韦金英；韩彩丽；宋伟庆；张轶华；陈怡；刘玉
目的 探讨空气细颗粒物(PM2.5)与结节病之间的关系.方法 收集下列病例的石蜡包埋组织标本:结节病49例,因肺外疾病死亡的成人尸检肺标本10例,胎儿尸检肺标本10例.标本行(1)HE染色,观察肉芽肿及尘细胞;(2)Warthin-Starry(W-S)银染色,显示细胞内的PM2.5;(3)免疫组化染色标记肉芽肿和尘细胞;(4)制作超薄切片,在透射电镜下观察证实细胞内的PM2.5.结果 经W-S染色,在结节病肉芽肿细胞内观察到明显的PM2.5,并在电镜观察中得到进一步的证实,肉芽肿细胞和尘细胞CD68抗体标记阳性.结论 结节病肉芽肿细胞内有PM2.5,为结节病空气颗粒物相关学说提供了形态学证据,提示结节病可能与PM2.5有关.
作者：岳常丽；刘红刚 刊期： 2006年第05期
患者男性,58岁,因咽痛伴涕中带血半年余入院.体检:口咽部黏膜充血明显,舌腭弓充血,双侧扁桃体Ⅰ度肿大,左侧呈暗红色,右侧呈暗紫色,与前后弓无粘连,咽后壁可见增生的淋巴滤泡.间接鼻咽镜下见鼻咽顶壁偏后侧一暗红色椭圆形新生物,直径约1 cm,表面红染,质软.分别取右侧扁桃体及鼻咽顶壁两处新生物,送病检.
作者：王宁；李冬洁；石群立；周晓军；李南云；孙桂勤；马恒辉 刊期： 2006年第05期
TRAIL作为一种新发现的细胞凋亡诱导分子,可诱导多种肿瘤细胞发生凋亡,而对正常细胞无明显毒性作用.TRAIL还可与化、放疗协同作用,逆转肿瘤细胞对药物、放射线的耐受性,使其凋亡率明显增加,因而TRAIL在难治性肿瘤的治疗中具有良好的应用前景.然而,并非所有肿瘤细胞都对TRAIL敏感.细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性,是多种内源性因素共同作用的结果,本文从诱骗受体、NF-κB、c-FLIP、IAPs与Smac/DIABLO、bcl-2蛋白家族等几个方面综述了国内外近年来对TRAIL敏感性影响因素的研究进展.
作者：叶子茵；林汉良 刊期： 2006年第05期
目的 探讨孕妇吸烟对胎盘影响的组织学变化.方法 标本取自妊娠早期人工流产胎盘,行常规和血管FⅧRAg免疫组化染色,观察妊娠早期胎盘组织学变化.孕妇以吸烟和不吸烟相匹配的方法 分为吸烟组和不吸烟组.结果 吸烟组中胎盘的炎症、绒毛间质内造血灶、绒毛表面和间质中的合体细胞结与不吸烟组相比,差异有显著性.结论 吸烟孕妇胎盘蜕膜炎症的发生率较高,绒毛间质内造血灶、绒毛表面和间质中的合体细胞结与不吸烟组相比,差异有显著性.
作者：张祥盛；张磊磊；张燕；李冰 刊期： 2006年第05期
目的 观测甲酰肽受体(formylpeptide receptor,FPR)在人恶性胶质瘤细胞系U87细胞裸鼠脑原位移植瘤组织中的表达,以及与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨FPR在恶性胶质瘤血管生成过程中的作用.方法 培养U87细胞,以立体定向注射技术制作U87裸鼠脑原位移植瘤模型;采用间接免疫荧光染色在激光共聚焦显微镜下分别观测FPR在U87细胞和移植瘤组织的表达;免疫组化方法 检测VEGF在U87细胞裸鼠脑移植瘤上的表达.结果 培养的U87细胞及其原位移植瘤组织均可见FPR表达,定位于瘤细胞胞膜,VEGF阳性着色主要位于胞质,两者阳性表达程度呈正相关性.结论 人恶性胶质瘤细胞系U87细胞裸鼠脑原位移植瘤组织存在FPR表达,与VEGF的产生密切相关,在胶质瘤血管生成过程中可能起重要作用.
