学术投稿

胃Dieulafoy病2例

司海鹏;赖仁胜

关键词:Dieulafoy病, 胃肠道出血, 病例报道
摘要:例1,男性,60岁,上腹部隐痛3年余,加重伴有黑便近半月.实验室检查:Hb 69.7g/L,RBC 2.44×1012/L;X线示胃小弯黏膜增粗、纠集、充盈缺损,提示溃疡;胃镜示胃小弯直径3 cm溃疡,中心呈搏动性喷射状出血,高频电凝止血失败.行剖腹探查术,术中见溃疡位于小弯侧胃角处,4 cm×3 cm,中间凹陷,周围堤状,质硬,行胃大部切除术,术后病情好转出院.
临床与实验病理学杂志相关文献
  • 信号转导的功能蛋白质组学研究

    随着人类基因组图谱的完成、蛋白质组学技术的飞速发展以及用于蛋白质鉴定的生物信息学的不断完善,蛋白质组学研究已经成为鉴定疾病相关标记和治疗靶点的有效工具.根据研究目的和研究手段的不同,蛋白质组学又分为表达蛋白质、结构蛋白质[1]和功能蛋白质组学[2].表达蛋白质组学研究细胞内表达的蛋白质种类,双向凝胶电泳是主要的研究方法.结构蛋白质组学研究蛋白的结构,核磁共振和X射线是比较常用的研究方法.功能蛋白质组学是以细胞内蛋白的功能为研究目的,研究内容包括蛋白的糖基化、磷酸化及蛋白的相互作用即信号转导通路的研究等.每一部分内容都有不同的研究方法.本文主要讨论信号转导研究中功能蛋白质组学的研究策略.

    作者:王英红;来茂德 刊期: 2006年第04期

  • 子宫类似卵巢性索肿瘤1例

    子宫类似卵巢性索肿瘤(uterine neoplasms with sex-cord-like elements,UTROSCTs)是发生在子宫的比较少见的肿瘤,由Clement和Scully于1976年初次报道[1].此后陆续有文献报道,迄今国外报道总共56例,国内尚未见文献报道,但国内报道过子宫间质肉瘤伴性索样分化[2~4].我们报道1例子宫类似卵巢性索肿瘤,并复习相关文献,对此肿瘤的临床病理特点、免疫组化、电镜所见、细胞遗传学、治疗及鉴别诊断等方面做一简要介绍,以促进对该肿瘤的认识.

    作者:黄艳;薛玲;高秋 刊期: 2006年第04期

  • 胃肠道间质瘤中Ki-67、VEGF的表达及其意义

    目的 探讨Ki-67及肿瘤转移密切相关的血管内皮细胞生长因子(VEGF)与胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors, GIST)生物学行为分级的关系.方法 选取70例GIST蜡块构建组织芯片,采用免疫组化法联合检测Ki-67及VEGF,并结合病理形态学及生物学行为分级进行分析.结果 ①Ki-67阳性17例(阳性率24.3%),其中,极低度侵袭危险性(VLR)0/6例,低度侵袭(LR)危险性1/16例,中度侵袭危险性(IR)3/21例,高度侵袭危险性(HR)13/27例,HR组Ki-67表达与IR、LR及VLR组之间差异有显著性(χ2=13.61,P<0.01);生物学行为分级与Ki-67表达呈正相关(r=0.435,P<0.01).②VEGF阳性45例(阳性率64.3%),其中,VLR组(0/6例)的阳性表达率低于HR(22/27例)、LR(10/16例)及IR组(13/21例)(χ2=8.34,P<0.01).梭形细胞型、混合细胞型和上皮样细胞型GIST的VEGF阳性率分别为51.2%(21/41)、82.4%(14/17)及83.3%(10/12),上皮样细胞型和混合细胞型的VEGF表达较梭形细胞型差异有显著性(χ2=7.40,P<0.01);VEGF的表达不但与生物学行为分级呈正相关(r=0.332,P<0.05),而且与病理形态学分型呈正相关(r=0.263, P<0.05).结论 Ki-67和VEGF的表达与GIST生物学行为关系密切,可作为GIST生物学行为的潜在评价指标.

