王翠芝；周小鸽；黄受方；张彦宁
目的 应用组织芯片制作一种高效方便的免疫组化阳性对照片.方法 选择60例不同病变不同抗体染色的免疫组化阳性片和相应的组织蜡块,使用组织芯片制备仪制成组织芯片蜡块,经过连续切片,共获得150张组织芯片,每张组织芯片包含77个组织芯点位,每个组织点的直径为0.6 mm,芯片中组织所占面积为0.8 cm ×0.5 cm.每张芯片至少包含了50种常见的抗原.然后将常规工作中测试片裱贴在同一张芯片组织的旁边,同时进行免疫组化染色.结果 常见的数10种抗体染色,总能在芯片中出现至少1个阳性点位,其余点位则成为了阴性对照.旁边的测试组织是否阳性有了明确的对照.结论 与传统的阳性对照片相比,组织芯片阳性对照片具有更高的效率,参考值更多,更科学,并且简便易行.
作者：王翠芝；周小鸽；黄受方；张彦宁 刊期： 2006年第04期
目的 探讨腹腔软组织平滑肌肿瘤临床病理、免疫组化、超微结构特点及鉴别诊断.方法 用desmin、α-SMA、MSA以及CD117、CD34为主的一组抗体对腹腔软组织原诊断为平滑肌瘤、平滑肌母细胞瘤及平滑肌肉瘤等病例进行研究,获得34例腹腔、系膜及腹膜后平滑肌肿瘤,其中2例行超微结构观察.结果 男性8例,女性26例,年龄26～77岁,平均47.6岁,中位年龄48岁,其中腹膜后28例,肠系膜4例,腹腔2例,肿瘤直径5～18 cm,平均9.86 cm.梭形细胞型32例,其中1例伴有反应性破骨样巨细胞,1例有高度恶性软组织肉瘤区域(即去分化平滑肌肉瘤),上皮型和混合型各1例.此组抗体表达分别为desmin(21/22)、α-SMA(21/21)、MSA(21/21)、CD117(1/21)、CD34(1/21)、S-100蛋白(3/21)、PGP9.5(2/21).超微结构可见基板、质膜下连续的微饮泡、胞质内丰富的密体和密斑,而细胞器较少.其中4例检测c-kit基因11号外显子序列,均为野生型.平滑肌瘤4例,其中2例分别健在5年和10年;交界性1例;平滑肌肉瘤29例,获访13例,11例(85.0%)在3年内复发、转移或死亡,1例5年后死亡,仅1例无瘤生存10年.结论 腹腔软组织平滑肌肿瘤主要发生于腹膜后,女性多见,以恶性居多,肿瘤性坏死、核分裂象≥4/50 HPF及细胞明显异型性对判断恶性有重要参考价值.需与相同部位的胃肠道外间质瘤、恶性神经鞘膜瘤等鉴别.
作者：侯英勇；谭云山；许建芳；王岫南；宿杰·阿克苏；周燕南；曾海英；高峰；郑爱华；朱雄增 刊期： 2006年第04期
子宫类似卵巢性索肿瘤(uterine neoplasms with sex-cord-like elements,UTROSCTs)是发生在子宫的比较少见的肿瘤,由Clement和Scully于1976年初次报道[1].此后陆续有文献报道,迄今国外报道总共56例,国内尚未见文献报道,但国内报道过子宫间质肉瘤伴性索样分化[2～4].我们报道1例子宫类似卵巢性索肿瘤,并复习相关文献,对此肿瘤的临床病理特点、免疫组化、电镜所见、细胞遗传学、治疗及鉴别诊断等方面做一简要介绍,以促进对该肿瘤的认识.
