郑建云；李艳东；刘冰；孙斌斌
目的 探讨子宫黏液性平滑肌肉瘤(uterine myxoid leiomyosarcoma,UML)的临床病理特征、诊断、鉴别诊断.方法 对6例UML进行HE、免疫组化EnVision法及特殊染色,并复习相关文献及随访.结果 6例患者年龄36 ～ 57岁(平均47.33岁),肿块直径4.5～14 cm(平均9.25 cm).低倍镜下肿瘤细胞排列呈片状、束状、簇状或星网状,间质见大量黏液样基质;瘤细胞呈梭形、短梭形、卵圆形.胞质少至中等,胞质嗜酸性,部分肿瘤细胞可见胞质内空泡.核分裂象多少不等(2～ 20个/10HPF),可见坏死(3/6).瘤细胞浸润子宫肌壁平滑肌组织,侵犯脉管,并可见脉管内瘤栓,其中1例细胞具有上皮样特征.免疫表型:肿瘤细胞α-SMA、desmin、h-caldesmon、ER、PR均阳性,CD10、S-100、CD34均阴性,Ki-67增殖指数10％～40％.结论 UML属于罕见恶性间叶源性肿瘤,确诊主要依靠形态学及免疫表型.临床及病理均需与黏液性平滑肌瘤、黏液性子宫内膜间质肿瘤及黏液性纤维肉瘤等鉴别,治疗以手术切除为主,并辅以化疗,预后较好.
作者：黄海建；陈小岩 刊期： 2016年第05期
目的 探讨姜黄素对乳腺癌细胞增殖和Hsp90α表达的影响及其可能机制.方法 以乳腺癌细胞株MCF-7为材料,分别用不同浓度的姜黄素(0、5、10、15、20 μmol/L)处理细胞36 h,或以10 μmol/L姜黄素分别处理细胞12、24、36、48 h,用MTT法检测细胞生长抑制率,分别采用实时定量PCR和Western blot法检测Hsp90α mRNA、Hsp90α及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达.结果 姜黄素处理MCF-7细胞后,总STAT3蛋白的表达无明显差异,p-STAT3表达明显下调;同时,姜黄素处理组MCF-7细胞代谢MTT的能力降低,细胞生长的抑制率明显上升,Hsp90αmRNA和蛋白质的表达下调,且该效应呈浓度和时间依赖性(P＜0.05).结论 姜黄素可能通过STAT3信号途径,调控Hsp90α的表达,进而干预乳腺癌细胞的增殖.
作者：曹洪；罗洁；刘国文；王佑权；封海岗；黄果 刊期： 2016年第05期
ETV6基因异常在肿瘤病理学已有完整描述,据文献报道不同的上皮性肿瘤和血液系统恶性肿瘤可检出多种ETV6融合基因伴侣.在涎腺肿瘤病理中,ETV6-NTRK3易位被认为是乳腺分泌性癌的特异性改变,而在其他类型的涎腺肿瘤中均未见报道.作者分析25例形态学及免疫组化证实的经典乳腺分泌性癌病例,这些病例经FISH检查均显示ETV6重排,但通过标准的RT-PCR方法均未能检测出ETV6-NTRK3融合基因.因此,作者拟通过更为敏感的巢式RT-PCR进一步分析ETV6-NTRK3融合基因情况,并探讨其与临床特征的相关性.
作者：SkálováA；VanecekT；SimpsonRH；胡舜 刊期： 2016年第05期
目的 探讨乳腺浸润性导管癌穿刺标本与对应的手术标本HER-2受体蛋白表达的一致性.方法 收集既有穿刺标本又有手术标本的乳腺浸润性导管癌46例,对每例标本进行HER-2受体蛋白的免疫组化染色,并比较二者的一致性.结果 46例配对标本中,40例穿刺标本与手术标本HER-2受体蛋白的表达一致率为87.0％.结论 乳腺浸润性导管癌穿刺标本与手术标本HER-2受体蛋白表达,具有极高的一致性.
