张众；李连宏；Xiao Gray Guishan；石宇；谢丰培
目的 探讨肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSC)标记物CD133及乙酰脱氢酶1(aldehyde dehydrogenas1,ALDH1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测67例NSCLC组织中CD133和ALDH1蛋白的表达.结果 (1)CD133和ALDH1在32例NSCLC有淋巴结转移组阳性率均为78.13%,在35例NSCLC无淋巴结转移组的阳性率分别为48.57%和51.43%,差异均具有统计学意义(P均<0.05).与患者年龄、性别、吸烟史、肿瘤大小、组织学类型及组织分化程度均无关(P均>0.05).(2)CD133和ALDH1蛋白阳性表达呈正相关(r=0.389,P<0.05),CD133与ALDH1共表达与NSCLC的淋巴结转移和组织分化程度密切相关(P均<0.05).结论肺癌干细胞标记物CD133和ALDH1可能在NSCLC的淋巴结转移及组织分化中发挥重要作用,尤其是二者共表达可能作为评估转移及进展的观测指标之一.
作者：孙慧元；杨敏；郑茂金；任昭军；柳红 刊期： 2012年第07期
Nemo样激酶(Nemo-like kinase,NLK)是一种进化上保守的促分裂原活化蛋白激酶类似性激酶,属于脯氨酸调控的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶超家族成员,也是经典Wnt/β-catenin信号通路中的一个重要的调节分子.在Wnt信号通路中,NLK被认为是β-catenin/TCF/LEF的抑制因子,负性调控着Wnt/β-catenin信号通路.近研究表明,在某些肿瘤的发生、发展过程中,NLK发挥着重要的作用,日益成为当前研究的热点之一.
作者：郭广秀；李里香 刊期： 2012年第07期
随着医疗服务的日益复杂化,病理标本逐年增多,组织切片的数量也随之逐渐增加.在标本取材、组织制片、石蜡归档等病理工作中,稍一疏忽就会导致编号错误.特别是在科研教学及回顾性研究中,大量的无特殊标记的蜡块和玻片寻找起来很繁琐,影响了工作效率.本文采用在制片过程中用不同颜色的包埋盒和载玻片,能够有效解决以上问题.
作者：文登虎；杨月红；赵兵；袁静萍 刊期： 2012年第07期
研究表明DNA甲基化致基因表达异常是引发肿瘤发生、发展的重要机制,在结直肠癌中普遍存在启动子区CpG岛甲基化现象.该文主要就与结直肠癌发生、发展相关的hMLH1、MGMT、RUNX3、β-catenin和CDX2基因甲基化情况做简要介绍.
作者：方园；王鲁平 刊期： 2012年第07期
目的 观察乳腺原发性淋巴上皮瘤样癌(lymphoepithelioma-like carcinoma,LELC)的临床病理变化和免疫组化特征,以提高人们对该肿瘤的认识.方法 对2例原发于乳腺的LELC的临床病理学和组织病理学特征进行观察,结合免疫表型并复习文献.结果 2例均为中年女性,临床均表现为无痛性肿块,肿瘤呈多结节状或弥漫状生长,肿瘤细胞呈卵圆形或多边形,核空泡状,核仁明显,核膜厚,间质有大量小淋巴细胞浸润.免疫表型:肿瘤细胞表达CK7、CK8/18和E-cadherin,缺乏表达ER、PR和c-erbB-2,原位分子杂交检查示EBV阴性,肿瘤细胞Ki-67增殖指数约30%.结论发生于乳腺的LELC极其少见,临床病理学特征和免疫表型与普通乳腺浸润性癌类似,病理诊断时需与乳腺发生的髓样癌和经典型霍奇金淋巴瘤进行鉴别.患者预后较好.
