学术投稿

纵隔异位胰腺1例

施旻;肖纯;叶芳萍;杜舜颖;曹丽华

关键词:胰腺异位, 纵隔疾病, 病例报道
摘要:患者男性,52岁,左侧胸痛10余天.无明显诱因,为持续性胀痛,可阵发性加剧,并可向胸背部放射,有咳嗽、鼻塞、低热.胸部体征阴性.胸片提示胸内有占位病变.CT片诊断左前中纵隔囊性占位,性质待查.见左中纵隔主动脉弓下方见圆形囊性肿块,质均匀,直径6.8 cm,壁厚5 mm,光整,邻近肺动脉干及左、右肺动脉明显受压变形(图1、2).MRI也提示纵隔肿瘤.行外科手术切除,术中发现肿瘤位于左前中纵隔,与主动脉、肺动脉关系紧密,肿块直径7~10 cm,壁厚,内容物为咖啡色液体.临床诊断为纵隔肿瘤.
临床与实验病理学杂志相关文献
  • B细胞非霍奇金淋巴瘤PBK/TOPK表达与增殖活性的关系

    目的 研究PBK/TOPK在反应性淋巴组织增生和B细胞非霍奇金淋巴瘤组织(B cell non-Hodgkin's lymphoma,B-NHL)中的表达和肿瘤增殖活性的关系,探讨TOPK在淋巴瘤组织中发生发展中的作用及其临床意义.方法 运用SP法免疫组化法检测PBK/TOPK和Ki-67在B细胞性侵袭性淋巴瘤22例、惰性淋巴瘤21例、淋巴结反应性增生15例中的表达.结果 TOPK在惰性淋巴瘤中的阳性率明显低于侵袭性淋巴瘤(P<0.01).Ki-67在反应性淋巴结增生和B-NHL中的表达与PBK/TOPK非常一致,二者存在正相关(P<0.01).在淋巴结反应性增生中,PBK/TOPK主要表达于激活的中心母细胞,同时这些细胞亦表达Ki-67抗原.结论 TOPK能激活B淋巴细胞,并与B-NHL的细胞增殖活性和恶性程度密切相关,提示TOPK在B细胞淋巴瘤的恶性增殖过程中发挥重要作用,为B细胞淋巴瘤的预后判断和诊治提供新的依据和靶点.

    作者:刘宇宏;刘延香;黄高昇;王娟红;王文清;张伟平;李袁飞;王璐;王迪;王哲 刊期: 2006年第05期

  • 人恶性胶质瘤细胞裸鼠脑原位移植瘤FPR表达与VEGF关系

    目的 观测甲酰肽受体(formylpeptide receptor,FPR)在人恶性胶质瘤细胞系U87细胞裸鼠脑原位移植瘤组织中的表达,以及与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨FPR在恶性胶质瘤血管生成过程中的作用.方法 培养U87细胞,以立体定向注射技术制作U87裸鼠脑原位移植瘤模型;采用间接免疫荧光染色在激光共聚焦显微镜下分别观测FPR在U87细胞和移植瘤组织的表达;免疫组化方法 检测VEGF在U87细胞裸鼠脑移植瘤上的表达.结果 培养的U87细胞及其原位移植瘤组织均可见FPR表达,定位于瘤细胞胞膜,VEGF阳性着色主要位于胞质,两者阳性表达程度呈正相关性.结论 人恶性胶质瘤细胞系U87细胞裸鼠脑原位移植瘤组织存在FPR表达,与VEGF的产生密切相关,在胶质瘤血管生成过程中可能起重要作用.