作者：赵华；王爱娇；楼淑文 刊期： 2016年第05期
科学研究中许多实验需要进行群体细胞的结构观察.目前,使用细胞爬片、细胞涂片的HE染色和细胞免疫组化染色技术应用甚广,但已有学者证明细胞石蜡切片的HE和免疫组化染色均比细胞爬片和涂片的结果优良[1,2],且细胞爬片和涂片均只能观察到细胞的表面结构,未能观察细胞形成的内部结构.此外细胞球呈球状分布,彼此间连接疏松,常规细胞石蜡包埋法导致细胞球呈分散状态,不易聚集.因此,本科室在细胞球结构不被破坏的基础上,兼顾染色结果的质量控制、检测方法的操作流程等方面,摸索出一套简单易行的细胞球石蜡包埋切片法,现报道如下.
作者：董学易；赵秀兰；林贤；李霄；孙慧誌；孙保存 刊期： 2016年第05期
目的 探讨Wolffian肿瘤的临床病理学特征、免疫表型、诊断和鉴别诊断.方法 分析2例Wolffian肿瘤的临床病理学,并复习相关文献.结果 2例患者均为女性,年龄分别为55、25岁,肿瘤均为单侧,一例起源于输卵管系膜,另一例为腹膜后,肿瘤大小分别为8.6 cm ×7.5 cm ×6.0 cm和3.5 cm×3.0 cm ×2.0 cm.镜下肿瘤组织内可见实性片状、小管状、筛状和多囊性4种结构.管腔内可见红染物,内衬立方或扁平上皮,细胞无明显异型,核分裂象少见.管周有PAS阳性的基膜物质.免疫表型:肿瘤细胞表达CKpan、vimentin、α-inhibin、Calretinin、WT-1;CK7呈灶阳性;EMA、CK20均呈阴性.结论 Wolffian肿瘤是一种罕见的具有独特发病部位和组织病理学特点的妇科肿瘤,需与支持-间质细胞肿瘤、粒层细胞肿瘤、子宫内膜样癌鉴别.
作者：张士岭；俞文英 刊期： 2016年第05期
目的 探讨子宫恶性潜能未定性平滑肌肿瘤(smooth muscle tumor of uncertain malignant potential,STUMP)的临床特点、病理诊断及鉴别诊断.方法 收集98例初诊为STUMP(16例)和留有备注的子宫平滑肌肿瘤,以确诊的28例子宫平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma,LMS)及40例富于细胞平滑肌瘤(cellular leiomyoma,CLM)作为对照,结合临床资料和随访结果对98例的细胞密度、核分裂象、细胞异型性、坏死等重新观察、分类诊断.分析LMS、CLM及STUMP组肿瘤p53、p16、Ki-67表达特点及差异性、间质血管特征,探讨良恶性鉴别诊断综合指标.结果 经重新诊断,98例分别归为LMS 2例、STUMP 7例、CLM 62例、平滑肌瘤(leiomyoma,LM)21例,非典型平滑肌瘤(atypical leiomyoma,ALM)3例和核分裂活跃的平滑肌瘤(mitotically active leiomyoma,MAL)3例.除外CLM与LM之间,p53表达在LMS、CLM、STUMP组中,差异均有统计学意义(P均＜0.05).p16表达在LMS、CLM、STUMP组中,差异均有统计学意义(P均＜0.005).Ki-67增殖指数在LMS、STUMP、CLM组中,差异有统计学意义(P均＜0.005);在CLM、STUMP、LM内无统计学意义.肿瘤间质内有厚壁血管丛状(≥3个)生长在LMS、CLMS、TUMP、LM组分别占0(0/30)、74.5％(76/102)、42.86％(3/7))和80.95％(17/21).结论 STUMP临床较罕见,把握好三个主要诊断标准,结合是否浸润、间质血管特点及p53、p16和Ki-67的表达等,有助于正确诊断.
作者：鲍天辉；王岳君；韩彪；方威；孟刚 刊期： 2016年第05期
子宫黏液样平滑肌肉瘤是一种罕见的肿瘤,目前对该肿瘤临床行为和形态学资料相对有限.为了更好了解其临床病理特征,作者对30例初诊断为子宫黏液样平滑肌肉瘤病例进行重新评估,其中25例确诊(中位年龄51.5岁),80％诊断时为Ⅰ期病例,肿瘤平均直径10.8 cm.显微镜下观察,24例(96％)肿瘤可见浸润性边缘,1例边界无法评估.14例(56％)肿瘤核分裂象＞10个/10 HPF,8例(32％)为2～10个/10 HPF,3例(12％)＜2个/10 HPF.12例(48％)肿瘤出现地图样坏死,核呈中-重度多形性.
