施旻；肖纯；叶芳萍；杜舜颖；曹丽华
患者男性,43岁,因间歇性上腹部不适伴嗳气1年余入院.外院电子胃镜检查诊断为慢性食管炎,食管息肉,重度慢性活动性胃炎,为进一步治疗转入我院.入院查体:一般情况好,心、肺、腹未见异常.电子胃镜检查:食管下段隆起性病变,遂取活组织2块,病理诊断为鳞状上皮黏膜下局部增生的嗜酸性细胞团,考虑为颗粒细胞瘤可能,因活检组织较少,建议进一步检查.1个半月后超声胃镜复查示:食管下段35 cm后壁见一脐样广基隆起性肿物,大小约0.8 cm×0.6 cm×0.3 cm,位于黏膜下,表面光滑、色泽正常,无活动.临床诊断为:食管黏膜下隆起肿瘤.为了明确诊断及治疗,经患者及家属同意,行电子内窥镜肿物切除.患者术后恢复良好出院.
作者：付勇；岳新华；张培谊；王玉兰；邹赛英 刊期： 2006年第05期
患者男性,65岁,食欲下降,厌油,上腹饱胀不适3个月.体重明显下降达10 kg,血CEA(+).CT示:脾脏增大,内见一低密度包块,约12.6 cm×8.5 cm×9.0 cm,边界欠清,密度均匀,考虑血管瘤、淋巴瘤.B超示脾中下极见9.0cm ×7.0 cm,稍强回声团,边界欠清,形态不规则.彩色多普勒血流显像检查提示:团块内见血管通过,并见血流信号,考虑血管瘤.临床诊断:脾占位病变,性质待定.行脾切除术,术中见脾脏15 cm×10 cm×10 cm,质韧,脾门增大,其表面见一灰白色结节突起,大小约3 cm×2 cm×2 cm,与脾脏呈广基连接,与周围组织界限清楚,与胰尾无关联.
作者：奉孝荣；熊焰 刊期： 2006年第05期
目的 观测甲酰肽受体(formylpeptide receptor,FPR)在人恶性胶质瘤细胞系U87细胞裸鼠脑原位移植瘤组织中的表达,以及与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨FPR在恶性胶质瘤血管生成过程中的作用.方法 培养U87细胞,以立体定向注射技术制作U87裸鼠脑原位移植瘤模型;采用间接免疫荧光染色在激光共聚焦显微镜下分别观测FPR在U87细胞和移植瘤组织的表达;免疫组化方法 检测VEGF在U87细胞裸鼠脑移植瘤上的表达.结果 培养的U87细胞及其原位移植瘤组织均可见FPR表达,定位于瘤细胞胞膜,VEGF阳性着色主要位于胞质,两者阳性表达程度呈正相关性.结论 人恶性胶质瘤细胞系U87细胞裸鼠脑原位移植瘤组织存在FPR表达,与VEGF的产生密切相关,在胶质瘤血管生成过程中可能起重要作用.
作者：刘宏；卞修武；赵雯；陈代伦；陈剑鸿；冯玉慧；徐承平 刊期： 2006年第05期
影响免疫组化实验结果的因素很多,如检测系统灵敏度、抗原修复方法不同等.因此,免疫组化标准化和质量控制势在必行.现将我们的工作总结如下.
作者：高冬玲；郑湘予；张岚；陈奎生；李文才；张云汉 刊期： 2006年第05期
患者女性,56岁,发现尿道口肿块2～3年.因阴道出血入院.妇检:尿道外口息肉状肿物,大小3 cm×3 cm×2cm.
作者：黄文斌；金行藻；张树霞；周晓军 刊期： 2006年第05期
目的 探讨Annexin Ⅰ(AnxⅠ)蛋白在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌发生、发展和转移的关系.方法 应用SP免疫组化法检测95例大肠癌及35例正常大肠黏膜组织中AnxⅠ蛋白的表达情况.结果 正常组AnxⅠ蛋白不表达,大肠癌无淋巴结转移组和淋巴结转移组Anx Ⅰ蛋白表达率分别为28.6%(10/35)和53.3%(32/60),三组间表达差异具有显著性(P＜0.01);其中,转移组表达率高于无转移组(P＜0.05),无转移组表达率高于正常组(P＜0.01).其表达与淋巴结转移呈正相关(P＜0.05),但与组织学分型及病理分级无关(P＞0.05).大肠癌转移组淋巴结转移癌Anx Ⅰ蛋白表达率(42.9%,15/35)较原发癌(51.4%,18/35)低,但二者差异无显著性(P＞0.05).结论 Anx Ⅰ蛋白表达上调与大肠癌发生发展和转移密切相关,可作为反映大肠癌生物学行为和判断预后的重要指征.