作者：刘宏；卞修武；赵雯；陈代伦；陈剑鸿；冯玉慧；徐承平 刊期： 2006年第05期
目的 探讨非特异性类固醇细胞瘤的临床、病理学特征,以及诊断、鉴别诊断和治疗方法 .方法 对1例非特异性类固醇细胞瘤进行HE和免疫组化EliVision法染色,并复习文献.结果 肿瘤呈实性,境界清楚,偶尔呈分叶状.其肿瘤细胞的形态大致为两种,一种为具有嗜酸胞质颗粒的细胞,另一种为胞质透亮的细胞.此肿瘤的恶性程度与肿瘤大小、核非典型性程度、核分裂象多少、出血、坏死等有关.肿瘤细胞免疫组化α-inhibin、calretinin、Melan-A阳性表达.非特异性类固醇细胞瘤需要与广泛黄素化的颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤、富于脂质的Sertoli细胞瘤和原发性或继发性的黑色素瘤相鉴别.治疗方法 主要取决于肿瘤的良恶性.结论 非特异性类固醇细胞瘤占类固醇细胞肿瘤的56%,是类固醇细胞肿瘤中常见的类型,免疫组化有助于诊断.
作者：王超；卢晓梅；陆鸣；周小鸽；黄受方 刊期： 2006年第05期
Runt区域转录因子也称PEBP2/CBF(polyomavirus enhancer-core binding protein 2/core binding factor)转录因子家族,是TGF-β超家族信号重要的靶目标,在哺乳动物发展中扮演重要角色.它由Runx基因编码的α亚基和一个由Cbfβ基因编码的β亚基组成.α亚基内含有一段由128个氨基酸组成的高度保守域,有两个不同的功能:与DNA结合的能力和与β亚基相互作用的功能,其保守域叫Runt结构域(Runt domain,RD),因与果蝇Runt蛋白的一个区域同源而得名[1].
作者：张雪妍；张煦 刊期： 2006年第05期
乳腺纤维瘤病(韧带样瘤)少见,1923年首先由Nichols[1]报道.国外文献报道较多,国内仅见1例报道[2].在新版WHO乳腺肿瘤分类中[3],将其定义为病变来源于乳腺实质内的纤维母细胞和肌纤维母细胞,具有局部侵袭性,无转移潜能,须排除胸部筋膜来源的纤维瘤病累及乳腺.
作者：陈定宝；戴林；宋秋静；阚秀 刊期： 2006年第05期
目的 动态观察CD31、MMP2、MMP9、Cathepsin D在黑色素移植瘤血管生成拟态形成(vasculogenesis mimicry,VM)中的表达.方法 制作小鼠黑色素移植瘤动物模型,成瘤后每天随机抽取1只小鼠处死,共12天,获得肿瘤样本114例;HE染色、CD31、Cathepsin D、MMP2、MMP9免疫组化染色和PAS染色.结果 在移植瘤形成的第1～8天,肿瘤组织内存在VM;第9～12天移植瘤中的VM被内皮依赖性血管替代;VM周围肿瘤细胞中CD31、MMP2阳性百分率高于远离VM区域的阳性百分率;内皮依赖性血管周围肿瘤细胞CD31阳性百分率与远离内皮依赖性血管区域的阳性百分率之间存在差别;VM周围肿瘤细胞MMP9阳性百分率高于内皮依赖性血管周围的阳性百分率;VM密度与VM周围肿瘤细胞CD31、Cathepsin D、MMP2阳性百分率之间存在相关;内皮依赖性血管密度只与内皮依赖性血管周围肿瘤细胞中CD31阳性百分率之间存在相关.结论 移植瘤中VM是暂时性血液供应方式,渐被内皮依赖性血管替代;CD31、Cathepsin D、MMP2、MMP9均与黑色素移植瘤VM形成有关,其中CD31、MMP2作用尤其重要.
作者：张凡；赵秀兰；刘易欣；孙保存；张诗武 刊期： 2006年第05期
肿瘤是一类多步骤发生、多基因突变所致的细胞克隆性、进化性疾病,其基本的特征是细胞失控性生长.cyclins和CDKs直接参与细胞周期调控,它们的异常表达可使细胞周期启动、运行和终止的异常,使细胞增殖过多、凋亡减少,导致肿瘤的发生.有关cyclin E、cyclin A和CDK2蛋白在各种组织类型卵巢生殖细胞肿瘤(germ cell tumor of ovary,GCTO)中表达的研究少见报道.本研究旨在探讨cyclin E、cyclin A和CDK2在GCTO中的表达及其相关性.
