何春年;荀文娟;徐名堂;徐翠清;赵焕芬;张秀智;陈琛
目的:探讨广西地区EBV感染与恶性淋巴瘤病理类型及发病的相关性。方法采用原位杂交技术检测81例口腔颌面颈部淋巴瘤的肿瘤组织中EBV编码的RNA(EBER),并分析其临床病理特征。结果(1)EBER总阳性率为44.4%,霍奇金淋巴瘤占检出率的40%,非霍奇金淋巴瘤占检出率的45.1%,不同细胞来源的非霍奇金淋巴瘤依次占检出率的75%( T细胞淋巴瘤)、87.5%( NK/T细胞淋巴瘤)、2.9%( B细胞淋巴瘤),T细胞、NK/T细胞非霍奇金淋巴瘤EBER阳性率比B细胞非霍奇金淋巴瘤高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)淋巴结内、外淋巴瘤EBER阳性率分别为17.9%、58.5%,二者比较差异有显著性(P<0.05)。(3)50岁以上淋巴瘤患者EBER检出率(36.2%)低于50岁以下患者检出率(55.9%),差异无显著性(P>0.05)。结论广西地区口腔颌面颈部淋巴瘤与EBV感染相关,其中以发生在淋巴结外弥散淋巴组织的NK/T细胞淋巴瘤为显著。
作者:罗春英;卢运龙;凌惠媛;黄炳臣;黄琴;韦花媚;陆海善;韦仕喜 刊期: 2014年第12期
目的:探讨阑尾黏液性肿瘤的临床病理学特征、诊断及预后。方法回顾性分析10例阑尾黏液性肿瘤的临床特点、组织病理学特征及随访结果。结果10例阑尾黏液性肿瘤中阑尾黏液性囊腺瘤(mucinous adnoma, MA)3例,黏膜上皮呈高柱状,分泌黏液,无明显异型性。阑尾低级别黏液性肿瘤( low grade apendiceal mucinous neoplasm, LAMN )5例,管壁可见无细胞或含少量细胞的黏液扩散至阑尾壁各层甚至阑尾外,其中1例伴有低级别腹膜假黏液瘤( low grade of peritoneal pseudomyxoma, PMP-L),腹膜病变组织学结构和细胞学特征与阑尾相同。阑尾黏液性囊腺癌( mucinous adnocarcinoma, MAC)2例,管壁可见腺管或筛状结构,细胞异型性较大,呈浸润性生长,1例伴有高级别腹膜假黏液瘤(high grade of peritoneal pseudomyxoma, PMP-H),腹膜黏液湖内可见多量异型性显著的黏液上皮细胞。结论阑尾黏液性肿瘤是一系列肿瘤谱系,其生物学行为取决于肿瘤性质和类型,准确且规范的病理诊断对治疗至关重要。
作者:黄利华;桂华伟;雷德利;赵晓玲;刘冬玲;张健 刊期: 2014年第12期
作者: 刊期: 2014年第12期
目的:探讨蛋白质分子生物标志物SOX9在肝细胞性肝癌( hepatocellular carcinoma, HCC )组织中的表达及与HCC临床病理特征及预后的关系。方法采用免疫组化EnVision法检测65例原发性HCC组织及36例癌旁非肿瘤组织中SOX9蛋白的表达,分析SOX9蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤直径、肿瘤数目、分化程度、TNM分期、有无门静脉癌栓、有无肝硬化及生存率等临床病理学特征之间的关系。结果 SOX9在HCC中的阳性率明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义( P<0.01)。 HCC组织中SOX9表达与肿瘤分化程度( P<0.05)、门静脉有无癌栓( P<0.05)、TNM分期(P<0.01)有相关性,而与患者的年龄、性别、肿瘤大直径、肿瘤数目及有无肝硬化无相关性( P>0.05)。 Kap-lan-Meier生存分析显示:SOX9高表达患者5年生存率显著低于SOX9低表达者( P<0.05)。 Cox多因素回归分析证实SOX9高表达是影响HCC患者预后的独立因素( P<0.05)。结论 SOX9蛋白表达与HCC的分化程度、门静脉有无癌栓及临床分期有关,且是影响预后的独立因素。