作者：曲利娟；梁莉；丁彦青 刊期： 2006年第05期
恶性淋巴瘤(ML)病理诊断是临床病理诊断的一大难题,现就目前诊断工作中存在的误区与病理学工作者共同探讨.
作者：朱梅刚 刊期： 2006年第05期
目的 探讨含有鳞状细胞癌成分的乳腺化生性癌(metaplastic carcinoma with squamous cell component,MCSC)的临床病理特征和免疫表型特点.方法 复习20例MCSC的临床病理资料,总结其巨检、组织学、免疫表型和预后特点.结果 本组肿瘤中纯鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)6例、腺鳞癌(adenosquamous carcinoma,ASC)13例、癌肉瘤1例.全组平均发病年龄52.4岁,多表现为无痛性乳腺肿块.SCC和ASC腋淋巴结转移率分别为60%和66.7%.巨检45%病例呈囊性.镜下角化型SCC 2例、棘层松解型1例、角化与棘层松解混合型2例、角化与梭形细胞混合型1例.ASC中的SCC成分均为角化型,腺癌成分则为浸润性导管癌,仅1例混有少量黏液癌.1例癌肉瘤含有鳞癌、腺癌和软骨肉瘤成分.进行免疫组化染色病例的SCC成分均呈CK34βE12、CK5/6、CK14和p63阳性,ER、PR阴性.5例腺癌成分呈CK34βE12灶性阳性,各有1例腺癌成分灶性表达CK14和CK5/6.CK8阳性见于所有腺癌成分,仅1例SCC成分呈灶性阳性.SMA在本组肿瘤的腺鳞两种成分均呈阴性.结论 MCSC以ASC为常见,眼观呈囊性是其特点之一.SCC成分的组织学类型和分化程度存在不同程度变异.CK14、p63和CK8作为一种组合可能有助于SCC的鉴别诊断.规范诊断标准的大样本研究将会提供更有价值的临床病理资料.
作者：李新军；魏兵；步宏；张红英；陈卉娇；陈海玲 刊期： 2006年第05期
目的 探讨胃癌中p16INK4a基因失活的主要分子机制及其与胃癌发生、发展的关系.方法 采用甲基化特异性PCR技术检测62例胃癌和癌旁组织及10例慢性胃炎黏膜p16INK4a基因启动子区CpG岛甲基化状态,用免疫组化EnVision两步法检测p16INK4a蛋白的表达.结果 62例胃癌和癌旁组织p16INK4a基因启动子高甲基化率分别为51.6%(32/62)和19.4%(12/62),10例正常对照胃黏膜未发现高甲基化,胃癌组织p16INK4a基因启动子高甲基化率高于癌旁组织和正常对照(P＜0.05).58.1%(36/62)的胃癌组织p16INK4a蛋白表达阴性,其中72.2%(26/36)的病例具有p16INK4a基因启动子的高甲基化,p16INK4a基因启动子的高甲基化与其蛋白失表达密切相关(P＜0.05).结论 胃癌中p16INK4a基因启动子的高甲基化是p16INK4a基因失活的主要机制,并可能是胃癌发生中的早期分子事件.
作者：陈刚；郑天荣；郑秋红；龚福生；赵春利；胡丹 刊期： 2006年第05期
目的 探讨空气细颗粒物(PM2.5)与结节病之间的关系.方法 收集下列病例的石蜡包埋组织标本:结节病49例,因肺外疾病死亡的成人尸检肺标本10例,胎儿尸检肺标本10例.标本行(1)HE染色,观察肉芽肿及尘细胞;(2)Warthin-Starry(W-S)银染色,显示细胞内的PM2.5;(3)免疫组化染色标记肉芽肿和尘细胞;(4)制作超薄切片,在透射电镜下观察证实细胞内的PM2.5.结果 经W-S染色,在结节病肉芽肿细胞内观察到明显的PM2.5,并在电镜观察中得到进一步的证实,肉芽肿细胞和尘细胞CD68抗体标记阳性.结论 结节病肉芽肿细胞内有PM2.5,为结节病空气颗粒物相关学说提供了形态学证据,提示结节病可能与PM2.5有关.
作者：岳常丽；刘红刚 刊期： 2006年第05期
目的 探讨核转录因子NF-κB p65/p50蛋白在食管癌与癌前病变组织的变化特征及其生物学意义.方法 采用免疫组化ABC法检测食管癌手术标本的NF-κB p65/p50蛋白表达状况并分析其特征.结果 NF-κB p65/p50在正常食管鳞状上皮组织无表达,而在基底细胞增生(38%/32%)、间变(54%/46%)、原位癌(53%/47%)和鳞状细胞癌(69%/62%)均出现不同程度的阳性表达,并随病变进展,阳性表达率明显升高.而基底细胞增生与鳞癌之间表达率差异有显著性(P＜0.05).NF-κB p65/p50在食管鳞癌中表达有异质性.结论 NF-κB p65/p50蛋白表达变化是食管癌和癌前病变组织常见的分子事件,可能在食管鳞癌癌变过程中起一定作用.