    作者:刘宏;卞修武;赵雯;陈代伦;陈剑鸿;冯玉慧;徐承平 刊期: 2006年第05期

  • 乳腺导管内乳头状肿瘤的形态学和免疫表型特征

    目的 观察乳腺导管内乳头状肿瘤(intraductal papillary neoplasms,IDPN)的形态学和免疫表型特征,并探讨其诊断.方法 根据WHO分类(2003)和Tavassoli等(1999、2003)有关标准,筛选出乳腺导管内乳头状肿瘤41例,对上述病例进行HE形态观察和免疫组化检测,选用的一抗有CK5、CK34βE12、CK8、CD34、SMA、p63、CD10.结果 (1)导管内乳头状瘤19例,镜检为扩张的导管或小管内含纤维-脉管轴心的乳头状病变,由腺(系)上皮和肌上皮覆盖轴心形成双层构型.其中16例伴腺(系)上皮普通性增生,2例<10%的乳头覆盖上皮呈不典型增生(AH)改变.腺(系)上皮CK5 17例(89.5%)中~强阳性;CK34βE12 16例(84.2%)中~强阳性.肌上皮SMA、p63、CD10均阳性.(2)非典型导管内乳头状瘤4例,3例伴发于囊内乳头状癌,1例作为主要诊断.表现为≥10%而<90%的乳头覆盖上皮呈AH改变.其AH区域CK5均阴性,3例CK34βE12阴性~弱阳性.(3)导管内乳头状癌21例,其中①2例仅表现为≥90%的乳头区肌上皮层完全缺乏;②1例仅表现为>90%的乳头覆盖上皮呈低级导管原位癌(DCIS)样改变;③8例兼具上两种特征;④10例乳头覆盖上皮呈中~高级别DCIS样改变.符合②及③者CK5均阴性,CK34βE12 6例(66.7%)阴性~弱阳性;符合④者CK5、CK34βE12 8例(80%)均阴性~弱阳性.结论 IDPN是一组良恶性不同的病变,各自的HE形态和免疫表型均有差异,应采用HE形态和免疫组化相结合的综合标准进行诊断.

    作者:赵可;孟刚;龚西(騟);张帆 刊期: 2006年第05期

  • 乳腺包虫囊肿1例

    患者女性,43岁,因发现左侧乳房包块3年并逐渐增大入院.3年前发现左侧乳房如小核桃大小的包块,无压痛、不适及发热.因不影响正常生活,未进行治疗,近3个月感到包块有轻微疼痛,遂前往当地医院查B超示:左侧乳腺囊性占位病变(考虑囊肿).术中见左侧乳房内上象限一包膜完整约3 cm×5cm大小的包块,质地中,钳夹分离包块,见内有多个大小不等,如玻璃球样灰白半透明囊性物,0.2 cm×0.1 cm~2 cm×2 cm,质软,外囊壁完整,钳夹包块组织,在钳上完整切除包块内外囊组织,冷冻切片报告:(左侧乳腺)细粒棘球蚴.术后活体组织病理诊断:(左侧)乳腺包虫囊肿(细粒棘球蚴).

    作者:祁文;祝新丽;雷新玲;练惠琴;黄晓莉 刊期: 2006年第05期

  • 乳腺微浸润癌的临床病理学特征及生物学特性

    目的 探讨乳腺微浸润癌(microinvasive carcinoma,MIC)的临床病理学特征及生物学特性和其病理诊断标准.方法 回顾性研究40例MIC,按文献报道诊断标准分为两个亚型,并对病理学特征、分子生物学指标及预后进行比较.结果 MIC占同期乳腺癌的1.5%,乳腺钼靶拍片85.0%的病例(34例/40例)显示不同程度的泥沙样钙化.粉刺型和高核分级的导管内癌更易形成间质浸润.淋巴结转移2.5%(1例/40例).31例平均8个月随访显示无复发及转移.两亚型各指标比较结果 差异均无显著性.结论 MIC是一种少见、淋巴结转移率低、预后较好的恶性肿瘤.建议诊断标准:单个浸润灶时,大径应<2mm;出现几个浸润灶时,其中单个浸润灶的大径应<1 mm,且几个浸润灶面积总和不应超过整个肿瘤组织面积的10%.

    作者:陈凌;郭晓静;范宇;郎荣刚;臧凤琳;傅西林;付丽 刊期: 2006年第05期

  • 卵巢生殖细胞肿瘤中cyclin E、cyclin A与CDK2的表达

    肿瘤是一类多步骤发生、多基因突变所致的细胞克隆性、进化性疾病,其基本的特征是细胞失控性生长.cyclins和CDKs直接参与细胞周期调控,它们的异常表达可使细胞周期启动、运行和终止的异常,使细胞增殖过多、凋亡减少,导致肿瘤的发生.有关cyclin E、cyclin A和CDK2蛋白在各种组织类型卵巢生殖细胞肿瘤(germ cell tumor of ovary,GCTO)中表达的研究少见报道.本研究旨在探讨cyclin E、cyclin A和CDK2在GCTO中的表达及其相关性.

