岳常丽；刘红刚
患者男性,43岁,因间歇性上腹部不适伴嗳气1年余入院.外院电子胃镜检查诊断为慢性食管炎,食管息肉,重度慢性活动性胃炎,为进一步治疗转入我院.入院查体:一般情况好,心、肺、腹未见异常.电子胃镜检查:食管下段隆起性病变,遂取活组织2块,病理诊断为鳞状上皮黏膜下局部增生的嗜酸性细胞团,考虑为颗粒细胞瘤可能,因活检组织较少,建议进一步检查.1个半月后超声胃镜复查示:食管下段35 cm后壁见一脐样广基隆起性肿物,大小约0.8 cm×0.6 cm×0.3 cm,位于黏膜下,表面光滑、色泽正常,无活动.临床诊断为:食管黏膜下隆起肿瘤.为了明确诊断及治疗,经患者及家属同意,行电子内窥镜肿物切除.患者术后恢复良好出院.
作者：付勇；岳新华；张培谊；王玉兰；邹赛英 刊期： 2006年第05期
目的 探讨非特异性类固醇细胞瘤的临床、病理学特征,以及诊断、鉴别诊断和治疗方法 .方法 对1例非特异性类固醇细胞瘤进行HE和免疫组化EliVision法染色,并复习文献.结果 肿瘤呈实性,境界清楚,偶尔呈分叶状.其肿瘤细胞的形态大致为两种,一种为具有嗜酸胞质颗粒的细胞,另一种为胞质透亮的细胞.此肿瘤的恶性程度与肿瘤大小、核非典型性程度、核分裂象多少、出血、坏死等有关.肿瘤细胞免疫组化α-inhibin、calretinin、Melan-A阳性表达.非特异性类固醇细胞瘤需要与广泛黄素化的颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤、富于脂质的Sertoli细胞瘤和原发性或继发性的黑色素瘤相鉴别.治疗方法 主要取决于肿瘤的良恶性.结论 非特异性类固醇细胞瘤占类固醇细胞肿瘤的56%,是类固醇细胞肿瘤中常见的类型,免疫组化有助于诊断.
作者：王超；卢晓梅；陆鸣；周小鸽；黄受方 刊期： 2006年第05期
影响免疫组化实验结果的因素很多,如检测系统灵敏度、抗原修复方法不同等.因此,免疫组化标准化和质量控制势在必行.现将我们的工作总结如下.
作者：高冬玲；郑湘予；张岚；陈奎生；李文才；张云汉 刊期： 2006年第05期
目的 探讨原发性骨非霍奇金淋巴瘤的临床病理特点、临床预后指标及Pax-5蛋白表达的诊断价值.方法 复习23例骨非霍奇金淋巴瘤患者的临床资料,对血清LDH、国际预后指数及治疗与预后的关系进行分析.并用EnVision两步法标记Pax-5,比较BSAP与CD20及CD79α的表达情况.结果 23骨非霍奇金淋巴瘤均为B细胞淋巴瘤,其中22例患者的5年生存率为65.9%,血清LDH升高、国际预后指数高危类对预后不利(两者P值分别为0.02和0.01).23例中有22例表达Pax-5,Pax-5与CD20及CD79α的表达差异无统计学意义.结论 骨非霍奇金淋巴瘤以B细胞淋巴瘤多见,预后较好,血清LDH和国际预后指数是判断预后的指标.Pax-5可应用于原发性骨非霍奇金淋巴瘤的诊断.
作者：周志毅；程静；石群立；周晓军；田秀春；肖芹；周航波；马恒辉 刊期： 2006年第05期
目的 探讨空气细颗粒物(PM2.5)与结节病之间的关系.方法 收集下列病例的石蜡包埋组织标本:结节病49例,因肺外疾病死亡的成人尸检肺标本10例,胎儿尸检肺标本10例.标本行(1)HE染色,观察肉芽肿及尘细胞;(2)Warthin-Starry(W-S)银染色,显示细胞内的PM2.5;(3)免疫组化染色标记肉芽肿和尘细胞;(4)制作超薄切片,在透射电镜下观察证实细胞内的PM2.5.结果 经W-S染色,在结节病肉芽肿细胞内观察到明显的PM2.5,并在电镜观察中得到进一步的证实,肉芽肿细胞和尘细胞CD68抗体标记阳性.结论 结节病肉芽肿细胞内有PM2.5,为结节病空气颗粒物相关学说提供了形态学证据,提示结节病可能与PM2.5有关.