作者：邹向阳；王华新；范姝君；张秀蓉；刘丹；孙国超；李连宏 刊期： 2006年第05期
患者女性,43岁,因发现左侧乳房包块3年并逐渐增大入院.3年前发现左侧乳房如小核桃大小的包块,无压痛、不适及发热.因不影响正常生活,未进行治疗,近3个月感到包块有轻微疼痛,遂前往当地医院查B超示:左侧乳腺囊性占位病变(考虑囊肿).术中见左侧乳房内上象限一包膜完整约3 cm×5cm大小的包块,质地中,钳夹分离包块,见内有多个大小不等,如玻璃球样灰白半透明囊性物,0.2 cm×0.1 cm～2 cm×2 cm,质软,外囊壁完整,钳夹包块组织,在钳上完整切除包块内外囊组织,冷冻切片报告:(左侧乳腺)细粒棘球蚴.术后活体组织病理诊断:(左侧)乳腺包虫囊肿(细粒棘球蚴).
作者：祁文；祝新丽；雷新玲；练惠琴；黄晓莉 刊期： 2006年第05期
目的 探讨Annexin Ⅰ(AnxⅠ)蛋白在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌发生、发展和转移的关系.方法 应用SP免疫组化法检测95例大肠癌及35例正常大肠黏膜组织中AnxⅠ蛋白的表达情况.结果 正常组AnxⅠ蛋白不表达,大肠癌无淋巴结转移组和淋巴结转移组Anx Ⅰ蛋白表达率分别为28.6%(10/35)和53.3%(32/60),三组间表达差异具有显著性(P＜0.01);其中,转移组表达率高于无转移组(P＜0.05),无转移组表达率高于正常组(P＜0.01).其表达与淋巴结转移呈正相关(P＜0.05),但与组织学分型及病理分级无关(P＞0.05).大肠癌转移组淋巴结转移癌Anx Ⅰ蛋白表达率(42.9%,15/35)较原发癌(51.4%,18/35)低,但二者差异无显著性(P＞0.05).结论 Anx Ⅰ蛋白表达上调与大肠癌发生发展和转移密切相关,可作为反映大肠癌生物学行为和判断预后的重要指征.
作者：曲利娟；梁莉；丁彦青 刊期： 2006年第05期
嗜酸性粒细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)是一种很少见的胃肠道疾病,现报道10例并进行讨论.
作者：于民；齐雪岭；吴叶菊；周晓芹；孙勇 刊期： 2006年第05期
目的 观察hsMAD2过表达以及联合Nocodazole处理对HepG2细胞的生长和细胞周期的影响.方法 将人全长hs-MAD2基因经脂质体包裹转染肝细胞肝癌HepG2细胞,经G418筛选期获得转基因癌细胞克隆,采用免疫细胞化学法、Western blot方法 检测hsMAD2的表达情况.观察细胞形态、测量生长曲线和分裂指数曲线,观察hsMAD2基因对HepG2细胞生长和细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测HepG2细胞周期的变化.然后观察在纺锤体阻滞剂50 nmol/L Nocodazole作用下,hs-MAD2对HepG2细胞的影响.结果 稳定表达外源性hsMAD2蛋白的HepG2细胞生长速度和细胞增殖能力并无变化;流式细胞仪检测结果 显示HepG2-hsMAD2细胞周期G2、S期比例增加,而G1期细胞比例下降,但差异无显著性.经过nocodazole处理后,HepG2-hsMAD2细胞生长速度下降,差异具有显著性,细胞周期出现G2期阻滞.相反,HepG2在受到Nocodazole处理后无明显变化.结论 单纯过表达外源性hsMAD2对细胞无影响.由于hsMAD2蛋白发挥了细胞周期关卡作用,使受到Nocodazole破坏作用的细胞出现细胞周期的阻滞.
作者：李擒龙；王文亮；张晓晖；晏伟；成胜权；郭双平；王文勇；张志培；王丽；严晓昱；张静 刊期： 2006年第05期
患儿男性,11岁,因左胫骨上段肿痛1个月余而入院.患儿于1个多月前出现左胫骨上段疼痛,夜间加重,与活动无明显关系,无发热、盗汗及外伤史,未予以重视.症状渐加重,局部内侧隆起,疼痛明显,膝关节活动时加重伴低烧,在外院及我院行X线检查(图1)均示:左胫骨上段局限性骨密度减低,骨纹理模糊,边界不清,局部可见条状骨膜反应,胫骨上段内侧骨皮质破坏,诊断:左胫骨上段占位性病变.