    作者:汪露祥;丁向东;杨枫;蒋振;吴献忠;薛花 刊期: 2006年第04期

  • 颗粒细胞瘤15例临床病理分析

    目的 探讨颗粒细胞瘤的组织起源及临床病理学特征.方法 回顾分析15例颗粒细胞瘤的临床资料及组织学形态特征,并采用免疫组化(SP法)观察其免疫表型.结果 良性颗粒细胞瘤13例,恶性颗粒细胞瘤2例.男性5例,女性10例,年龄19~69岁,平均年龄41.6岁,2例恶性颗粒细胞瘤年龄分别为67岁和69岁.良性颗粒细胞瘤直径0.4~5.3 cm,平均2.3 cm,2例恶性颗粒细胞瘤直径分别为6和14 cm.均为单发病例,临床上主要表现为真皮、皮下或黏膜下孤立性无痛性结节,分别位于腰部3例、腋下、胸壁各2例,乳腺、上臂、子宫、肛周、声带、食管、结肠、舌部各1例.病理组织学上,良性颗粒细胞瘤的肿瘤细胞通常有比较丰富的嗜酸性颗粒状胞质和小而深染的胞核,而恶性颗粒细胞瘤的肿瘤细胞中可见带有明显核仁的空泡状核,细胞核明显异型及部分细胞呈梭形.免疫组化示神经标记物NSE、S-100蛋白强阳性,表达溶菌酶的标记物CD68也强阳性,而表达平滑肌和横纹肌的标记物SMA、MG均阴性.结论 颗粒细胞瘤为来源于雪旺细胞的肿瘤,恶性者少见,大多发生在年龄大的患者,且肿瘤体积比较大.

    作者:方铣华;张谷;程晔 刊期: 2006年第04期

  • AgNOR染色法与免疫组化在检测口腔白斑的念珠菌感染中的应用

    白斑是口腔黏膜的一种癌前病变.大量研究说明:念珠菌可引起黏膜上皮的增生性改变,有致白斑作用[1,2].口腔念珠菌性白斑(oral candidal leukoplakia,OCL)的确诊取决于活检:在组织中找到入侵的病原体,并结合相应组织学改变,对该病做出诊断[3~5].我们采用AgNOR染色法[6]与免疫组化SP法,结合HE及PAS染色法,对白斑的念珠菌感染状况进行了研究,同时运用AgNOR计数对OCL的细胞增殖水平的变化进行了观察,旨在提高OCL诊断的准确性,探讨念珠菌性白斑高癌变率的理论依据,为其癌变监测和治疗提供实验依据.

    作者:蒋文晖;王文梅;黄晓峰 刊期: 2006年第04期

  • 介绍一种PAS与免疫组化双重染色技术

    用过碘酸-无色品红法与免疫组化SP法双重染色可同时显示胃肿瘤中癌细胞成分及组织中腺体所分泌的黏液成分,能更好的进行鉴别诊断.

    作者:陈水平;郑伟;肖志芸 刊期: 2006年第04期

  • 少突胶质细胞肿瘤染色体1p、19q和10q杂合性缺失与临床预后的关系

    目的 探讨少突胶质细胞肿瘤微卫星变异的遗传和分子特性及其与临床预后的关系.方法 26例少突胶质细胞瘤和25例伴有少突胶质细胞瘤成分的胶质母细胞瘤成对的血和肿瘤标本DNA提取后,进行微卫星不稳定性分析染色体1、19q和10q杂合性缺失.结果 54%少突胶质细胞瘤检出1p LOH,58%检出19q LOH,35%检出10q LOH, 其中50%间变性少突胶质细胞瘤出现10q LOH.1p/19q LOH相伴存,二者密切相关(P<0.000 1);40% GBMO检出1p LOH,仅4例1p LOH伴10q LOH;60%检出19q LOH,64%检出10q LOH.结论 1p和19q LOH是少突胶质细胞瘤分子和遗传特性之一,并且与化疗敏感和预后好有关,10q LOH是少突胶质细胞瘤进展标志.1p LOH与长PFS有关,10q LOH与短PFS有关.GBMO分子表型不同于GBM.