作者：王磊；印洪林；陆珍凤；余波；周晓军 刊期： 2012年第07期
目的 探讨乳腺腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma of the breast,ACC)的临床病理特征、免疫表型及其鉴别诊断.方法 复习18例ACC的临床病理资料,观察肿瘤的组织形态学及免疫表型特点.同时对患者进行随访获取预后信息.结果 18例ACC患者均为女性,年龄29～80岁.肿瘤大体上多界限清楚,镜下呈浸润性生长,主要由筛状、管状-梁索状、实体和微囊结构组成.肿瘤成分包括腺上皮、肌上皮、基底样细胞和细胞外基质.肿瘤的腺上皮成分表达CK7、CK5/6和CD117,肌上皮成分表达SMA和p63,基底样细胞不同程度表达CK5/6、p63和CD117.随访期内有2例患者肿瘤局部复发,无患者死亡.结论 ACC是一组具有形态学异质性的肿瘤,其腺上皮、肌上皮和基底样细胞成分的免疫表型各有特点,联合运用CK7、CK5/6、p63、SMA和CD117有助于诊断与鉴别诊断.ACC预后良好,具有基底样特征的实体型ACC可能是侵袭性更强的组织学亚型.
作者：徐炼；魏兵；步宏；王剑威；张璋；陈卉娇；张红英；陈敏 刊期： 2012年第07期
目的 探讨p57kip2mRNA、LIMK-1mRNA及其蛋白在胃腺癌组织中的表达,了解其与肿瘤组织分化程度及临床病理特征的关系.方法 采用显色原位杂交(chromogenic in situ hybridizations,CISH)技术和免疫组化EnVision法检测40例胃腺癌及癌旁正常胃黏膜组织中p57kip2mRNA、LIMK-1mRNA及其蛋白的表达.结果 (1)正常胃黏膜组织中p57kip2高表达,在胃腺癌组织中低表达,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)p57kip2的表达与胃腺癌组织分化程度呈负相关(P<0.05);(3)p57kip2、LIMK-1蛋白表达与胃腺癌组织中微脉管计数微淋巴管密度(lymphaticmicrovessel density,LVD)、微血管密度(microvesseldensity,MVD)呈正相关(P<0.05).结论胃腺癌存在p57kip2基因组印记缺失,致p57kip2mRNA及其蛋白表达减少或缺失,并与胃腺癌组织分化程度有关,LIMK-1蛋白高表达与肿瘤的浸润转移及微脉管的生成有关,检测胃癌活检标本中LIMK-1蛋白的表达,对预测胃腺癌预后及浸润转移有辅助诊断意义.
作者：贺晓燕；于燕妮；王龙 刊期： 2012年第07期
数字化涂片是通过全自动显微镜将细胞学玻璃涂片扫描和无缝拼接生成一整张全视野数字切片(Whole Slide Imaging,WSI)的数字化涂片图像,可保持原图像的真实和完整性,允许在不同光学倍数下进行浏览而不受空间和时间限制,克服了传统玻璃涂片的局限性,实现了数字化病理诊断、病理医师的培训及网络继续教育[1].国内数字化涂片在细胞学教学和培训方面的应用报道有限,我科是福建医科大学细胞病理学培训基地,本文拟通过评估3年来细胞学数字化涂片在细胞病理实验教学中的利与弊,进一步完善和推广数字化涂片在细胞病理诊断、教学和科研方面的应用.
作者：张真真；张声；陈林莺；陈丽红；林志刚；余英豪 刊期： 2012年第07期
目的 探讨乳腺癌中乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase class 1,ALDH1)的表达及其与细胞凋亡、caspase-3的关系.方法 应用免疫组化SP法检测ALDH1和caspase-3在67例浸润性乳腺导管癌组织中的表达,应用TUNEL法检测组织中的细胞凋亡.结果 (1)乳腺癌组织中ALDH1阳性率为68.7%,与年龄负相关,与肿瘤直径、TNM分期正相关.caspase-3阳性率为62.7%,与组织学分级、TNM分期和ER正相关.(2)ALDH1阴性组凋亡指数(AI)=(3.45±2.77)%,高于ALDH1阳性组(1.78±1.74)%;乳腺癌中caspase-3阴性组AI=(1.58±1.51)%低于阳性组(2.74±2.49)%;ALDH1与caspase-3表达无关.结论 ALDH1参与细胞凋亡的作用机制可能与caspase-3无关,ALDH1蛋白在癌组织异常表达可能为临床治疗提供潜在的靶点.