作者：Parra-HerranC；SchoolmeesterJK；YuanL；许文静 刊期： 2016年第05期
患者,66岁,绝经20年,阴道不规则少量出血4个月.既往月经规律,否认子宫内膜炎及相关病史.超声诊断:绝经后子宫内膜,子宫黏膜下肌瘤.诊断性刮宫病理:(宫腔)血块中少量游离鳞状上皮重度异型增生,未见内膜腺体及间质成分.子宫颈糜烂活检:高级别鳞状上皮内病变,行子宫及双侧附件切除术.
作者：郑建云；李艳东；刘冰；孙斌斌 刊期： 2016年第05期
目的 探讨局限性肠腔内生性腹膜恶性间皮瘤的临床病理学特点、免疫表型、诊断及鉴别诊断.方法 对1例局限性肠腔内生性腹膜恶性间皮瘤的临床资料、组织学特征、免疫表型进行分析,并复习相关文献.结果 腹部B超及CT示降结肠区占位性病变,考虑肠道来源可能性大.术中见肿物位于降结肠与乙状结肠交界处,内生性.镜下示肿物主要位于浆膜层,部分区域侵及肌层、黏膜下层及黏膜层;肿瘤细胞呈上皮样型及肉瘤样型双相分化,形态复杂、多样.免疫表型:上皮样型细胞CK5/6呈阳性,vimentin只在印戒样细胞区和乳头样区表达,D2-40呈灶阳性;肉瘤样型细胞CK5/6阴性、vimentin弱阳性;两种类型细胞共表达CK(AE1/AE3)、WT-1、Calretinin;两种类型细胞均不表达HBME-1、CD34、Ber-EP4、DOG1、CEA、CD117、desmin、SMA.AB-PAS特殊染色阴性.结论 局限性肠腔内生性腹膜恶性间皮瘤临床罕见,易误诊,诊断主要依靠病理形态及免疫表型,且需与腹腔原发或转移性的其他肿瘤鉴别.
作者：邢炜；梁乐；付梅芳；李岩；付静 刊期： 2016年第05期
目的 探讨聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和免疫组化法检测猫抓病患者巴尔通体感染情况,探讨两种方法在石蜡包埋组织中确诊猫抓病的实用价值.方法 收集94例经病理形态学诊断的猫抓病石蜡包埋淋巴结组织,分别使用针对巴尔通体柠檬酸合成酶(glt A)基因、16～23S rRNA基因的2种引物扩增巴尔通体基因序列以及使用汉赛巴尔通体单克隆抗体检测组织中巴尔通体感染情况.结果 66例(70.2％)抗汉赛巴尔通体单克隆抗体染色阳性,阳性信号主要呈点状、颗粒状,少数呈线样勾勒出细菌形状.应用PCR法检测有57例(60.6％)汉赛巴尔通体191 bp长度的gh A基因;另40例(42.5％)检测出汉赛巴尔通体163 bp长度的16～23S rRNA基因,无其他巴尔通体种类检测出.综合上述检测结果显示有76例(80.8％)检出汉赛巴尔通体的感染.结论 汉赛巴尔通体是我国猫抓病患者的病原体,应用PCR法和免疫组化EnVision两步法检测汉赛巴尔通体有助于确诊猫抓病,汉赛巴尔通体单克隆抗体检测是目前较为理想的检测方法.
作者：黄娟；唐源；廖殿英；李甘地 刊期： 2016年第05期
人乳头瘤状病毒(human papillomavirus,HPV)感染是子宫颈癌及癌前病变的主要因素,其分子机制研究和流行病学调查均证实HPV感染的早期检测和治疗是预防子宫颈癌的主要方法.针对HPV的检测方法不断推陈出新,相关的研究论文也与日俱增,子宫颈癌的筛查策略也在不断进行修订.该文从相关因素、检测方法和流行病学三方面分析子宫颈病变中HPV的研究进展,以期为子宫颈癌的筛查提供相关依据.