作者：黄艳；薛玲；高秋 刊期： 2006年第04期
随着人类基因组图谱的完成、蛋白质组学技术的飞速发展以及用于蛋白质鉴定的生物信息学的不断完善,蛋白质组学研究已经成为鉴定疾病相关标记和治疗靶点的有效工具.根据研究目的和研究手段的不同,蛋白质组学又分为表达蛋白质、结构蛋白质[1]和功能蛋白质组学[2].表达蛋白质组学研究细胞内表达的蛋白质种类,双向凝胶电泳是主要的研究方法.结构蛋白质组学研究蛋白的结构,核磁共振和X射线是比较常用的研究方法.功能蛋白质组学是以细胞内蛋白的功能为研究目的,研究内容包括蛋白的糖基化、磷酸化及蛋白的相互作用即信号转导通路的研究等.每一部分内容都有不同的研究方法.本文主要讨论信号转导研究中功能蛋白质组学的研究策略.
作者：王英红；来茂德 刊期： 2006年第04期
目的 探讨软骨样脂肪瘤的临床、病理学特点和鉴别诊断.方法 报道1例右小腿软骨样脂肪瘤的临床资料、光镜、组化、免疫组化及电镜观察结果,结合文献讨论.结果 镜下见肿瘤由3种成分以不同比例混合构成:①较成熟脂肪细胞体积小的单泡状和多泡状脂肪母细胞,胞质淡染为主,少数细胞呈嗜酸性,核形多样,无异型性及核分裂象,排列成片状和巢状;②脂肪母细胞间黏液透明性软骨样基质;③多少不等的成熟脂肪细胞.PAS染色见脂肪母细胞的胞质内含许多可被淀粉酶消化的深红染颗粒,提示存在糖原.AB染色见黏液透明性软骨样基质呈阳性反应,并部分耐透明质酸酶消化,提示含有硫酸软骨素.脂肪母细胞和成熟脂肪细胞表达S-100蛋白,其中脂肪母细胞对S-100蛋白的表达与脂肪母细胞分化成熟程度相关.电镜观察可见处于不同发育阶段的脂肪母细胞,脂肪母细胞周围被絮状的软骨样基质围绕.结论 软骨样脂肪瘤是一种十分罕见的良性脂肪细胞肿瘤的特殊类型,具有独特的组织学形态,应注意与黏液型脂肪肉瘤和骨外黏液样软骨肉瘤等肿瘤鉴别.
作者：成元华；郭立新；杨光华；李俸媛；廖殿英 刊期： 2006年第04期
目的 探讨少突胶质细胞肿瘤微卫星变异的遗传和分子特性及其与临床预后的关系.方法 26例少突胶质细胞瘤和25例伴有少突胶质细胞瘤成分的胶质母细胞瘤成对的血和肿瘤标本DNA提取后,进行微卫星不稳定性分析染色体1、19q和10q杂合性缺失.结果 54%少突胶质细胞瘤检出1p LOH,58%检出19q LOH,35%检出10q LOH, 其中50%间变性少突胶质细胞瘤出现10q LOH.1p/19q LOH相伴存,二者密切相关(P＜0.000 1);40% GBMO检出1p LOH,仅4例1p LOH伴10q LOH;60%检出19q LOH,64%检出10q LOH.结论 1p和19q LOH是少突胶质细胞瘤分子和遗传特性之一,并且与化疗敏感和预后好有关,10q LOH是少突胶质细胞瘤进展标志.1p LOH与长PFS有关,10q LOH与短PFS有关.GBMO分子表型不同于GBM.
作者：何杰；郑声琴；乔颖娟；姚青；郭庆明；魏晓莹；黄培林 刊期： 2006年第04期
1 肪肪及富含脂肪的组织切片脂肪及富含脂肪的软组织、畸胎瘤头结节组织等,因水分含量少,不易冻硬,难以切片.将此类标本的组织块夹固于一自制的金属网架内(或在不锈钢组织脱水盒内垫一层脱脂棉,防止组织卷曲)置入液氮罐内的液氮(-196 ℃)内速冻20～40 s,用镊子取出后包埋固定于组织托盘上,在组织四周涂少许OCT将其冻结、切片,染色.
作者：耿少卿；解丽梅；刘亚敏；苗琴 刊期： 2006年第04期
卵巢癌的发生是多基因联合作用的结果,其中包括癌基因、抑癌基因、细胞-细胞间信息交流基因的改变等.本实验旨在分析上述基因和蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达变化及其相互关系,以探讨肿瘤发生过程中不同分子的联合作用.