作者:王巾帼;屠世晔;沈旭辉;陈国夫 刊期: 2014年第12期
研究显示,HMGB1作为晚期炎症介质,在感染性早产孕妇的血清、胎盘等中的表达明显升高[1]。胎盘组织内细胞丰富,尤其是红细胞、炎细胞等,对HMGB1的免疫组化染色干扰较大。本文旨在从抗原修复、消除非特异性染色方面优化HMGB1的免疫组化染色。
作者:李梅;孙亚军;赵小辉;吴建农 刊期: 2014年第12期
目的:探讨Beclin1、LC3和mTOR在大肠癌中的表达及意义。方法采用免疫组化EnVision法、Western blot和RT-PCR技术检测Beclin1、LC3和mTOR在大肠癌中的表达,并结合临床病理因素进行分析。结果 Beclin1、LC3和mTOR在大肠癌中的阳性率分别为90.50%、87.19%和46.28%,均明显高于癌旁组织( P<0.05),且LC3蛋白在中+低分化大肠癌中的表达(91.34%、89.58%)高于高分化大肠癌(77.61%),在有淋巴结转移组的表达(95.41%)高于无淋巴结转移组(80.45%), mTOR在有淋巴结转移组的表达(57.80%)高于无淋巴结转移组(35.33%)(P<0.05),Beclin1过表达与大肠癌分化程度和淋巴结转移均无关(P>0.05)。 LC3与Beclin1在大肠癌中表达呈正相关(rs =0.593,P<0.01),与mTOR表达呈负相关(rs =-0.165,P<0.01),Beclin1和mTOR表达之间无明显相关性(P>0.05)。 Kaplan-Meier生存分析显示,Beclin1和LC3均阳性、mTOR阴性、无淋巴结转移的大肠癌患者5年生存率高于Beclin1和LC3均阴性、mTOR阳性及有淋巴结转移的患者。多因素分析显示,LC3、mTOR和淋巴结转移是影响大肠癌预后的独立因素。 RT-PCR和Western blot检测结果显示:Beclin1、LC3和mTOR mRNA和蛋白表达水平均明显高于癌旁组织(P<0.05)。结论自噬相关基因Beclin1、LC3和mTOR的异常表达可能与大肠癌的发生、发展及预后相关;联合检测Beclin1、LC3和mTOR在大肠癌中的表达有助于评估进展程度和预后判断。
作者:吴淑华;胡金龙;何双;温菲菲;孙晨博;田东 刊期: 2014年第12期
目的:探讨涎腺低度恶性筛状囊腺癌( low-grade crib-riform cystadenocarcinoma, LGCCC)的临床病理特征、诊断和鉴别诊断、治疗及预后。方法对3例LGCCC的形态学和免疫表型进行分析并复习相关文献。结果(1)3例LGC-CC中2例为女性,1例为男性。年龄分别为51、60、65岁,肿物均发生在腮腺。组织学特征与乳腺不典型增生至低级别导管原位癌相似,由多个囊及邻近的导管内增生构成,囊内及导管内增生的导管上皮呈筛状、微乳头状和实性结构。(2)免疫表型:肿瘤细胞CK(AE1/AE3)、S-100均弥漫阳性, CEA、EMA部分腔内细胞阳性;癌巢周围细胞示肌上皮标志物如 p63、SMA、Calponin、CK5/6呈连续的阳性。结论LGCCC临床罕见,确诊需依靠病理学及免疫组化检查,应注意与其它良恶性肿瘤鉴别诊断。
作者:杨宣琴;李静;步鹏;解立武 刊期: 2014年第12期
目的:探讨肺癌肿瘤抑制物1(tumor suppressor in lung cancer 1, TSLC1)蛋白表达与胃癌发生、发展的关系。方法采用免疫组化法检测TSLC1蛋白在20例正常胃黏膜、30例胃上皮内瘤变和50例胃癌组织中的表达,并复习相关文献。结果TSLC1在胃癌中的阳性率为14.00%,低于胃上皮内瘤变(46.67%)及正常胃黏膜(95.00%)( P<0.05)。 TSLC1在高级别上皮内瘤变中的表达低于低级别上皮内瘤变及正常胃黏膜( P<0.05)。 TSLC1在高级别上皮内瘤变及胃癌组织中的表达差异无显著性(P>0.05)。胃癌中 TSLC1表达与淋巴结转移和TNM分期密切相关(P<0.05)。结论 TSLC1表达与胃癌的发生、发展有关,可能为胃癌的防治提供新方向。