作者：李健；杜芳；齐义军；郭涛；冯常炜；秦豫培；何欣；范宗民；高珊珊；郭花芹；刘宾；张延瑞；李吉林；焦新英；王立东 刊期： 2006年第05期
乳腺纤维瘤病(韧带样瘤)少见,1923年首先由Nichols[1]报道.国外文献报道较多,国内仅见1例报道[2].在新版WHO乳腺肿瘤分类中[3],将其定义为病变来源于乳腺实质内的纤维母细胞和肌纤维母细胞,具有局部侵袭性,无转移潜能,须排除胸部筋膜来源的纤维瘤病累及乳腺.
作者：陈定宝；戴林；宋秋静；阚秀 刊期： 2006年第05期
目的 探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及转录因子OCT2在胃癌中的表达及其与临床病理参数及预后的关系.方法 应用组织微阵列技术和免疫组化SP法检测99例胃癌组织中OPN蛋白与OCT2蛋白的表达情况.结果 99例胃癌中OPN蛋白及OCT2蛋白的阳性表达率分别为60.61%、54.55%;OPN蛋白表达与肿瘤大小、浸润深度、脉管侵犯、淋巴结转移及远处转移呈正相关;OCT2蛋白表达也与肿瘤大小、浸润深度、脉管侵犯、淋巴结转移及远处转移呈正相关;OPN蛋白表达与OCT2蛋白表达呈正相关;OPN及OCT2蛋白阳性表达病例的平均生存时间和5年生存率均明显低于阴性表达的病例.结论 OPN及OCT2蛋白表达可预测胃癌浸润和转移,是指导临床治疗及评估预后的有价指标.
作者：张巧英；姚根有；傅燕萍；赵仲生；张布衣；付琼 刊期： 2006年第05期
目前,免疫组化一般采用在一张切片上显示一种抗原成分的单免疫组化方法,这对于某种肿瘤内多种抗原成分表达及相互关系研究来讲,一是操作繁琐、耗时,二是相互间比较时存在取材和操作的不同,使获得的结果不够客观准确,我们经多次实验,成功地在同一切片上完成了膀胱癌组织细胞Ki-67、NET-1及新生血管CD34免疫组化三重染色,为研究同一组织细胞内多种抗原表达及其相互关系提供了可靠的方法.
作者：王平；董德平；张剑平；鄂群；陈莉 刊期： 2006年第05期
目的 观察微卫星不稳定(MSI)结直肠癌中的环氧化酶-2(COX-2)、hMLH1和hMSH2的表达.方法 采用PCR法检测42例手术切除结直肠癌和癌旁组织中MSI存在情况,并采用Western blot法分别检测癌旁正常组织、MSI及微卫星稳定(MSS)结直肠癌标本COX-2、hMLH1、hMSH2的表达.结果 42例结直肠癌组织中MSI 18例,MSS 24例.在18例MSI阳性的结直肠癌组织中COX-2和hMLH1低表达率分别为61.11%(11/18)、77.78%(14/18),明显高于MSS组(P＜0.05).结论 hMLH1表达降低可能与MSI发生有关.COX-2、hMLH1在MSI和MSS结直肠癌发生途径中起不同的作用.MSI可以作为结直肠癌分类的参考指标.
作者：韦金英；韩彩丽；宋伟庆；张轶华；陈怡；刘玉 刊期： 2006年第05期
目的 探讨p504s在肝细胞癌中的表达和意义.方法 收集134例肝细胞癌、122癌旁肝组织以及44例正常肝组织,应用组织芯片仪制备600点阵的组织芯片,采用EnVision免疫组化染色法对组织芯片进行p504s标记,并分析其表达与临床病理参数间的关系.结果 600个点阵的组织芯片实际有效率为98.5%(591/600).p504s在正常肝组织、癌旁、肝细胞癌中表达的阳性率呈依次下降趋势,分别为90.2%(37/41)、80%(96/120)和48.8%(61/129),其中肿瘤与癌旁,正常与肿瘤间比较差异有显著性(P＜0.05).p504s表达与肿瘤大小、血管侵犯、临床病理分期、分级和是否伴肝硬化等无关.结论 p504s在肝细胞癌的发生过程中具有一定作用,可能成为一种新的肝细胞癌标记物.