作者：廖冰；薛玲；车丽洪；吴惠茜 刊期： 2006年第04期
患有Barrett食管(BE)、溃疡性结肠炎(UC)和克隆病(CD)患者在内窥镜检查发现有早期癌前病变时是需要处理的.处理的方法主要取决于内镜黏膜活检标本对异型增生的类型、级别和范围的形态学评价.在这些疾病中异型增生的存在是发展成腺癌的危险性增加的有用的预测因子.
作者：Dorer R；Odze R D；黄文斌 刊期： 2006年第04期
例1,男性,60岁,上腹部隐痛3年余,加重伴有黑便近半月.实验室检查:Hb 69.7g/L,RBC 2.44×1012/L;X线示胃小弯黏膜增粗、纠集、充盈缺损,提示溃疡;胃镜示胃小弯直径3 cm溃疡,中心呈搏动性喷射状出血,高频电凝止血失败.行剖腹探查术,术中见溃疡位于小弯侧胃角处,4 cm×3 cm,中间凹陷,周围堤状,质硬,行胃大部切除术,术后病情好转出院.
作者：司海鹏；赖仁胜 刊期： 2006年第04期
在前列腺活检中,经常会碰到组织学类似于前列腺癌(PA)的病变,有时靠HE切片难以诊断.PA的标记物p504s具有较佳的特异性和敏感性,尤其是与34βE12联合标记,对鉴别前列腺良恶性病变有很大帮助.
作者：李昌水；钟国平；赵丹华 刊期： 2006年第04期
目的 克隆人抑癌基因PTEN全长cDNA,构建其真核表达载体并检测其在人肝癌细胞HepG2中的表达.方法 采用RT-PCR法从人正常肝组织中扩增PTEN全长cDNA,将之与pMD18-T Simple Vector连接、测序, 获得PTEN基因.将该基因与pcDNA3.1(+)载体连接,构建pcDNA3.1-PTEN真核表达载体.用该载体转染HepG2细胞,RT-PCR检测PTEN的表达. 结果酶切和测序证实PTEN基因克隆和真核表达载体构建成功.HepG2-PTEN细胞中PTEN mRNA的表达显著高于未转染的HepG2细胞.结论 人抑癌基因PTEN在人肝癌细胞系HepG2细胞中能够高效、稳定地表达,为其在肝癌基因治疗研究中的应用奠定了基础.
作者：吴园园；张利；肖继贤；朱晓钰；纪军；孙喜琢；张众 刊期： 2006年第04期
用过碘酸-无色品红法与免疫组化SP法双重染色可同时显示胃肿瘤中癌细胞成分及组织中腺体所分泌的黏液成分,能更好的进行鉴别诊断.
作者：陈水平；郑伟；肖志芸 刊期： 2006年第04期
目的 研究非霍奇金淋巴瘤(non-Hndgkin's lymphoma,NHL)中survivin、bcl-2、bax和p53指标表达的情况,比较它们在B-NHL和T-NHL中的差异,探讨它们在临床病理实践中的应用价值.方法 应用免疫组化、原位凋亡检测及组织芯片技术对190例NHL进行检测.结果 ①survivin、bcl-2、bax、p53在75例B-NHL中表达的总阳性率分别为70.67%、57.33%、46.67%和36.00%,在115例T-NHL中表达的总阳性率分别为81.74%、44.35%、46.09%和40.00%,其中bcl-2表达在B-NHL和T-NHL之间差异有显著性(P=0.045);②随着B-NHL生物侵袭性的增强,survivin表达率和表达强度升高(P=0.001),bcl-2表达率和表达强度下降(P=0.018);③在低中度侵袭组中,随着NHL生物侵袭性的增强,突变型p53表达率升高;在高侵袭组中p53的表达率反而降低;④随着NHL生物侵袭性的增强,Ki-67表达升高(P=0.014和P=0.002).结论 ①survivin是判断NHL恶性及侵袭性有意义的指标,联合检测survivin和bcl-2蛋白的表达情况对判断B-NHL的侵袭性可能有互补作用;②p53表达可用于评价低中度侵袭性NHL的生物学行为;③Ki-67蛋白表达强度是评估NHL肿瘤细胞增殖的良好指标,它对NHL侵袭性的分级具有较为重要的参考价值.