作者:阳帅;胡华;王晓瑜;赵强;张小丽 刊期: 2014年第12期
目的:探讨桥本甲状腺炎伴不典型细胞与甲状腺乳头状癌( papillary thyroid carcinoma,PTC)的鉴别诊断。方法收集桥本甲状腺炎153例,分为桥本甲状腺炎伴不典型细胞组(32例)、桥本甲状腺炎伴PTC组(49例)、桥本甲状腺炎对照组(72例)。采用HE及免疫组化法分析各组间的差异。结果桥本甲状腺炎伴不典型细胞与PTC有形态学差异。伴PTC组Galec-tin-3、CK19阳性率高于伴不典型细胞组,CD56阳性率低于伴不典型细胞组,差异均有统计学意义。 Ki-67阳性率在伴不典型细胞组与伴PTC组之间差异无显著性,但与对照组之间差异有统计学意义。结论以组织形态学特征为基础,联合应用CD56、CK19、Galectin-3、Ki-67可有效鉴别桥本甲状腺炎伴不典型细胞与PTC。
作者:张洪艳;胡营营;陈晋明;支全;徐斌;张杰 刊期: 2014年第12期
目的:探讨淀粉样变性肾病( amyloid nephropathy, ANP)的临床病理学特征。方法回顾性分析31例ANP的临床病理资料,并复习相关文献。结果31例ANP占同期全部肾脏穿刺活检的1.19%(31/2603),其中女性15例,男性16例。年龄36~77岁,平均(61.28±10.95)岁。临床分期:单纯蛋白尿期4例(12.90%),肾病综合征期21例(67.74%),肾功能衰竭期6例(19.35%)。镜下见淀粉样物质主要沉积于肾小球系膜区、毛细血管基膜和小动脉壁,严重时可沉积于肾小管基膜和肾间质。高锰酸钾氧化刚果红染色示:AL型27例,AA型4例。免疫荧光检测部分病例可见免疫球蛋白及补体程度较弱的沉积,部分为阴性。 AL型ANP免疫组化标记示免疫球蛋白轻链κ和λ不同程度表达,其中以λ轻链多见。电镜下在系膜区及毛细血管壁上皮下可见淀粉样纤维。结论 ANP好发于中老年肾病患者,临床表现有时缺乏特异性,肾组织穿刺活检病理学检查是确诊的唯一方法。对疑似病例应尽早行肾脏穿刺活检,以便早期诊断及治疗。
作者:隋燕霞;蒋娜;解立怡;赵东利 刊期: 2014年第12期
目的:观察TAZ和β-catenin蛋白在结直肠癌中的表达,探讨二者与结直肠癌发生、发展的关系。方法应用免疫组化EnVision两步法检测168例结直肠癌组织和30例正常肠黏膜组织中TAZ和β-catenin的表达。结果结直肠癌组织中TAZ的阳性率显著高于正常肠黏膜组织(P<0.01),其表达与病理学分级、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05),TAZ阳性组的5年生存率显著低于TAZ阴性组( P<0.05);结直肠癌组织中β-catenin异常表达率显著高于正常肠黏膜组织( P<0.01),其异常表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05);β-catenin异常表达组的5年生存率显著低于β-catenin正常表达组(P<0.05);结直肠癌中TAZ阳性表达和β-catenin异常表达呈正相关(P<0.01)。结论 TAZ表达增高和β-catenin异常表达在结直肠癌发生、发展中具有重要作用,检测TAZ和β-catenin的表达可作为判断结直肠癌的生物学行为和判断预后的指标。
作者:吴健;范钦和 刊期: 2014年第12期
随着超微病理技术的快速发展,超薄切片自动染色机已逐步取代传统超薄切片的双面染色手工工艺。大庆油田总医院病理科自2003年开始使用超薄切片自动染色机,不仅加快了实验进程,而且规范了染色结果,现介绍如下。
作者:李博 刊期: 2014年第12期
