付勇；岳新华；张培谊；王玉兰；邹赛英
目的 探讨核转录因子NF-κB p65/p50蛋白在食管癌与癌前病变组织的变化特征及其生物学意义.方法 采用免疫组化ABC法检测食管癌手术标本的NF-κB p65/p50蛋白表达状况并分析其特征.结果 NF-κB p65/p50在正常食管鳞状上皮组织无表达,而在基底细胞增生(38%/32%)、间变(54%/46%)、原位癌(53%/47%)和鳞状细胞癌(69%/62%)均出现不同程度的阳性表达,并随病变进展,阳性表达率明显升高.而基底细胞增生与鳞癌之间表达率差异有显著性(P＜0.05).NF-κB p65/p50在食管鳞癌中表达有异质性.结论 NF-κB p65/p50蛋白表达变化是食管癌和癌前病变组织常见的分子事件,可能在食管鳞癌癌变过程中起一定作用.
作者：李健；杜芳；齐义军；郭涛；冯常炜；秦豫培；何欣；范宗民；高珊珊；郭花芹；刘宾；张延瑞；李吉林；焦新英；王立东 刊期： 2006年第05期
患者男性,43岁,因间歇性上腹部不适伴嗳气1年余入院.外院电子胃镜检查诊断为慢性食管炎,食管息肉,重度慢性活动性胃炎,为进一步治疗转入我院.入院查体:一般情况好,心、肺、腹未见异常.电子胃镜检查:食管下段隆起性病变,遂取活组织2块,病理诊断为鳞状上皮黏膜下局部增生的嗜酸性细胞团,考虑为颗粒细胞瘤可能,因活检组织较少,建议进一步检查.1个半月后超声胃镜复查示:食管下段35 cm后壁见一脐样广基隆起性肿物,大小约0.8 cm×0.6 cm×0.3 cm,位于黏膜下,表面光滑、色泽正常,无活动.临床诊断为:食管黏膜下隆起肿瘤.为了明确诊断及治疗,经患者及家属同意,行电子内窥镜肿物切除.患者术后恢复良好出院.
作者：付勇；岳新华；张培谊；王玉兰；邹赛英 刊期： 2006年第05期
目的 探讨促凋亡基因bax过表达对乙醇诱导的原发性肝细胞癌(简称肝癌)细胞凋亡的调节作用.方法 用脂质体介导的基因转染法将含有人bax cDNA的噬菌粒表达载体pBK-bax质粒导入人肝癌细胞系HCC-9204细胞中,同时设转染pBK-CMV空载体的和未转染的HCC-9204细胞对照.通过用G-418筛选后获得转入目的 基因的细胞克隆.用免疫细胞化学ABC法、图像定量分析和Westert blot法检测bax蛋白在转染bax或空载体前后细胞中的表达情况.用6%乙醇分别作用于上述细胞6 h后,MTT法检测细胞杀伤率,TUNEL染色法和流式细胞仪DNA含量分析法检测细胞凋亡的发生程度.结果 转染后用G-418持续筛选2周,获得了导入bax或空载体的G-418抗性的细胞克隆.转染bax基因的细胞对bax蛋白的表达强度明显强于转染空载体或未转染的细胞,而转染空载体与未转染细胞的bax蛋白表达强度无明显差异.经低浓度乙醇作用后,转染bax的肝癌细胞的细胞杀伤率、TUNEL指数和亚二倍体凋亡峰比例均明显高于转染空载体或未转染的细胞.结论 bax蛋白过表达能够促进低浓度乙醇诱导的肝癌HCC-9204细胞凋亡.
作者：杨连君；司晓辉；王文亮；成继民 刊期： 2006年第05期
患者女性,43岁,因左侧乳腺肿块2个月,迅速增大伴疼痛就诊.查体:左侧乳腺弥漫性肿大,皮肤局部内陷,表面静脉曲张,全乳均可触及肿块,质地硬,边界不清,轻度压痛,活动差,压迫乳头有淡黄色溢液.右乳房可触及增生的乳腺组织,未触及明显包块.双侧腋窝未触及肿大淋巴结.B超示左侧乳腺实性病变,可疑癌.遂行左乳房单纯切除,术中送冷冻切片快速病理检查,诊断为间叶组织来源恶性肿瘤.遂行全乳扩大范围切除加同侧腋窝淋巴结清扫术.