作者：程凯；林凯璇；石群立 刊期： 2016年第05期
目的 探讨PTP1B在ER阳性乳腺癌中的表达及其临床与预后的意义.方法 应用免疫组化SP两步法检测179例乳腺癌标本中PTP1B蛋白的表达,分析PTP1B表达与乳腺癌临床病理特征及预后的关系.结果 在ER阳性乳腺癌中,PTP1B表达水平与T分期(P =0.038)、淋巴结转移(P =0.021)、肿瘤分期相关(P=0.008).Kaplan-Meier检测结果显示,与PTP1B低表达组相比,PTP1B高表达组患者的总生存率更低(P =0.006).多因素分析显示T分期、腋窝淋巴结转移和PTP1B表达是影响患者总生存的独立预后因素.结论 ER阳性乳腺癌中PTP1B的表达与肿瘤进展和患者不良预后密切相关,PTP1B可能是ER阳性乳腺癌预后不良评估的指标之一.
作者：赵瑞君；谢春伟；陈戈；龚宇；董洪梅 刊期： 2016年第05期
患者女性,62岁,发现右侧乳腺肿物8个月,因近2周生长加快入院.体检:右侧乳腺外上象限触及一直径4 cm的包块,触疼明显,活动欠佳.患者一般情况好,右侧腋窝触及多枚肿大淋巴结,其余检查均正常.临床考虑乳腺癌,行术中病理检查备乳癌改良根治术.病理检查眼观:灰白、灰黄色不整形组织一块,大小5.5 cm×5.0 cm×4.0 cm,切面见一肿物,大小4.3 cm ×3.5cm×3.5 cm,肿物切面灰白色及暗红色,质硬,边界不清.
作者：岳振营；张龙云；魏建国；徐滨；李文雪 刊期： 2016年第05期
目的 探讨受体酪氨酸激酶A7(Ephrin A7,EphA7)和重组人膜联蛋白A1 (Annexin A1,ANXA1)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中的表达及其相关性.方法 应用免疫组化EnVision两步法检测65例PTC、19例结节性甲状腺肿、19例癌旁甲状腺组织中EphA7和ANXA1蛋白的表达,并分析二者与PTC临床病理特征的关系.结果 EphA7和ANXA1在PTC组中的阳性率(64.6％、61.5％)高于结节性甲状腺肿组(26.3％、21.1％)以及癌旁甲状腺组(31.6％、26.3％,P均＜0.05).EphA7蛋白和ANXA1蛋白在PTC伴淋巴结转移组中的表达高于不伴淋巴结转移组(P＜0.05).PTC组中ANXA1蛋白表达与患者淋巴结转移和临床分期相关(P均＜0.05),ANXA1蛋白与患者性别、年龄、部位、肿瘤大小、TG-Ab值和TPO-Ab值无关(P均＞0.05).EphA7蛋白表达与PTC淋巴结转移、临床分期、TG-Ab值和TPO-Ab值相关,与患者性别、年龄、肿瘤大小和部位无关(P均＞0.05).EphA7与ANXA1表达呈正相关(P＜0.01).结论 EphA7与ANXA1可能参与PTC的发生、发展,促进肿瘤淋巴结转移.
作者：孙雪玲；房辉；张禾伟；甄艳凤；杨莹；李玉凯 刊期： 2016年第05期
目的 观察咖啡因对体外培养U251神经胶质瘤细胞存活及凋亡的影响.方法 采用MTT和Annexin V/PI流式细胞法观察不同浓度和作用时间的咖啡因对U251神经胶质瘤细胞的影响.结果 (1)咖啡因在体外可以抑制U251人胶质瘤细胞的存活;(2)咖啡因在体外使U251细胞早期凋亡发生的时间较晚,且在1～ 10 mmol/L浓度范围内,出现浓度依赖性瘤细胞早期凋亡增加,大于10 mmol/L时,瘤细胞迅速出现大量坏死.结论 实验初步证明了咖啡因在体外可以抑制U251人胶质瘤细胞的增殖活性并在一定浓度范围内(1～ 10 mmol/L)可促使其凋亡,为进一步的动物实验及新药开发提供实验依据.
作者：范耀东；边慧；瞿家桂；余化霖；陈芸 刊期： 2016年第05期
患者男性,78岁,因声音嘶哑2个月余入院.患者2个月前无明显诱因出现声音嘶哑,初为间歇性,后声嘶为持续性,伴发热,咳嗽,无咽痛、气逼及咯血等,曾在当地医院就诊,经药物治疗(具体用药不详)声嘶稍有好转.后于南昌某检验中心病理会诊:声门下恶性肿瘤,因组织小建议再做免疫组化进一步明确诊断.为进一步诊治遂来我院,门诊以声音嘶哑收入院.专科检查:双侧声带黏膜光滑,声带前联合及声门下见菜花样新生物(图1).活动正常,闭合可.