作者：冯秀洁；卜宏建；南海斌；王维娜 刊期： 2006年第05期
影响免疫组化实验结果的因素很多,如检测系统灵敏度、抗原修复方法不同等.因此,免疫组化标准化和质量控制势在必行.现将我们的工作总结如下.
作者：高冬玲；郑湘予；张岚；陈奎生；李文才；张云汉 刊期： 2006年第05期
目前,免疫组化一般采用在一张切片上显示一种抗原成分的单免疫组化方法,这对于某种肿瘤内多种抗原成分表达及相互关系研究来讲,一是操作繁琐、耗时,二是相互间比较时存在取材和操作的不同,使获得的结果不够客观准确,我们经多次实验,成功地在同一切片上完成了膀胱癌组织细胞Ki-67、NET-1及新生血管CD34免疫组化三重染色,为研究同一组织细胞内多种抗原表达及其相互关系提供了可靠的方法.
作者：王平；董德平；张剑平；鄂群；陈莉 刊期： 2006年第05期
目的 探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及转录因子OCT2在胃癌中的表达及其与临床病理参数及预后的关系.方法 应用组织微阵列技术和免疫组化SP法检测99例胃癌组织中OPN蛋白与OCT2蛋白的表达情况.结果 99例胃癌中OPN蛋白及OCT2蛋白的阳性表达率分别为60.61%、54.55%;OPN蛋白表达与肿瘤大小、浸润深度、脉管侵犯、淋巴结转移及远处转移呈正相关;OCT2蛋白表达也与肿瘤大小、浸润深度、脉管侵犯、淋巴结转移及远处转移呈正相关;OPN蛋白表达与OCT2蛋白表达呈正相关;OPN及OCT2蛋白阳性表达病例的平均生存时间和5年生存率均明显低于阴性表达的病例.结论 OPN及OCT2蛋白表达可预测胃癌浸润和转移,是指导临床治疗及评估预后的有价指标.
作者：张巧英；姚根有；傅燕萍；赵仲生；张布衣；付琼 刊期： 2006年第05期
患者男性,43岁,因间歇性上腹部不适伴嗳气1年余入院.外院电子胃镜检查诊断为慢性食管炎,食管息肉,重度慢性活动性胃炎,为进一步治疗转入我院.入院查体:一般情况好,心、肺、腹未见异常.电子胃镜检查:食管下段隆起性病变,遂取活组织2块,病理诊断为鳞状上皮黏膜下局部增生的嗜酸性细胞团,考虑为颗粒细胞瘤可能,因活检组织较少,建议进一步检查.1个半月后超声胃镜复查示:食管下段35 cm后壁见一脐样广基隆起性肿物,大小约0.8 cm×0.6 cm×0.3 cm,位于黏膜下,表面光滑、色泽正常,无活动.临床诊断为:食管黏膜下隆起肿瘤.为了明确诊断及治疗,经患者及家属同意,行电子内窥镜肿物切除.患者术后恢复良好出院.
作者：付勇；岳新华；张培谊；王玉兰；邹赛英 刊期： 2006年第05期
目的 研究PBK/TOPK在反应性淋巴组织增生和B细胞非霍奇金淋巴瘤组织(B cell non-Hodgkin's lymphoma,B-NHL)中的表达和肿瘤增殖活性的关系,探讨TOPK在淋巴瘤组织中发生发展中的作用及其临床意义.方法 运用SP法免疫组化法检测PBK/TOPK和Ki-67在B细胞性侵袭性淋巴瘤22例、惰性淋巴瘤21例、淋巴结反应性增生15例中的表达.结果 TOPK在惰性淋巴瘤中的阳性率明显低于侵袭性淋巴瘤(P＜0.01).Ki-67在反应性淋巴结增生和B-NHL中的表达与PBK/TOPK非常一致,二者存在正相关(P＜0.01).在淋巴结反应性增生中,PBK/TOPK主要表达于激活的中心母细胞,同时这些细胞亦表达Ki-67抗原.结论 TOPK能激活B淋巴细胞,并与B-NHL的细胞增殖活性和恶性程度密切相关,提示TOPK在B细胞淋巴瘤的恶性增殖过程中发挥重要作用,为B细胞淋巴瘤的预后判断和诊治提供新的依据和靶点.
作者：刘宇宏；刘延香；黄高昇；王娟红；王文清；张伟平；李袁飞；王璐；王迪；王哲 刊期： 2006年第05期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