作者：吴美华；黄锦成；冯振博 刊期： 2012年第07期
胸腹水检查具有简便、快速、易行等优点,但常规胸腹水涂片的阳性率普遍偏低,涂片上肿瘤细胞量少且不适用于后期的免疫组化鉴别诊断,给肿瘤疾病的鉴别诊断带来了一定的困难.本文采用细胞蜡块快速石蜡制作法,不仅大大提高了其阳性结果的准确率,而且缩短了制作时间,并可应用免疫组化行鉴别诊断,其方法如下.
作者：付海洋；王成勤；赵洁 刊期： 2012年第07期
目的 探讨宫颈子宫内膜样腺癌和宫体子宫内膜样腺癌的临床病理和免疫表型差异.方法 采用HE及免疫组化EnVision两步法对8例宫颈内膜样腺癌和76例宫体内膜样腺癌的组织学形态和免疫表型进行比较观察.结果宫颈子宫内膜样腺癌和宫体子宫内膜样腺癌在组织学形态上相似.两组标本的免疫标记物阳性率分别为vimentin(0,95.45%)、CEA(100%,45.45%)、p53(12.50%,31.82%)、ER(0,54.54%)、PR(0,60.61%)、Ki-67(75.0%,12.12%)、HPV16/18(100%,3.03%)、p16(100%,46.97%)、Cam5.2(12.50%,62.12%).两者相比,vimentin、CEA、ER、PR、p16、Ki-67、HPV16/18、PAS、Cam5.2的表达差异有显著性(P<0.05),而p53的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论应用免疫标记物vimentin、CEA、ER、PR、p16、Ki-67、HPV16/18、PAS、Cam5.2检测是鉴别宫颈和宫体子宫内膜样腺癌的一种重要的有效方法,p53可作为辅助鉴别的免疫标记物.
作者：饶金；叶倩；张江宇；郜红艺；吴坤河；李辉斌；赖日权 刊期： 2012年第07期
目的 探讨CD123和MPO在组织细胞坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)中的表达及在诊断和鉴别诊断中的价值.方法 对39例HNL进行常规形态学观察和免疫组化标记,12例淋巴组织反应性增生性病变和12例弥漫性大B细胞淋巴瘤作为对照.结果 CD123在HNL中的阳性率为89.7%,淋巴组织反应性增生性病变中的阳性率为33.3%(P<0.01),弥漫性大B细胞性淋巴瘤中的阳性率为16.7%(P<0.01),其CD123敏感性为90%,特异性为75%;MPO的敏感性为82%,特异性为88%,两者联合应用,其敏感性为79%,特异性为96%.结论 CD123和MPO在HNL中均具有较高的阳性率,其敏感性和特异性均较好,具有很好的诊断和鉴别诊断价值,是诊断HNL较为理想的免疫标记物.
作者：宋红杰；刘俊杰；章如松；洪练青；朱芸；吴波 刊期： 2012年第07期
患者女性,61岁,因绝经14年后阴道出血6个月入院.妇检:阴道已产式,阴道畅,少许淡红色分泌物,子宫颈轻度糜烂,口闭,无举痛,子宫前位,正常大小,质硬,活动度可,无压痛.附件:双侧未见包块及压痛.肛查:双侧宫旁无增厚,底韧带无增厚结节感,直肠光滑,指套无染血.B超:子宫大小74 mm×36 mm×48 mm,宫腔内可见21 mm×14 mm×16 mm混合性回声,边界欠清,示宫腔占位.血CA199:377.4 U/ml,CEA:6.92 ng/ml.