作者：张亚青；晏伟；惠延平 刊期： 2006年第05期
患者女性,43岁,因发现左侧乳房包块3年并逐渐增大入院.3年前发现左侧乳房如小核桃大小的包块,无压痛、不适及发热.因不影响正常生活,未进行治疗,近3个月感到包块有轻微疼痛,遂前往当地医院查B超示:左侧乳腺囊性占位病变(考虑囊肿).术中见左侧乳房内上象限一包膜完整约3 cm×5cm大小的包块,质地中,钳夹分离包块,见内有多个大小不等,如玻璃球样灰白半透明囊性物,0.2 cm×0.1 cm～2 cm×2 cm,质软,外囊壁完整,钳夹包块组织,在钳上完整切除包块内外囊组织,冷冻切片报告:(左侧乳腺)细粒棘球蚴.术后活体组织病理诊断:(左侧)乳腺包虫囊肿(细粒棘球蚴).
作者：祁文；祝新丽；雷新玲；练惠琴；黄晓莉 刊期： 2006年第05期
嗜酸性粒细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)是一种很少见的胃肠道疾病,现报道10例并进行讨论.
作者：于民；齐雪岭；吴叶菊；周晓芹；孙勇 刊期： 2006年第05期
患儿男性,11岁,因左胫骨上段肿痛1个月余而入院.患儿于1个多月前出现左胫骨上段疼痛,夜间加重,与活动无明显关系,无发热、盗汗及外伤史,未予以重视.症状渐加重,局部内侧隆起,疼痛明显,膝关节活动时加重伴低烧,在外院及我院行X线检查(图1)均示:左胫骨上段局限性骨密度减低,骨纹理模糊,边界不清,局部可见条状骨膜反应,胫骨上段内侧骨皮质破坏,诊断:左胫骨上段占位性病变.
作者：冯秀洁；卜宏建；南海斌；王维娜 刊期： 2006年第05期
目的 观测甲酰肽受体(formylpeptide receptor,FPR)在人恶性胶质瘤细胞系U87细胞裸鼠脑原位移植瘤组织中的表达,以及与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨FPR在恶性胶质瘤血管生成过程中的作用.方法 培养U87细胞,以立体定向注射技术制作U87裸鼠脑原位移植瘤模型;采用间接免疫荧光染色在激光共聚焦显微镜下分别观测FPR在U87细胞和移植瘤组织的表达;免疫组化方法 检测VEGF在U87细胞裸鼠脑移植瘤上的表达.结果 培养的U87细胞及其原位移植瘤组织均可见FPR表达,定位于瘤细胞胞膜,VEGF阳性着色主要位于胞质,两者阳性表达程度呈正相关性.结论 人恶性胶质瘤细胞系U87细胞裸鼠脑原位移植瘤组织存在FPR表达,与VEGF的产生密切相关,在胶质瘤血管生成过程中可能起重要作用.
作者：刘宏；卞修武；赵雯；陈代伦；陈剑鸿；冯玉慧；徐承平 刊期： 2006年第05期
乳腺纤维瘤病(韧带样瘤)少见,1923年首先由Nichols[1]报道.国外文献报道较多,国内仅见1例报道[2].在新版WHO乳腺肿瘤分类中[3],将其定义为病变来源于乳腺实质内的纤维母细胞和肌纤维母细胞,具有局部侵袭性,无转移潜能,须排除胸部筋膜来源的纤维瘤病累及乳腺.
作者：陈定宝；戴林；宋秋静；阚秀 刊期： 2006年第05期
目的 探讨利用细胞学诊断淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病的可行性和准确性.方法 选择由细胞学初诊、淋巴结或骨髓活检确诊的淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病26例,包括浅表淋巴结细针穿刺13例,纵隔包块细针穿刺1例,胸腔积液9例,心包积液1例,脑脊液2例,对所有病例的临床特点、细胞形态和免疫细胞化学进行分析.结果 所有病例均查见较多中等偏小的淋巴样肿瘤细胞,其免疫表型为22例(84.6%)表达TdT,22例(84.6%)表达CD99,23例(88.5%)表达CD3ε,3例(11.5%)表达CD20,26例均不表达MPO,Ki-67 PI均值为78.6%.结论 观察细胞涂片中细胞的形态可以对淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病进行初步诊断,结合临床表现和免疫细胞化学结果 可进一步提高诊断的准确性和可靠性.
作者：苏学英；潘云；唐源；李甘地；刘卫平 刊期： 2006年第05期
目的 探讨Annexin Ⅰ(AnxⅠ)蛋白在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌发生、发展和转移的关系.方法 应用SP免疫组化法检测95例大肠癌及35例正常大肠黏膜组织中AnxⅠ蛋白的表达情况.结果 正常组AnxⅠ蛋白不表达,大肠癌无淋巴结转移组和淋巴结转移组Anx Ⅰ蛋白表达率分别为28.6%(10/35)和53.3%(32/60),三组间表达差异具有显著性(P＜0.01);其中,转移组表达率高于无转移组(P＜0.05),无转移组表达率高于正常组(P＜0.01).其表达与淋巴结转移呈正相关(P＜0.05),但与组织学分型及病理分级无关(P＞0.05).大肠癌转移组淋巴结转移癌Anx Ⅰ蛋白表达率(42.9%,15/35)较原发癌(51.4%,18/35)低,但二者差异无显著性(P＞0.05).结论 Anx Ⅰ蛋白表达上调与大肠癌发生发展和转移密切相关,可作为反映大肠癌生物学行为和判断预后的重要指征.