作者：郝华；徐芬；邬黎青；李里香；冯琼；雷浪 刊期： 2016年第05期
目的 检测乳腺普通型导管增生(usual dutal hyperplasia,UDH)、乳腺不典型增生(atypical dutal hyperplasia,ADH)、乳腺导管原位癌(dutal carcinoma in situ,DCIS)及乳腺浸润性导管癌(invasive dutal carcinoma,IDC)中染色体1p微卫星杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)/微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI)的改变规律,探讨乳腺导管增生病变进展为IDC的遗传学改变特征.方法 应用PCR法检测20例UDH、7例ADH、25例DCIS、25例IDC石蜡包埋组织,8％尿素变性聚丙烯酰胺凝胶电泳后银染检测染色体1p区间微卫星位点D1 S193、D1S463、D1S2881、D1 S2885、D1 S234、D1S252的LOH/MSI.结果 染色体1p的每个位点均发生LOH/MSI,其发生的频率UDH为55.0％、ADH为42.9％、DCIS为64.0％、IDC为72.0％,各组间差异无显著性(P＞0.05);微卫星位点D1 S193、D1S2881、D1 S2885、D1 S252、D1S234在各组中LOH/MSI的频率差异均无显著性(P＞0.05).D1 S463的频率在UDH组为5.0％、ADH组为0、DCIS组为45.0％、IDC组为40.0％,其中UDH组与ADH组明显低于DCIS组、IDC组(P ＜0.008).结论 1p染色体遗传学不稳定是乳腺癌发生的早期事件,D1 S463位点的改变可能在乳腺导管增生性病变进展为乳腺癌中起关键作用.
作者：冯玲；徐澍；赵娜；杨宇石；方艺 刊期： 2016年第05期
目的 探讨下调Snail基因对子宫内膜癌增殖和侵袭的影响及其机制.方法 培养子宫内膜癌细胞株,构建Snail-shR-NA表达载体,建立下调Snail基因表达的子宫内膜癌细胞株;用CCK-8法检测子宫内膜癌细胞株(Ishikawa)的增殖能力.用Transwell小室结合基质胶(Matrigel)法比较子宫内膜癌细胞株与相应的瞬时转染细胞株在细胞迁移能力及侵袭能力的差异.结果 通过下调Snail基因在细胞内的表达,体外观察子宫内膜癌细胞增殖能力空白对照组高于细胞转染组;迁移与侵袭能力空白对照组高于细胞转染组.结论 Snail基因在子宫内膜癌中表达下调;与抑制子宫内膜癌的增殖和侵袭转移相关,其可能机制与逆转肿瘤的上皮细胞-间质转化过程和共同抑制下游转移靶基因相关.
作者：朱清；吴礼高；冯振中 刊期： 2016年第05期
目的 探讨HER-2/neu蛋白在进展期乳腺浸润性导管癌原发灶和同期腋窝淋巴结转移灶中的表达,指导临床检测标本的选择以及检测报告的分析与应用.方法 收集进展期乳腺浸润性导管癌标本100例制备全信息组织芯片,采用免疫组化法检测HER-2/neu蛋白表达,FISH法检测HER-2/neu基因扩增状态,分析其特点、稳定性及其相互关系.结果 69％病例HER-2/neu蛋白呈均质性表达,与同期腋窝淋巴结转移灶相比,原发灶蛋白均质阴性病例一致性强,均质阳性病例次之,均质不确定病例差;三者相比差异有统计学意义(P ＜0.0001).36例HER-2/neu蛋白不确定和异质性病例的FISH检测显示20例为基因均质扩增,13例为基因均质非扩增,3例为基因异质性,其中31.65％的蛋白阴性位点HER-2/neu基因扩增.结论 乳腺浸润性导管癌HER-2/neu蛋白表达在肿瘤原发灶和同期腋窝淋巴结转移灶之间稳定性较高,尤以阴性病例稳定;免疫组化与FISH同步检测及对比分析可能为乳腺癌患者的治疗及预后提供更为精准的信息;应用全信息组织芯片更能全面检测HER-2/neu蛋白表达及基因状态,并可用于深入分析乳腺癌基因分型及其它相关指标在肿瘤进展中的变化.
作者：蒋雄玲；田景琦；陈菁；张剑；孙爱静 刊期： 2016年第05期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