作者：欧阳俊；王明玉；唐正华；强贤 刊期： 2012年第07期
目的 观察窖蛋白(Caveolin-1,Cav-1)在正常乳腺组织、良性增生性乳腺病及乳腺癌中的表达及其与乳腺癌临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化SP法检测10例正常乳腺组织、15例良性增生性乳腺病和48例乳腺癌组织中Cav-1的表达,分析Cav-1在不同乳腺病变中表达的差异.结果 Cav-1在正常乳腺组织、良性增生性乳腺病及乳腺癌中的阳性率分别为40%、46%和100%,平均表达强度积分(±s)分别为0.90±0.83、0.93±1.16和6.24±2.18.其在正常乳腺组织与良性增生性乳腺病之间表达差异无统计学意义(P>0.05);在正常乳腺组织、良性增生性乳腺病与乳腺癌之间表达差异具有显著性(P<0.01);在乳腺癌不同组织学类型、病理分级、临床分期、细胞增殖指数(MIB-1/Ki-67)和有无淋巴结转移中阳性率和表达强度差异均无显著性(P>0.05).结论 Cav-1在正常乳腺组织及良性增生性乳腺病中呈低表达,在乳腺癌中呈高表达,表明Cav-1与乳腺癌的发生密切相关,但与乳腺癌的组织学类型、病理分级、临床分期、有无淋巴结转移和细胞增殖指数(MIB-1/Ki-67)无明显相关性.
作者：李德本；姜骏；管瑜；张慧 刊期： 2012年第07期
目的 探讨肿瘤转移抑制基因KISS-1在胃癌侵袭、转移中的作用及其与MMP-9表达的关系.方法 采用Lipofectamine脂质体介导将pcDNA3.1-KISS-1真核表达质粒转染胃癌BGC-823细胞,经G418筛选,建立稳定高表达KISS-1蛋白的细胞系,通过RT-PCR和Western blotting法证实转染成功,并检测细胞中MMP-9蛋白及mRNA的表达情况;采用Transwell体外侵袭实验,探讨KISS-1对胃癌细胞株侵袭能力的影响.结果 Western blotting和RT-PCR结果显示:转基因组BGC-823细胞中KISS-1蛋白及mRNA的表达与转空质粒组和对照组相比均明显增加(P均<0.05);转基因组BGC-823细胞中MMP-9蛋白及mRNA的表达与转空质粒组和对照组相比均明显降低(P均<0.05);Transwell检测结果显示:转基因组BGC-823细胞的穿膜数与转空质粒和对照组相比均明显降低(P<0.05),侵袭力抑制率达到25%.结论 pcDNA3.1-KISS-1的有效转染可降低MMP-9的表达并对胃癌细胞BGC-823的侵袭能力具有抑制作用.KISS-1基因对胃癌侵袭转移的抑制作用可能是通过下调MMP-9的功能实现的.
作者：王洪兴；张洁；宋颖；李娜 刊期： 2012年第07期
目的 探讨转录因子Elf-1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达与凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族中强的凋亡抑制因子survivin关系.方法 采用免疫组化PV-9000法检测60例NSCLC组织芯片及9例正常肺组织中Elf-1的表达水平;脱氧核苷酸移换酶(terminal deoxynucleotidy transferase,TdT)介导的dUTP切口末端标记方法 (TUNEL)检测癌细胞凋亡指数(apoptosis index,AI).结果在正常肺组织中有1例Elf-1弱阳性,余为阴性,在NSCLC组织中的阳性率为70.0%,其表达水平与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移、临床分期和术后生存期有关(P<0.05).Kaplan-Meier生存分析表明其过表达与患者的生存率有关,阳性患者的生存率明显低于阴性患者(P<0.01).Spearman相关分析显示,Elf-1在NSCLC组织中的表达与AI呈负相关(r=-0.708,P<0.01).结论 Elf-1在NSCLC组织中的过表达影响着肿瘤细胞的凋亡,与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移和预后有关,检测其表达水平可作为判定NSCLC恶性生物学行为的参考指标.
