2005年第06期
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种典型的自身免疫性疾病,其特征为自身反应性T、B淋巴细胞功能亢进,产生过量的自身抗体和损伤因子,造成多器官免疫损伤,其发病机制至今尚未明确.近年来大量研究发现,外周血淋巴细胞凋亡异常与SLE的发病密切相关[1-3],而Fas/FasL是介导细胞凋亡的主要信号分子之一,参与了免疫调节作用[4],因此Fas/FasL的异常与SLE的发病机制的相关性受到高度关注.本文从SLE与凋亡异常、Fas/FasL与SLE的关系及Fas/FasL参与SLE免疫损伤等方面阐述Fas/FasL在SLE中的作用.
作者：叶正芹；王慧娟；季晓辉 刊期： 2005年第06期
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见的严重慢性并发症之一,并且已成为终末期肾衰竭及糖尿病病死率增加的重要因素.目前DN发病机制尚不十分清楚,近年来有关转化生长因子β(TGF-β)所介导的作用引起人们广泛关注.现仅就TGF-β与DN的关系综述如下.
作者：韩晓芳；潘时中 刊期： 2005年第06期
血小板聚集可以导致血栓形成、动脉粥样硬化等心脑血管疾病,而抗血小板药物预防血栓生成的作用非常明显.现简要介绍近年来抗血小板药的研究概况,包括阿司匹林、噻氯吡啶、双嘧达莫、氯吡格雷、拉米非班等.
作者：贾蒙 刊期： 2005年第06期
2型糖尿病一种慢性低水平的炎症状态,C-C亚族趋化因子参与了白细胞的分化、迁移和激活,对糖尿病及其并发症的发生和发展起着重要作用.近,对趋化因子正常T细胞表达和分泌的活性调节蛋白(regulate upon activation normal T cellexpressed and secreted,RANTES)在糖尿病肾病及大血管炎性损伤中的作用受到重视,现就其有关研究进展简要综述.
作者：吴广飞；郑少雄 刊期： 2005年第06期
医学综述杂志
主管:国家卫生和计划生育委员会
主办：中国医疗保健国际交流促进会