作者：岳常丽；刘红刚 刊期： 2006年第05期
甲状腺滤泡源性肿瘤的良恶性鉴别是临床及病理诊断中经常遇到的难题.我们对Ret、Mucin-1(MUC1)和Galectin-3(Gal-3)基因产物在良恶性甲状腺滤泡源性肿瘤的表达进行了研究,结合术前诊断情况分析良恶性病变的临床病理指征,以期为甲状腺肿瘤的术前诊断提供有价值的线索.
作者：王晓熙；陈云；陆珍凤；周晓军；朱明华 刊期： 2006年第05期
目的 观察乳腺导管内乳头状肿瘤(intraductal papillary neoplasms,IDPN)的形态学和免疫表型特征,并探讨其诊断.方法 根据WHO分类(2003)和Tavassoli等(1999、2003)有关标准,筛选出乳腺导管内乳头状肿瘤41例,对上述病例进行HE形态观察和免疫组化检测,选用的一抗有CK5、CK34βE12、CK8、CD34、SMA、p63、CD10.结果 (1)导管内乳头状瘤19例,镜检为扩张的导管或小管内含纤维-脉管轴心的乳头状病变,由腺(系)上皮和肌上皮覆盖轴心形成双层构型.其中16例伴腺(系)上皮普通性增生,2例＜10%的乳头覆盖上皮呈不典型增生(AH)改变.腺(系)上皮CK5 17例(89.5%)中～强阳性;CK34βE12 16例(84.2%)中～强阳性.肌上皮SMA、p63、CD10均阳性.(2)非典型导管内乳头状瘤4例,3例伴发于囊内乳头状癌,1例作为主要诊断.表现为≥10%而＜90%的乳头覆盖上皮呈AH改变.其AH区域CK5均阴性,3例CK34βE12阴性～弱阳性.(3)导管内乳头状癌21例,其中①2例仅表现为≥90%的乳头区肌上皮层完全缺乏;②1例仅表现为＞90%的乳头覆盖上皮呈低级导管原位癌(DCIS)样改变;③8例兼具上两种特征;④10例乳头覆盖上皮呈中～高级别DCIS样改变.符合②及③者CK5均阴性,CK34βE12 6例(66.7%)阴性～弱阳性;符合④者CK5、CK34βE12 8例(80%)均阴性～弱阳性.结论 IDPN是一组良恶性不同的病变,各自的HE形态和免疫表型均有差异,应采用HE形态和免疫组化相结合的综合标准进行诊断.
作者：赵可；孟刚；龚西(騟)；张帆 刊期： 2006年第05期
目的 观察hsMAD2过表达以及联合Nocodazole处理对HepG2细胞的生长和细胞周期的影响.方法 将人全长hs-MAD2基因经脂质体包裹转染肝细胞肝癌HepG2细胞,经G418筛选期获得转基因癌细胞克隆,采用免疫细胞化学法、Western blot方法 检测hsMAD2的表达情况.观察细胞形态、测量生长曲线和分裂指数曲线,观察hsMAD2基因对HepG2细胞生长和细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测HepG2细胞周期的变化.然后观察在纺锤体阻滞剂50 nmol/L Nocodazole作用下,hs-MAD2对HepG2细胞的影响.结果 稳定表达外源性hsMAD2蛋白的HepG2细胞生长速度和细胞增殖能力并无变化;流式细胞仪检测结果 显示HepG2-hsMAD2细胞周期G2、S期比例增加,而G1期细胞比例下降,但差异无显著性.经过nocodazole处理后,HepG2-hsMAD2细胞生长速度下降,差异具有显著性,细胞周期出现G2期阻滞.相反,HepG2在受到Nocodazole处理后无明显变化.结论 单纯过表达外源性hsMAD2对细胞无影响.由于hsMAD2蛋白发挥了细胞周期关卡作用,使受到Nocodazole破坏作用的细胞出现细胞周期的阻滞.
作者：李擒龙；王文亮；张晓晖；晏伟；成胜权；郭双平；王文勇；张志培；王丽；严晓昱；张静 刊期： 2006年第05期
目的 探讨Annexin Ⅰ(AnxⅠ)蛋白在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌发生、发展和转移的关系.方法 应用SP免疫组化法检测95例大肠癌及35例正常大肠黏膜组织中AnxⅠ蛋白的表达情况.结果 正常组AnxⅠ蛋白不表达,大肠癌无淋巴结转移组和淋巴结转移组Anx Ⅰ蛋白表达率分别为28.6%(10/35)和53.3%(32/60),三组间表达差异具有显著性(P＜0.01);其中,转移组表达率高于无转移组(P＜0.05),无转移组表达率高于正常组(P＜0.01).其表达与淋巴结转移呈正相关(P＜0.05),但与组织学分型及病理分级无关(P＞0.05).大肠癌转移组淋巴结转移癌Anx Ⅰ蛋白表达率(42.9%,15/35)较原发癌(51.4%,18/35)低,但二者差异无显著性(P＞0.05).结论 Anx Ⅰ蛋白表达上调与大肠癌发生发展和转移密切相关,可作为反映大肠癌生物学行为和判断预后的重要指征.