作者：曲利娟；梁莉；丁彦青 刊期： 2006年第05期
目的 探讨孕妇吸烟对胎盘影响的组织学变化.方法 标本取自妊娠早期人工流产胎盘,行常规和血管FⅧRAg免疫组化染色,观察妊娠早期胎盘组织学变化.孕妇以吸烟和不吸烟相匹配的方法 分为吸烟组和不吸烟组.结果 吸烟组中胎盘的炎症、绒毛间质内造血灶、绒毛表面和间质中的合体细胞结与不吸烟组相比,差异有显著性.结论 吸烟孕妇胎盘蜕膜炎症的发生率较高,绒毛间质内造血灶、绒毛表面和间质中的合体细胞结与不吸烟组相比,差异有显著性.
作者：张祥盛；张磊磊；张燕；李冰 刊期： 2006年第05期
TRAIL作为一种新发现的细胞凋亡诱导分子,可诱导多种肿瘤细胞发生凋亡,而对正常细胞无明显毒性作用.TRAIL还可与化、放疗协同作用,逆转肿瘤细胞对药物、放射线的耐受性,使其凋亡率明显增加,因而TRAIL在难治性肿瘤的治疗中具有良好的应用前景.然而,并非所有肿瘤细胞都对TRAIL敏感.细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性,是多种内源性因素共同作用的结果,本文从诱骗受体、NF-κB、c-FLIP、IAPs与Smac/DIABLO、bcl-2蛋白家族等几个方面综述了国内外近年来对TRAIL敏感性影响因素的研究进展.
作者：叶子茵；林汉良 刊期： 2006年第05期
患者男性,52岁,左侧胸痛10余天.无明显诱因,为持续性胀痛,可阵发性加剧,并可向胸背部放射,有咳嗽、鼻塞、低热.胸部体征阴性.胸片提示胸内有占位病变.CT片诊断左前中纵隔囊性占位,性质待查.见左中纵隔主动脉弓下方见圆形囊性肿块,质均匀,直径6.8 cm,壁厚5 mm,光整,邻近肺动脉干及左、右肺动脉明显受压变形(图1、2).MRI也提示纵隔肿瘤.行外科手术切除,术中发现肿瘤位于左前中纵隔,与主动脉、肺动脉关系紧密,肿块直径7～10 cm,壁厚,内容物为咖啡色液体.临床诊断为纵隔肿瘤.
作者：施旻；肖纯；叶芳萍；杜舜颖；曹丽华 刊期： 2006年第05期
甲状腺滤泡源性肿瘤的良恶性鉴别是临床及病理诊断中经常遇到的难题.我们对Ret、Mucin-1(MUC1)和Galectin-3(Gal-3)基因产物在良恶性甲状腺滤泡源性肿瘤的表达进行了研究,结合术前诊断情况分析良恶性病变的临床病理指征,以期为甲状腺肿瘤的术前诊断提供有价值的线索.
作者：王晓熙；陈云；陆珍凤；周晓军；朱明华 刊期： 2006年第05期
目的 观察乳腺导管内乳头状肿瘤(intraductal papillary neoplasms,IDPN)的形态学和免疫表型特征,并探讨其诊断.方法 根据WHO分类(2003)和Tavassoli等(1999、2003)有关标准,筛选出乳腺导管内乳头状肿瘤41例,对上述病例进行HE形态观察和免疫组化检测,选用的一抗有CK5、CK34βE12、CK8、CD34、SMA、p63、CD10.结果 (1)导管内乳头状瘤19例,镜检为扩张的导管或小管内含纤维-脉管轴心的乳头状病变,由腺(系)上皮和肌上皮覆盖轴心形成双层构型.其中16例伴腺(系)上皮普通性增生,2例＜10%的乳头覆盖上皮呈不典型增生(AH)改变.腺(系)上皮CK5 17例(89.5%)中～强阳性;CK34βE12 16例(84.2%)中～强阳性.肌上皮SMA、p63、CD10均阳性.(2)非典型导管内乳头状瘤4例,3例伴发于囊内乳头状癌,1例作为主要诊断.表现为≥10%而＜90%的乳头覆盖上皮呈AH改变.其AH区域CK5均阴性,3例CK34βE12阴性～弱阳性.(3)导管内乳头状癌21例,其中①2例仅表现为≥90%的乳头区肌上皮层完全缺乏;②1例仅表现为＞90%的乳头覆盖上皮呈低级导管原位癌(DCIS)样改变;③8例兼具上两种特征;④10例乳头覆盖上皮呈中～高级别DCIS样改变.符合②及③者CK5均阴性,CK34βE12 6例(66.7%)阴性～弱阳性;符合④者CK5、CK34βE12 8例(80%)均阴性～弱阳性.结论 IDPN是一组良恶性不同的病变,各自的HE形态和免疫表型均有差异,应采用HE形态和免疫组化相结合的综合标准进行诊断.