作者：马怡晖；林汉良；朱有凯 刊期： 2006年第04期
目的 探讨Ki-67及肿瘤转移密切相关的血管内皮细胞生长因子(VEGF)与胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors, GIST)生物学行为分级的关系.方法 选取70例GIST蜡块构建组织芯片,采用免疫组化法联合检测Ki-67及VEGF,并结合病理形态学及生物学行为分级进行分析.结果 ①Ki-67阳性17例(阳性率24.3%),其中,极低度侵袭危险性(VLR)0/6例,低度侵袭(LR)危险性1/16例,中度侵袭危险性(IR)3/21例,高度侵袭危险性(HR)13/27例,HR组Ki-67表达与IR、LR及VLR组之间差异有显著性(χ2=13.61,P＜0.01);生物学行为分级与Ki-67表达呈正相关(r=0.435,P＜0.01).②VEGF阳性45例(阳性率64.3%),其中,VLR组(0/6例)的阳性表达率低于HR(22/27例)、LR(10/16例)及IR组(13/21例)(χ2=8.34,P＜0.01).梭形细胞型、混合细胞型和上皮样细胞型GIST的VEGF阳性率分别为51.2%(21/41)、82.4%(14/17)及83.3%(10/12),上皮样细胞型和混合细胞型的VEGF表达较梭形细胞型差异有显著性(χ2＝7.40,P＜0.01);VEGF的表达不但与生物学行为分级呈正相关(r=0.332,P＜0.05),而且与病理形态学分型呈正相关(r=0.263, P＜0.05).结论 Ki-67和VEGF的表达与GIST生物学行为关系密切,可作为GIST生物学行为的潜在评价指标.
作者：汪露祥；丁向东；杨枫；蒋振；吴献忠；薛花 刊期： 2006年第04期
目的 检测颅内原始神经外胚叶肿瘤(primitive neuroectodermal tumor, PNET)中TIG1(tazarotene induced gene-1)基因启动子的甲基化状态.方法 使用甲基化特异PCR(MSP)法检测25例原发髓母细胞瘤(medulloblastoma,MB)、9例原发幕上原始神经外胚叶肿瘤(supratentorial primitive neuroectodermal tumor,SPNET) 和7株PNET细胞系中TIG1的甲基化水平.用RT-PCR方法检测PNET细胞中TIG1的转录水平.并用去甲基化试剂处理PNET细胞,观察基因转录水平与甲基化状态间的关系.结果 原发MB及SPNET中TIG1启动子的异常甲基化率分别为40%(10/25)和44%(4/9).该基因在PNET中的甲基化异常是肿瘤特异性的.PNET细胞系中均有TIG1高甲基化,并伴有转录水平的表达减少或丢失(7/7).TIG1的表达水平与启动子甲基化状态呈明显负相关.并且,这种相关性得到去甲基化试剂处理实验的支持.经去甲基化试剂5-aza-2′-deoxycytidine 处理的全部细胞系中TIG1的表达都得到了恢复.结论 大部分PNET细胞系中都有TIG1表达的减少和缺失,且该基因缺失与启动子高甲基化密切相关.同时,TIG1的高甲基化率在原发PNET中也能检测到,提示TIG1可能在颅内PNET的肿瘤发生中起重要作用.