    作者:何杰;郑声琴;乔颖娟;姚青;郭庆明;魏晓莹;黄培林 刊期: 2006年第04期

  • 非霍奇金淋巴瘤中survivin、bcl-2、bax、p53表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

    目的 研究非霍奇金淋巴瘤(non-Hndgkin's lymphoma,NHL)中survivin、bcl-2、bax和p53指标表达的情况,比较它们在B-NHL和T-NHL中的差异,探讨它们在临床病理实践中的应用价值.方法 应用免疫组化、原位凋亡检测及组织芯片技术对190例NHL进行检测.结果 ①survivin、bcl-2、bax、p53在75例B-NHL中表达的总阳性率分别为70.67%、57.33%、46.67%和36.00%,在115例T-NHL中表达的总阳性率分别为81.74%、44.35%、46.09%和40.00%,其中bcl-2表达在B-NHL和T-NHL之间差异有显著性(P=0.045);②随着B-NHL生物侵袭性的增强,survivin表达率和表达强度升高(P=0.001),bcl-2表达率和表达强度下降(P=0.018);③在低中度侵袭组中,随着NHL生物侵袭性的增强,突变型p53表达率升高;在高侵袭组中p53的表达率反而降低;④随着NHL生物侵袭性的增强,Ki-67表达升高(P=0.014和P=0.002).结论 ①survivin是判断NHL恶性及侵袭性有意义的指标,联合检测survivin和bcl-2蛋白的表达情况对判断B-NHL的侵袭性可能有互补作用;②p53表达可用于评价低中度侵袭性NHL的生物学行为;③Ki-67蛋白表达强度是评估NHL肿瘤细胞增殖的良好指标,它对NHL侵袭性的分级具有较为重要的参考价值.

    作者:马怡晖;林汉良;朱有凯 刊期: 2006年第04期

  • CDK4调控机制在肿瘤发生中的作用和意义

    肿瘤是在环境因素和遗传因素共同作用下,细胞周期发生紊乱、细胞失控性生长所致的一类疾病.细胞周期的演进受到多个因子的调控,这个调控网络的核心就是周期素依赖性激酶(cyclin dependent kinases,CDKs).以CDKs为核心,细胞周期素对其进行正性调控,细胞周期素依赖性激酶抑制因子对其进行负性调控.在细胞周期的G1期,细胞接受各种信号的刺激以后,是进入DNA复制阶段为以后的有丝分裂做准备,还是退出细胞周期进入休眠期G0主要是由CDKs来决定的.G1期的后期是一个关键的时期,被称为G1-S期检查点.在分子水平上,这一检查点是由Rb-E2F途径所介导的.这一途径受到依赖cyclin D1的CDK4/6和依赖cyclin E的CDK2蛋白的共同调控[1].

    作者:李娟;吴平平;姜叙诚 刊期: 2006年第04期

  • 冷冻切片的几点技巧

    1 肪肪及富含脂肪的组织切片脂肪及富含脂肪的软组织、畸胎瘤头结节组织等,因水分含量少,不易冻硬,难以切片.将此类标本的组织块夹固于一自制的金属网架内(或在不锈钢组织脱水盒内垫一层脱脂棉,防止组织卷曲)置入液氮罐内的液氮(-196 ℃)内速冻20~40 s,用镊子取出后包埋固定于组织托盘上,在组织四周涂少许OCT将其冻结、切片,染色.

    作者:耿少卿;解丽梅;刘亚敏;苗琴 刊期: 2006年第04期

  • 婴儿色素性神经外胚瘤1例报道并文献复习

    目的 探讨婴儿色素性神经外胚瘤的临床病理特征、免疫组化、诊断和鉴别诊断要点.方法 对1例婴儿色素性神经外胚瘤进行组织学和免疫组化观察和文献复习.结果 婴儿色素性神经外胚瘤好发于1岁以内的婴儿,肿瘤多见于上颌骨和颅骨,表现为浸润性和溶骨性破坏.组织学上显示大的并含不等量色素颗粒的上皮样细胞和小的神经母细胞样细胞.免疫组化显示CK、HMB-45、S-100蛋白、NSE在上皮样细胞呈阳性表达,小圆形瘤细胞S-100蛋白、NSE阳性或部分阳性.肿瘤彻底切除,随访3年未发现转移和复发.结论 婴儿色素性神经外胚瘤是一种少见的起源于神经嵴细胞的肿瘤,具有特征性的临床病理改变,需要和神经母细胞瘤、恶性黑色素瘤及其它小圆细胞肿瘤鉴别,生物学行为属于潜在恶性或低度恶性肿瘤,彻底切除预后良好.

    作者:林隆;汤宏峰;肖凤春;顾伟忠 刊期: 2006年第04期

  • p53、p21ras和connexin43蛋白在卵巢浆液性囊腺癌中的表达及意义

    卵巢癌的发生是多基因联合作用的结果,其中包括癌基因、抑癌基因、细胞-细胞间信息交流基因的改变等.本实验旨在分析上述基因和蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达变化及其相互关系,以探讨肿瘤发生过程中不同分子的联合作用.