作者：张丽华；陈骏；孟奎；吴鸿雁；孙喜太；仇毓东 刊期： 2006年第05期
目的 探讨利用细胞学诊断淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病的可行性和准确性.方法 选择由细胞学初诊、淋巴结或骨髓活检确诊的淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病26例,包括浅表淋巴结细针穿刺13例,纵隔包块细针穿刺1例,胸腔积液9例,心包积液1例,脑脊液2例,对所有病例的临床特点、细胞形态和免疫细胞化学进行分析.结果 所有病例均查见较多中等偏小的淋巴样肿瘤细胞,其免疫表型为22例(84.6%)表达TdT,22例(84.6%)表达CD99,23例(88.5%)表达CD3ε,3例(11.5%)表达CD20,26例均不表达MPO,Ki-67 PI均值为78.6%.结论 观察细胞涂片中细胞的形态可以对淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病进行初步诊断,结合临床表现和免疫细胞化学结果 可进一步提高诊断的准确性和可靠性.
作者：苏学英；潘云；唐源；李甘地；刘卫平 刊期： 2006年第05期
患者男性,58岁,因咽痛伴涕中带血半年余入院.体检:口咽部黏膜充血明显,舌腭弓充血,双侧扁桃体Ⅰ度肿大,左侧呈暗红色,右侧呈暗紫色,与前后弓无粘连,咽后壁可见增生的淋巴滤泡.间接鼻咽镜下见鼻咽顶壁偏后侧一暗红色椭圆形新生物,直径约1 cm,表面红染,质软.分别取右侧扁桃体及鼻咽顶壁两处新生物,送病检.
作者：王宁；李冬洁；石群立；周晓军；李南云；孙桂勤；马恒辉 刊期： 2006年第05期
目的 观察hsMAD2过表达以及联合Nocodazole处理对HepG2细胞的生长和细胞周期的影响.方法 将人全长hs-MAD2基因经脂质体包裹转染肝细胞肝癌HepG2细胞,经G418筛选期获得转基因癌细胞克隆,采用免疫细胞化学法、Western blot方法 检测hsMAD2的表达情况.观察细胞形态、测量生长曲线和分裂指数曲线,观察hsMAD2基因对HepG2细胞生长和细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测HepG2细胞周期的变化.然后观察在纺锤体阻滞剂50 nmol/L Nocodazole作用下,hs-MAD2对HepG2细胞的影响.结果 稳定表达外源性hsMAD2蛋白的HepG2细胞生长速度和细胞增殖能力并无变化;流式细胞仪检测结果 显示HepG2-hsMAD2细胞周期G2、S期比例增加,而G1期细胞比例下降,但差异无显著性.经过nocodazole处理后,HepG2-hsMAD2细胞生长速度下降,差异具有显著性,细胞周期出现G2期阻滞.相反,HepG2在受到Nocodazole处理后无明显变化.结论 单纯过表达外源性hsMAD2对细胞无影响.由于hsMAD2蛋白发挥了细胞周期关卡作用,使受到Nocodazole破坏作用的细胞出现细胞周期的阻滞.
作者：李擒龙；王文亮；张晓晖；晏伟；成胜权；郭双平；王文勇；张志培；王丽；严晓昱；张静 刊期： 2006年第05期
目的 观察乳腺导管内乳头状肿瘤(intraductal papillary neoplasms,IDPN)的形态学和免疫表型特征,并探讨其诊断.方法 根据WHO分类(2003)和Tavassoli等(1999、2003)有关标准,筛选出乳腺导管内乳头状肿瘤41例,对上述病例进行HE形态观察和免疫组化检测,选用的一抗有CK5、CK34βE12、CK8、CD34、SMA、p63、CD10.结果 (1)导管内乳头状瘤19例,镜检为扩张的导管或小管内含纤维-脉管轴心的乳头状病变,由腺(系)上皮和肌上皮覆盖轴心形成双层构型.其中16例伴腺(系)上皮普通性增生,2例＜10%的乳头覆盖上皮呈不典型增生(AH)改变.腺(系)上皮CK5 17例(89.5%)中～强阳性;CK34βE12 16例(84.2%)中～强阳性.肌上皮SMA、p63、CD10均阳性.(2)非典型导管内乳头状瘤4例,3例伴发于囊内乳头状癌,1例作为主要诊断.表现为≥10%而＜90%的乳头覆盖上皮呈AH改变.其AH区域CK5均阴性,3例CK34βE12阴性～弱阳性.(3)导管内乳头状癌21例,其中①2例仅表现为≥90%的乳头区肌上皮层完全缺乏;②1例仅表现为＞90%的乳头覆盖上皮呈低级导管原位癌(DCIS)样改变;③8例兼具上两种特征;④10例乳头覆盖上皮呈中～高级别DCIS样改变.符合②及③者CK5均阴性,CK34βE12 6例(66.7%)阴性～弱阳性;符合④者CK5、CK34βE12 8例(80%)均阴性～弱阳性.结论 IDPN是一组良恶性不同的病变,各自的HE形态和免疫表型均有差异,应采用HE形态和免疫组化相结合的综合标准进行诊断.
作者：赵可；孟刚；龚西(騟)；张帆 刊期： 2006年第05期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