作者：常青；吴浩强 刊期： 2006年第04期
肿瘤是在环境因素和遗传因素共同作用下,细胞周期发生紊乱、细胞失控性生长所致的一类疾病.细胞周期的演进受到多个因子的调控,这个调控网络的核心就是周期素依赖性激酶(cyclin dependent kinases,CDKs).以CDKs为核心,细胞周期素对其进行正性调控,细胞周期素依赖性激酶抑制因子对其进行负性调控.在细胞周期的G1期,细胞接受各种信号的刺激以后,是进入DNA复制阶段为以后的有丝分裂做准备,还是退出细胞周期进入休眠期G0主要是由CDKs来决定的.G1期的后期是一个关键的时期,被称为G1-S期检查点.在分子水平上,这一检查点是由Rb-E2F途径所介导的.这一途径受到依赖cyclin D1的CDK4/6和依赖cyclin E的CDK2蛋白的共同调控[1].
作者：李娟；吴平平；姜叙诚 刊期： 2006年第04期
目的 探讨人类微小病毒B19感染(parvovirus B19, B19)在桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)发生中的作用.方法 对32例手术切除的HT患者甲状腺组织及16例甲状腺腺瘤患者腺瘤旁正常甲状腺组织,分别用原位杂交法(ISH)和免疫组化(IHC) SP法检测B19病毒DNA和病毒蛋白的表达.结果 B19 ISH阳性信号同时来源于甲状腺滤泡上皮细胞和间质浸润的淋巴细胞,而IHC阳性信号大多表达于增生甲状腺滤泡上皮细胞,少数表达于间质浸润的淋巴细胞.在HT中,ISH和IHC阳性率分别为71.9%(23/32)和56.3%(18/32),而腺瘤旁正常甲状腺组织中,阳性率分别为12.5%(2/16)和6.25%(1/16),两者比较差异有统计学意义(ISH:χ2=12.783,P=0.000;IHC:χ2=9.158,P=0.001).结论 HT患者甲状腺组织B19感染率明显高于腺瘤旁正常甲状腺组织,提示HT可能是一种新的B19相关性人类疾病,B19感染在桥本甲状腺炎的发生中可能起重要的作用.
作者：王娟红；黄高昇；张伟平；王頔；王文清；王璐；王哲；胡沛臻；张伟 刊期： 2006年第04期
目的 探讨胰岛素样生长因子Ⅱ mRNA结合蛋白IMP1在食管癌和贲门癌及癌前病变组织的表达变化特征及其生物学意义.方法 采用免疫组化ABC法检测123例食管和贲门癌及癌前病变组织IMP1蛋白的表达状况和特征.结果 食管:IMP1在正常鳞状上皮组织表达高(100%),并随病变进展,阳性表达率呈下降趋势,正常食管上皮与基底细胞过度增生(BCH,91.67%)、不典型增生(DYS,85.71%)和鳞状细胞癌(SCC,83.33%)之间差有异显著性(P＜0.05),且BCH与SCC之间阳性表达率差异明显(P＜0.05).贲门:IMP1在各级病变组织均有不同程度表达,不典型增生组织(DYS,83.33%%)阳性率高,表达低是慢性萎缩性贲门炎组织(CAG,54.55%),DYS与正常贲门腺上皮(61.11%)、CAG和贲门腺癌(GCA,61.90%)之间差异有显著性(P＜0.01).IMP1表达率与食管鳞癌和贲门腺癌分化程度无相关性(P＞0.05).结论 IMP1蛋白表达变化是食管癌、贲门癌和癌前病变组织常见的分子事件,可能在食管鳞癌和贲门腺癌癌变过程中起一定作用.
作者：杜芳；王立东；焦新英；孙哲；高珊珊；范宗民；何欣；郭涛；齐义军；余炜伟；王智卿；江亚南；常志伟；李吉林；常扶保；郭花芹；尹艳春；牛牧；李江曼 刊期： 2006年第04期
目前,PCR常用于新鲜组织或细胞提取标本中的核酸分子的检测,较少用于检测石蜡包埋的陈旧组织中的DNA,其主要原因是后者核酸的提取较为困难.针对这种情况,我们在对文献报道的几种石蜡包埋组织提取DNA的方法进行了比较的基础上,进行了改进,提高了石蜡包埋组织提取DNA进行PCR的阳性率,现介绍如下.
作者：朱丽华；李琳；章广玲；周天戟 刊期： 2006年第04期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