    作者:廖冰;薛玲;车丽洪;吴惠茜 刊期: 2006年第04期

  • 大脑畸胎瘤伴颅内胎中胎

    例1,女,35岁,孕39周,因不规则阴道流血2天入院.查体:宫高39 cm,腹围108 cm,头先露,胎位右枕位.B超示:胎头位于下腹部且明显增大,约18.4 cm×14.4 cm×16.8 cm,脑组织失去正常形态和结构,呈囊实性,实性部分约14.0 cm×12.2 cm×9.7 cm,内部回声不均,有透声区,呈蜂窝样,其周围无回声区宽度4.5 cm.胎盘位于子宫前壁,Ⅲ级,羊水指数为7.9 cm,脐动脉收缩大流速与舒张期流速比值为3.0.B超提示:胎儿大脑肿瘤,晚期妊娠.胎儿出生不久死亡.

    作者:袁苏娜;朱先存;严家春 刊期: 2006年第04期

  • 介绍一种检测心肌及脑坏死组织的方法

    在病理尸体解剖及实验动物病理研究中,心肌梗塞早期的组织学诊断是一个经常遇到的问题.在发生心肌梗塞后大约12 h之内,在HE染色的切片上很难观察到早期心肌的变化,需要肉眼判断心肌梗塞和脑组织早期缺血、缺氧所引起的组织损伤面积范围,这是病理诊断中的难题.尸检时,往往可以在一小片新鲜的心肌组织中发现较早期的病变;也可采用新鲜组织的冷冻切片观察,即梗塞的肌纤维发生早期的变化之一是细胞质内酶的丢失.经过我们的实验摸索,现推荐一种对急性缺血、缺氧引起梗塞的心肌及脑组织直接染色的敏感便捷的方法[1-6],这种方法可以比较准确地肉眼观察心肌及脑梗塞的范围,对病理大体标本诊断和科研方面有一定的实际应用意义.

    作者:张勇;张盛忠 刊期: 2006年第04期

  • 胃Dieulafoy病2例

    例1,男性,60岁,上腹部隐痛3年余,加重伴有黑便近半月.实验室检查:Hb 69.7g/L,RBC 2.44×1012/L;X线示胃小弯黏膜增粗、纠集、充盈缺损,提示溃疡;胃镜示胃小弯直径3 cm溃疡,中心呈搏动性喷射状出血,高频电凝止血失败.行剖腹探查术,术中见溃疡位于小弯侧胃角处,4 cm×3 cm,中间凹陷,周围堤状,质硬,行胃大部切除术,术后病情好转出院.

    作者:司海鹏;赖仁胜 刊期: 2006年第04期

  • 软骨样脂肪瘤1例报道及文献复习

    目的 探讨软骨样脂肪瘤的临床、病理学特点和鉴别诊断.方法 报道1例右小腿软骨样脂肪瘤的临床资料、光镜、组化、免疫组化及电镜观察结果,结合文献讨论.结果 镜下见肿瘤由3种成分以不同比例混合构成:①较成熟脂肪细胞体积小的单泡状和多泡状脂肪母细胞,胞质淡染为主,少数细胞呈嗜酸性,核形多样,无异型性及核分裂象,排列成片状和巢状;②脂肪母细胞间黏液透明性软骨样基质;③多少不等的成熟脂肪细胞.PAS染色见脂肪母细胞的胞质内含许多可被淀粉酶消化的深红染颗粒,提示存在糖原.AB染色见黏液透明性软骨样基质呈阳性反应,并部分耐透明质酸酶消化,提示含有硫酸软骨素.脂肪母细胞和成熟脂肪细胞表达S-100蛋白,其中脂肪母细胞对S-100蛋白的表达与脂肪母细胞分化成熟程度相关.电镜观察可见处于不同发育阶段的脂肪母细胞,脂肪母细胞周围被絮状的软骨样基质围绕.结论 软骨样脂肪瘤是一种十分罕见的良性脂肪细胞肿瘤的特殊类型,具有独特的组织学形态,应注意与黏液型脂肪肉瘤和骨外黏液样软骨肉瘤等肿瘤鉴别.