目的:探讨原发性胃肠道透明细胞肉瘤( primary gas-trointestinal clear cell sarcoma, PGI CCS)的病理学形态、免疫表型、鉴别诊断及生物学行为。方法收集2例PGI CCS患者临床病史及随访资料,行病理形态学观察、免疫组化及分子生物学检测,并复习相关文献。结果肿瘤呈弥漫性或膨胀性浸润生长,细胞呈片、巢状,部分呈条束状排列,细胞大小一致,细胞核仁突出,胞质嗜酸性,少量核分裂象,伴破骨样多核巨细胞散在分布。免疫表型:肿瘤细胞弥漫表达 S-100、HMB-45、Melan-A、PNL-2、DOG1、CD117、CD34、desmin、SMA、PCK、CD56、Syn、CgA 等均呈阴性, Ki-67增殖指数约5%,破骨样多核巨细胞表达CD68、PNL-2;分子生物学FISH检测EWSR1基因重排。患者分别于术后18个月和21个月死亡。结论 PGI CCS罕见,侵袭性高,预后差,确诊需结合病理学形态、免疫表型及分子检测。 PGI CCS需与软组织透明细胞肉瘤、恶性黑色素瘤、恶性神经鞘膜瘤、转移性肾透明细胞癌、上皮样胃肠道间质瘤等鉴别。治疗主要以手术切除为主,个体化分子靶向治疗有待进一步分析。
作者:郭芳;冯曦;方娜;金苏;王明伟;夏和顺;漆楚波 刊期: 2014年第12期
Epstein-Barr 病毒( EBV )阳性的皮肤黏膜溃疡( EBV MCU)是在老人或医源性免疫受损患者中发生的一种B细胞淋巴组织增殖性疾病,尚未见发生于实体器官移植受者的报道。作者在70例EBV阳性移植后淋巴组织增殖性疾病( PTLD)患者中发现7例EBV阳性MCU。包括5例肾脏、1例心脏和1例肺脏移植,其中男性5例。患者中位年龄61岁,4例发生于口腔黏膜,3例发生于胃肠道。溃疡病变发生前患者接受免疫抑制治疗0.6~13年。溃疡由炎症细胞和多形性或单形性大细胞增生,破坏皮肤黏膜而形成。5例中可见Reed-Sternberg样细胞。所有病例CD20、CD30阳性,原位杂交EBER结果阳性。3例近期患者被诊断为EBV阳性MCU,4例患者前期被诊断为单形性大细胞PTLD(n=3)和多形性 PTLD ( n =1)。所有患者血液 EBV DNA 均阴性(<1000拷贝数/ml),而在诊断或随访的44例移植患者中有35例发生系统性 PTLD ( P <0.001)。所有 EBV 阳性MCU患者通过减少免疫抑制剂用量(7/7),调整免疫抑制剂用量(2/7),和联用利妥昔单抗(3/7)等使皮损得到治愈。目前5例存活:其中4例身体健康,1例在等待肾移植手术;另2例分别在EBV阳性MCU治愈后的3年和5年死亡。未发现EBV阳性MCU复发或其他PTLD。
作者:胡舜摘(摘译);余英豪(审校) 刊期: 2014年第12期
目的:探讨甲状腺乳头状癌( papillary thyroid carcinoma, PTC)中Cyclin D1表达上调和BRAF( V600E)突变的相关性及临床意义,分析二者在PTC发生、发展中的作用。方法采用免疫组化EnVision两步法检测52例PTC和52例甲状腺良性病变(结节性甲状腺肿25例、桥本甲状腺炎15例、滤泡性腺瘤12例)中Cyclin D1的表达;采用PCR法及DNA测序法检测上述标本中BRAF(V600E)突变状况,分析Cyclin D1表达上调和BRAF(V600E)突变的相关性及与PTC临床病理特征的关系。结果52例PTC中Cyclin D1阳性率为84.6%,免疫反应评分(4.6±2.4)与甲状腺良性病变(1.3±1.6)比较差异有统计学意义(t=8.525,P<0.01);Cyclin D1表达上调与肿瘤淋巴结转移、包膜侵犯、肿瘤分期(Ⅲ+Ⅳ期)及BRAF(V600E)突变相关(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤结节数目及直径无关。