作者：赵可；孟刚；龚西(騟)；张帆 刊期： 2006年第05期
患者男性,76岁,因左耳后肿块50年、左口角歪斜1年、左颈肿块7个月入院.体检发现左腮腺内肿块,质硬,固定,直径4 cm,并发现左颈肿大淋巴结1枚,直径2 cm,CT示左腮腺团块影,似结节融合,密度高,中心见低密度影,茎突前间隙见囊性低密度影,边界尚清.术前穿刺诊断:左腮腺腺癌,后行左腮腺癌联合根治术.
作者：陈彤箴；李小秋；朱雄增 刊期： 2006年第05期
目的 探讨乳腺结节性筋膜炎的临床病理特征.方法 对1例乳腺结节性筋膜炎的临床表现、组织形态和免疫表型进行研究,并文献复习.结果 该例肿块3 cm×2 cm,边界不清,向周围乳腺及脂肪组织浸润.肿块主要由梭形细胞组成,其中含少量破骨样巨细胞.梭形细胞表达Vim、SMA和MSA,破骨样巨细胞表达CD68(KP-1),未发现CK阳性细胞.结论 结节性筋膜炎很少复发,也不转移,组织学形态易与一些良恶性肿瘤混淆,需做免疫组化检测以明确其性质.
作者：唐峰；包芸；王虹；许祖德；胡锡琪 刊期： 2006年第05期
目的 探讨空气细颗粒物(PM2.5)与结节病之间的关系.方法 收集下列病例的石蜡包埋组织标本:结节病49例,因肺外疾病死亡的成人尸检肺标本10例,胎儿尸检肺标本10例.标本行(1)HE染色,观察肉芽肿及尘细胞;(2)Warthin-Starry(W-S)银染色,显示细胞内的PM2.5;(3)免疫组化染色标记肉芽肿和尘细胞;(4)制作超薄切片,在透射电镜下观察证实细胞内的PM2.5.结果 经W-S染色,在结节病肉芽肿细胞内观察到明显的PM2.5,并在电镜观察中得到进一步的证实,肉芽肿细胞和尘细胞CD68抗体标记阳性.结论 结节病肉芽肿细胞内有PM2.5,为结节病空气颗粒物相关学说提供了形态学证据,提示结节病可能与PM2.5有关.
作者：岳常丽；刘红刚 刊期： 2006年第05期
目的 观察hsMAD2过表达以及联合Nocodazole处理对HepG2细胞的生长和细胞周期的影响.方法 将人全长hs-MAD2基因经脂质体包裹转染肝细胞肝癌HepG2细胞,经G418筛选期获得转基因癌细胞克隆,采用免疫细胞化学法、Western blot方法 检测hsMAD2的表达情况.观察细胞形态、测量生长曲线和分裂指数曲线,观察hsMAD2基因对HepG2细胞生长和细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测HepG2细胞周期的变化.然后观察在纺锤体阻滞剂50 nmol/L Nocodazole作用下,hs-MAD2对HepG2细胞的影响.结果 稳定表达外源性hsMAD2蛋白的HepG2细胞生长速度和细胞增殖能力并无变化;流式细胞仪检测结果 显示HepG2-hsMAD2细胞周期G2、S期比例增加,而G1期细胞比例下降,但差异无显著性.经过nocodazole处理后,HepG2-hsMAD2细胞生长速度下降,差异具有显著性,细胞周期出现G2期阻滞.相反,HepG2在受到Nocodazole处理后无明显变化.结论 单纯过表达外源性hsMAD2对细胞无影响.由于hsMAD2蛋白发挥了细胞周期关卡作用,使受到Nocodazole破坏作用的细胞出现细胞周期的阻滞.
作者：李擒龙；王文亮；张晓晖；晏伟；成胜权；郭双平；王文勇；张志培；王丽；严晓昱；张静 刊期： 2006年第05期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