    作者:成元华;郭立新;杨光华;李俸媛;廖殿英 刊期: 2006年第04期

  • 星形细胞瘤组织中缺氧诱导因子-1α、VEGF、iNOs的表达及其与MVD的关系

    目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与诱生型一氧化氮合酶(iNOs)、血管内皮生长因子(VEGF)在脑星形细胞瘤中的表达以及缺氧与血管形成的生物学意义.方法 采用SP免疫组化法,检测HIF-1α、iNOs和VEGF在59例不同病理分级脑星形细胞瘤组织中的表达,CD34标记血管内皮细胞并计数微血管密度(MVD),分析它们与临床病理参数的关系.结果 ①59例脑星形细胞瘤组织中,HIF-1α、iNOs、VEGF表达的阳性率分别为47.5%(28/59)、71.2%(42/59)和74.6%(44/59),其中HIF-1α、VEGF与病理分级有统计学意义(P<0.05);②HIF-1α、VEGF均与iNOs蛋白表达存在相关性(P<0.01);③iNOs、脑肿瘤VEGF与MVD值之间均存在正相关(P<0.05).结论 HIF-1α、iNOs、VEGF在脑星形细胞瘤中对缺氧的适应及多血管体系的形成起重要作用;iNOs可能协同HIF-1α上调VEGF的表达.

    作者:谢芳;邓海贞;顾永平;任苏勤;蒋栋毅;吴德明 刊期: 2006年第04期

  • 膀胱假肉瘤性肌纤维母细胞增生

    炎性假瘤、假肉瘤样纤维黏液性肿瘤(PSFMT)和手术后梭形细胞结节(PSCN)是膀胱少见的病变.尽管这些病变病理机制不明,但其组织形态学比较相似.PSMFT和PSCN是否应该被认为是一种同一的疾病,以及它们是作为一种肿瘤性疾病还是反应性增生还存在争议.

    作者:Harik L R;Merino C;Coindre J;黄文斌 刊期: 2006年第04期

  • 腹腔软组织平滑肌肿瘤临床病理分析

    目的 探讨腹腔软组织平滑肌肿瘤临床病理、免疫组化、超微结构特点及鉴别诊断.方法 用desmin、α-SMA、MSA以及CD117、CD34为主的一组抗体对腹腔软组织原诊断为平滑肌瘤、平滑肌母细胞瘤及平滑肌肉瘤等病例进行研究,获得34例腹腔、系膜及腹膜后平滑肌肿瘤,其中2例行超微结构观察.结果 男性8例,女性26例,年龄26~77岁,平均47.6岁,中位年龄48岁,其中腹膜后28例,肠系膜4例,腹腔2例,肿瘤直径5~18 cm,平均9.86 cm.梭形细胞型32例,其中1例伴有反应性破骨样巨细胞,1例有高度恶性软组织肉瘤区域(即去分化平滑肌肉瘤),上皮型和混合型各1例.此组抗体表达分别为desmin(21/22)、α-SMA(21/21)、MSA(21/21)、CD117(1/21)、CD34(1/21)、S-100蛋白(3/21)、PGP9.5(2/21).超微结构可见基板、质膜下连续的微饮泡、胞质内丰富的密体和密斑,而细胞器较少.其中4例检测c-kit基因11号外显子序列,均为野生型.平滑肌瘤4例,其中2例分别健在5年和10年;交界性1例;平滑肌肉瘤29例,获访13例,11例(85.0%)在3年内复发、转移或死亡,1例5年后死亡,仅1例无瘤生存10年.结论 腹腔软组织平滑肌肿瘤主要发生于腹膜后,女性多见,以恶性居多,肿瘤性坏死、核分裂象≥4/50 HPF及细胞明显异型性对判断恶性有重要参考价值.需与相同部位的胃肠道外间质瘤、恶性神经鞘膜瘤等鉴别.

    作者:侯英勇;谭云山;许建芳;王岫南;宿杰·阿克苏;周燕南;曾海英;高峰;郑爱华;朱雄增 刊期: 2006年第04期

  • 上皮内瘤变在消化道病理诊断中的应用

    上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia, IEN)是一种以形态学改变为特征的上皮性病变,包括组织结构和细胞形态学改变,伴随细胞增殖动力学和细胞分化的异常.这种病变有基因的克隆性性改变,并有进展为浸润性病变的倾向.目前大多数学者将上皮内瘤变视为异型增生的同义词,但两者在所及的范围和传统定义上略有差异.可以根据程度的不同将上皮内瘤变分为低级别和高级别上皮内瘤变.

    作者:来茂德 刊期: 2006年第04期

临床与实验病理学杂志

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主办:安徽医科大学;中华医学会安徽分会