作者：杨东霞；李乃娥 刊期： 2012年第07期
目的 探讨肝脏血管平滑肌脂肪瘤(hepatic angiomyolipoma,HAML)的临床病理特点、诊断及鉴别诊断.方法 对9例HAML进行临床病理学观察与免疫组化标记及复习有关文献.结果 9例HAML年龄28～56岁,平均44.2岁,均无结节硬化症.术前影像诊断多数为肝癌.眼观:肿瘤直径1.2～14 cm.肝左叶4例、肝尾状叶3例和肝右叶2例.肿瘤境界清楚,无包膜,质地脆、易碎,可见出血、坏死.镜检:瘤组织由上皮样细胞、平滑肌样细胞、脂肪组织和厚壁血管组成.上皮样细胞体积大或巨大,呈多边形,胞质丰富,嗜酸性或空泡状,核仁明显,可见核内包涵体,偶见多核巨细胞.平滑肌样细胞呈梭形,9例中有4例几乎缺如脂肪组织.瘤细胞弥漫性或巢团状排列.瘤组织出血、坏死明显,呈浸润性边缘.免疫组化标记:瘤细胞HMB-45及Melan-A阳性,SMA和vimentin散在阳性,CK、EMA、AFP均阴性.结论 HAML是一种罕见的间叶组织源性肿瘤,多见于女性,组织学上以单一方向分化的大上皮样细胞为主,瘤细胞较为特异的表达HMB-45及Melan-A.免疫组化标记可与其它肝脏肿瘤鉴别.
作者：翁海燕；王志华；彭燕；唐慧；顾萍 刊期： 2012年第07期
目的 探讨宫颈薄层液基细胞学涂片背景及其对细胞学诊断的影响.方法 回顾性分析北京市石景山医院病理科进行薄层液基细胞学检查的病例,并与活检病理诊断进行对比分析.结果绝大多数宫颈上皮病变背景干净,约8.72%的病例出现重度炎症背景,约3.15%的病例出现血性背景.鳞癌(squmaous carcinoma,SC)和腺癌(adenocarcinoma,AC)(100.00%)组、鳞状上皮内高度病变(high-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)(32.00%)组和非典型鳞状上皮、不除外高度病变(atypical squamous cells,cannot exclude high-grade squamous intraepithelial lesion,ASC-H)组(33.30%)血性/炎性背景发生率明显高于非典型鳞状上皮、意义不明确(atypical squamous cells of undetermined significance,ASCUS)组(6.30%)和鳞状上皮内低度病变(low-grade squamous intraepithelial lesion,LSIL)(4.76%).结论血性/炎性背景是导致宫颈上皮病变低诊断甚至漏诊的主要原因.冰醋酸溶液处理可有效清除血性背景,提高涂片质量.
作者：石新兰；张宁；崔铁莉；李振强；李玉广；贾静；邓晓红 刊期： 2012年第07期
患者女性,50岁,因体检发现膀胱占位入院.查体:BP 80/135 mmHg;双肾及肾上腺未扪及,肾区叩痛(-);膀胱充盈,膀胱区压痛(-);各输尿管体表投影区压痛(-).B超示:膀胱三角区可见等回声突起,大小为1.5 cm×1.5 cm,边界清,基底较宽.CT示:膀胱充盈良好,膀胱底部可见类圆形软组织密度影,大小为1.4 cm×1.5 cm,边界清,边缘不光滑,可见分叶,与膀胱壁相连,呈宽基底.手术所见:膀胱底部见大小为2 cm×2 cm的肿物,隆起于膀胱表面呈柱形,周围黏膜未见明显异常.
作者：江瑞康；刘华；王玉玲 刊期： 2012年第07期
患者男性,56岁,在无明显诱因下出现上腹持续性钝痛1个月,进食后加剧,伴有暖气、返酸、饱胀感,无恶心呕吐、腹泻、腹胀、黑便及放射痛等伴发症状.查体:T 36.5 ℃,P 76次/min,BR 20次/min,BP 120/80 mmHg.全身皮肤、内脏查体均无阳性体征.辅助检查:粪便隐血实验(+),血常规、凝血常规、尿常规、肝肾功能、电解质、心电图、胸部X片、腹部B超等检查基本正常;腹部CT示胃窦壁局部增厚,余未见明显异常.胃镜示胃窦有1.5 cm×1.2 cm溃疡,边界不清,表面糜烂,无明显出血;活检示胃窦黏膜中少量低分化腺癌浸润,部分为印戒细胞癌.后予行胃癌根治术,手术顺利.
作者：钱红；牛国梁；曹桂明 刊期： 2012年第07期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