作者：曲利娟；梁莉；丁彦青 刊期： 2006年第05期
目的 探讨胃癌中p16INK4a基因失活的主要分子机制及其与胃癌发生、发展的关系.方法 采用甲基化特异性PCR技术检测62例胃癌和癌旁组织及10例慢性胃炎黏膜p16INK4a基因启动子区CpG岛甲基化状态,用免疫组化EnVision两步法检测p16INK4a蛋白的表达.结果 62例胃癌和癌旁组织p16INK4a基因启动子高甲基化率分别为51.6%(32/62)和19.4%(12/62),10例正常对照胃黏膜未发现高甲基化,胃癌组织p16INK4a基因启动子高甲基化率高于癌旁组织和正常对照(P＜0.05).58.1%(36/62)的胃癌组织p16INK4a蛋白表达阴性,其中72.2%(26/36)的病例具有p16INK4a基因启动子的高甲基化,p16INK4a基因启动子的高甲基化与其蛋白失表达密切相关(P＜0.05).结论 胃癌中p16INK4a基因启动子的高甲基化是p16INK4a基因失活的主要机制,并可能是胃癌发生中的早期分子事件.
作者：陈刚；郑天荣；郑秋红；龚福生；赵春利；胡丹 刊期： 2006年第05期
目的 探讨乳腺结节性筋膜炎的临床病理特征.方法 对1例乳腺结节性筋膜炎的临床表现、组织形态和免疫表型进行研究,并文献复习.结果 该例肿块3 cm×2 cm,边界不清,向周围乳腺及脂肪组织浸润.肿块主要由梭形细胞组成,其中含少量破骨样巨细胞.梭形细胞表达Vim、SMA和MSA,破骨样巨细胞表达CD68(KP-1),未发现CK阳性细胞.结论 结节性筋膜炎很少复发,也不转移,组织学形态易与一些良恶性肿瘤混淆,需做免疫组化检测以明确其性质.
作者：唐峰；包芸；王虹；许祖德；胡锡琪 刊期： 2006年第05期
TRAIL作为一种新发现的细胞凋亡诱导分子,可诱导多种肿瘤细胞发生凋亡,而对正常细胞无明显毒性作用.TRAIL还可与化、放疗协同作用,逆转肿瘤细胞对药物、放射线的耐受性,使其凋亡率明显增加,因而TRAIL在难治性肿瘤的治疗中具有良好的应用前景.然而,并非所有肿瘤细胞都对TRAIL敏感.细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性,是多种内源性因素共同作用的结果,本文从诱骗受体、NF-κB、c-FLIP、IAPs与Smac/DIABLO、bcl-2蛋白家族等几个方面综述了国内外近年来对TRAIL敏感性影响因素的研究进展.
作者：叶子茵；林汉良 刊期： 2006年第05期
患者男性,52岁,左侧胸痛10余天.无明显诱因,为持续性胀痛,可阵发性加剧,并可向胸背部放射,有咳嗽、鼻塞、低热.胸部体征阴性.胸片提示胸内有占位病变.CT片诊断左前中纵隔囊性占位,性质待查.见左中纵隔主动脉弓下方见圆形囊性肿块,质均匀,直径6.8 cm,壁厚5 mm,光整,邻近肺动脉干及左、右肺动脉明显受压变形(图1、2).MRI也提示纵隔肿瘤.行外科手术切除,术中发现肿瘤位于左前中纵隔,与主动脉、肺动脉关系紧密,肿块直径7～10 cm,壁厚,内容物为咖啡色液体.临床诊断为纵隔肿瘤.
作者：施旻；肖纯；叶芳萍；杜舜颖；曹丽华 刊期： 2006年第05期
目的 探讨乳腺微浸润癌(microinvasive carcinoma,MIC)的临床病理学特征及生物学特性和其病理诊断标准.方法 回顾性研究40例MIC,按文献报道诊断标准分为两个亚型,并对病理学特征、分子生物学指标及预后进行比较.结果 MIC占同期乳腺癌的1.5%,乳腺钼靶拍片85.0%的病例(34例/40例)显示不同程度的泥沙样钙化.粉刺型和高核分级的导管内癌更易形成间质浸润.淋巴结转移2.5%(1例/40例).31例平均8个月随访显示无复发及转移.两亚型各指标比较结果 差异均无显著性.结论 MIC是一种少见、淋巴结转移率低、预后较好的恶性肿瘤.建议诊断标准:单个浸润灶时,大径应＜2mm;出现几个浸润灶时,其中单个浸润灶的大径应＜1 mm,且几个浸润灶面积总和不应超过整个肿瘤组织面积的10%.