52例PTC中BRAF(V600E)突变率63.5%,甲状腺良性病变中突变率为0,差异有统计学意义(P<0.01),BRAF(V600E)突变与肿瘤淋巴结转移、包膜侵犯及肿瘤分期(Ⅲ+Ⅳ期)密切相关(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤结节数目及直径无关。 BRAF(V600E)突变组中Cyclin D1表达强度更强,阳性率显著高于野生组(突变组100%,野生组57.9%),免疫表达评分均值高于野生组[突变组(5.7±1.6),野生组(4.0±2.5)],两组比较差异有统计学意义(t=2.652,P<0.05)。结论 Cyclin D1表达上调与BRAF(V600E)突变呈正相关,二者与PTC的发生、发展密切相关,可作为评估PTC侵袭转移能力的指标。
作者:侯卫东;胡学信;刘艳峰 刊期: 2014年第12期
目的:探讨胃浆细胞瘤的临床病理特点、免疫表型及鉴别诊断。方法回顾性分析1例胃浆细胞瘤的临床病理学特征并复习相关文献。结果患者无特异性临床表现, CT、MRI等影像学检查可辅助诊断,确诊依赖于病理学检查。免疫表型:瘤细胞表达 CK、CD38、CD138、CD79a、CK8/18、CK8、CAM5.2、Ki-67,不表达EMA、CK20、CgA、Syn、CD3、CD20、κ及CEA。结论胃浆细胞瘤是一种罕见的恶性肿瘤,CT、MRI及免疫组化检查有助于诊断。病理诊断上应与低分化腺癌、浆细胞肉芽肿、原发性恶性淋巴瘤、转移性癌等相鉴别。
作者:苏丽丽 刊期: 2014年第12期
目的:探讨Par3、Par6和aPKC在胃癌中的表达及意义。方法采用免疫组化法分别检测Par3、Par6和aPKC三种蛋白在153例胃癌各个位点(即胃癌黏膜层、肿瘤中心、侵袭前沿)及淋巴结转移灶中的表达,并以正常胃黏膜作为对照。结果Par3、Par6和aPKC在胃癌组织各个位点的表达水平均显著低于正常胃黏膜(P<0.01);Par3、Par6、aPKC在胃癌中的表达下调率高于肠型和混合型胃癌(P<0.05,P<0.01,P<0.01),Par6和aPKC在侵袭至浆膜及浆膜外病例中的表达下调率显著高于侵及黏膜及肌层的病例(P均<0.01),伴有淋巴结转移病例中Par6的表达低于不伴有淋巴结转移病例(P>0.05)。结论Par3、Par6和aPKC表达下调促进胃癌的发生、发展。
作者:熊中堂;张声;王行富;郑珂;陈虹;陈余朋 刊期: 2014年第12期
发生于脑干和丘脑的胶质瘤是一类毁灭性肿瘤,难以通过手术切除。为确定这些肿瘤的遗传和表观遗传学背景,作者对14例脑干胶质瘤( BSGs)和12例丘脑胶质瘤病例进行外显子组测序。同时该团队通过针对性突变分析对另外24例该类肿瘤及45例脑胶质瘤进行全基因组甲基化谱进行分析。这项研究发现肿瘤特异性突变PPM1D,该突变编码野生型p53蛋白诱导的蛋白磷酸酶1D(WIP1),其在37.5%的脑干胶质瘤中存在标志性的H3F3A基因突变导致编码第27号染色体使赖氨酸转换为甲硫氨酸。脑干胶质瘤中PPM1D基因突变和TP53基因突变互斥抑制并且在体外实验中可以衰减p53蛋白活化。 PPM1D基因突变能够缩短外显子6来增强PPM1D抑制DNA损伤反应的检验CHK2蛋白激活的能力。这些研究结果表明PPM1D可以作为体细胞突变常用的靶点以及脑干胶质瘤治疗中的潜在靶点。
作者:王晶晶;许春伟(摘译);张博(审校) 刊期: 2014年第12期
作者: 刊期: 2014年第12期
自身免疫调节因子( autoimmune regulator, AIRE)是一种具有转录活化潜能的结合蛋白,该基因在生理状态之下可能对维持自身免疫耐受起关键作用。重症肌无力患者中有75%胸腺异常,其中15%表现为胸腺瘤。95%胸腺瘤中AIRE基因表达缺失,该文对AIRE基因、重症肌无力及胸腺瘤之间的关系作一综述。
作者:郑神英;田云霄 刊期: 2014年第12期