作者：陈凌；郭晓静；范宇；郎荣刚；臧凤琳；傅西林；付丽 刊期： 2006年第05期
目前,免疫组化一般采用在一张切片上显示一种抗原成分的单免疫组化方法,这对于某种肿瘤内多种抗原成分表达及相互关系研究来讲,一是操作繁琐、耗时,二是相互间比较时存在取材和操作的不同,使获得的结果不够客观准确,我们经多次实验,成功地在同一切片上完成了膀胱癌组织细胞Ki-67、NET-1及新生血管CD34免疫组化三重染色,为研究同一组织细胞内多种抗原表达及其相互关系提供了可靠的方法.
作者：王平；董德平；张剑平；鄂群；陈莉 刊期： 2006年第05期
Runt区域转录因子也称PEBP2/CBF(polyomavirus enhancer-core binding protein 2/core binding factor)转录因子家族,是TGF-β超家族信号重要的靶目标,在哺乳动物发展中扮演重要角色.它由Runx基因编码的α亚基和一个由Cbfβ基因编码的β亚基组成.α亚基内含有一段由128个氨基酸组成的高度保守域,有两个不同的功能:与DNA结合的能力和与β亚基相互作用的功能,其保守域叫Runt结构域(Runt domain,RD),因与果蝇Runt蛋白的一个区域同源而得名[1].
作者：张雪妍；张煦 刊期： 2006年第05期
患者女性,56岁,发现尿道口肿块2～3年.因阴道出血入院.妇检:尿道外口息肉状肿物,大小3 cm×3 cm×2cm.
作者：黄文斌；金行藻；张树霞；周晓军 刊期： 2006年第05期
嗜酸性粒细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)是一种很少见的胃肠道疾病,现报道10例并进行讨论.
作者：于民；齐雪岭；吴叶菊；周晓芹；孙勇 刊期： 2006年第05期
患者女性,43岁,因左侧乳腺肿块2个月,迅速增大伴疼痛就诊.查体:左侧乳腺弥漫性肿大,皮肤局部内陷,表面静脉曲张,全乳均可触及肿块,质地硬,边界不清,轻度压痛,活动差,压迫乳头有淡黄色溢液.右乳房可触及增生的乳腺组织,未触及明显包块.双侧腋窝未触及肿大淋巴结.B超示左侧乳腺实性病变,可疑癌.遂行左乳房单纯切除,术中送冷冻切片快速病理检查,诊断为间叶组织来源恶性肿瘤.遂行全乳扩大范围切除加同侧腋窝淋巴结清扫术.
作者：张亚青；晏伟；惠延平 刊期： 2006年第05期
目的 动态观察CD31、MMP2、MMP9、Cathepsin D在黑色素移植瘤血管生成拟态形成(vasculogenesis mimicry,VM)中的表达.方法 制作小鼠黑色素移植瘤动物模型,成瘤后每天随机抽取1只小鼠处死,共12天,获得肿瘤样本114例;HE染色、CD31、Cathepsin D、MMP2、MMP9免疫组化染色和PAS染色.结果 在移植瘤形成的第1～8天,肿瘤组织内存在VM;第9～12天移植瘤中的VM被内皮依赖性血管替代;VM周围肿瘤细胞中CD31、MMP2阳性百分率高于远离VM区域的阳性百分率;内皮依赖性血管周围肿瘤细胞CD31阳性百分率与远离内皮依赖性血管区域的阳性百分率之间存在差别;VM周围肿瘤细胞MMP9阳性百分率高于内皮依赖性血管周围的阳性百分率;VM密度与VM周围肿瘤细胞CD31、Cathepsin D、MMP2阳性百分率之间存在相关;内皮依赖性血管密度只与内皮依赖性血管周围肿瘤细胞中CD31阳性百分率之间存在相关.结论 移植瘤中VM是暂时性血液供应方式,渐被内皮依赖性血管替代;CD31、Cathepsin D、MMP2、MMP9均与黑色素移植瘤VM形成有关,其中CD31、MMP2作用尤其重要.
作者：张凡；赵秀兰；刘易欣；孙保存；张诗武 刊期： 2006年第05期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