    作者:邹向阳;王华新;范姝君;张秀蓉;刘丹;孙国超;李连宏 刊期: 2006年第05期

  • 吸烟对早孕胎盘和蜕膜影响的组织学观察

    目的 探讨孕妇吸烟对胎盘影响的组织学变化.方法 标本取自妊娠早期人工流产胎盘,行常规和血管FⅧRAg免疫组化染色,观察妊娠早期胎盘组织学变化.孕妇以吸烟和不吸烟相匹配的方法 分为吸烟组和不吸烟组.结果 吸烟组中胎盘的炎症、绒毛间质内造血灶、绒毛表面和间质中的合体细胞结与不吸烟组相比,差异有显著性.结论 吸烟孕妇胎盘蜕膜炎症的发生率较高,绒毛间质内造血灶、绒毛表面和间质中的合体细胞结与不吸烟组相比,差异有显著性.

    作者:张祥盛;张磊磊;张燕;李冰 刊期: 2006年第05期

  • 胃癌中p16INK4a基因启动子高甲基化及其蛋白表达

    目的 探讨胃癌中p16INK4a基因失活的主要分子机制及其与胃癌发生、发展的关系.方法 采用甲基化特异性PCR技术检测62例胃癌和癌旁组织及10例慢性胃炎黏膜p16INK4a基因启动子区CpG岛甲基化状态,用免疫组化EnVision两步法检测p16INK4a蛋白的表达.结果 62例胃癌和癌旁组织p16INK4a基因启动子高甲基化率分别为51.6%(32/62)和19.4%(12/62),10例正常对照胃黏膜未发现高甲基化,胃癌组织p16INK4a基因启动子高甲基化率高于癌旁组织和正常对照(P<0.05).58.1%(36/62)的胃癌组织p16INK4a蛋白表达阴性,其中72.2%(26/36)的病例具有p16INK4a基因启动子的高甲基化,p16INK4a基因启动子的高甲基化与其蛋白失表达密切相关(P<0.05).结论 胃癌中p16INK4a基因启动子的高甲基化是p16INK4a基因失活的主要机制,并可能是胃癌发生中的早期分子事件.

    作者:陈刚;郑天荣;郑秋红;龚福生;赵春利;胡丹 刊期: 2006年第05期

  • 细胞对TRAIL诱导凋亡敏感性的调控机制

    TRAIL作为一种新发现的细胞凋亡诱导分子,可诱导多种肿瘤细胞发生凋亡,而对正常细胞无明显毒性作用.TRAIL还可与化、放疗协同作用,逆转肿瘤细胞对药物、放射线的耐受性,使其凋亡率明显增加,因而TRAIL在难治性肿瘤的治疗中具有良好的应用前景.然而,并非所有肿瘤细胞都对TRAIL敏感.细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性,是多种内源性因素共同作用的结果,本文从诱骗受体、NF-κB、c-FLIP、IAPs与Smac/DIABLO、bcl-2蛋白家族等几个方面综述了国内外近年来对TRAIL敏感性影响因素的研究进展.

    作者:叶子茵;林汉良 刊期: 2006年第05期

  • 脾脏异位胰腺癌1例

    患者男性,65岁,食欲下降,厌油,上腹饱胀不适3个月.体重明显下降达10 kg,血CEA(+).CT示:脾脏增大,内见一低密度包块,约12.6 cm×8.5 cm×9.0 cm,边界欠清,密度均匀,考虑血管瘤、淋巴瘤.B超示脾中下极见9.0cm ×7.0 cm,稍强回声团,边界欠清,形态不规则.彩色多普勒血流显像检查提示:团块内见血管通过,并见血流信号,考虑血管瘤.临床诊断:脾占位病变,性质待定.行脾切除术,术中见脾脏15 cm×10 cm×10 cm,质韧,脾门增大,其表面见一灰白色结节突起,大小约3 cm×2 cm×2 cm,与脾脏呈广基连接,与周围组织界限清楚,与胰尾无关联.

    作者:奉孝荣;熊焰 刊期: 2006年第05期

  • 乳腺纤维瘤病

    乳腺纤维瘤病(韧带样瘤)少见,1923年首先由Nichols[1]报道.国外文献报道较多,国内仅见1例报道[2].在新版WHO乳腺肿瘤分类中[3],将其定义为病变来源于乳腺实质内的纤维母细胞和肌纤维母细胞,具有局部侵袭性,无转移潜能,须排除胸部筋膜来源的纤维瘤病累及乳腺.

    作者:陈定宝;戴林;宋秋静;阚秀 刊期: 2006年第05期

  • 原发性骨非霍奇金淋巴瘤23例临床病理分析

    目的 探讨原发性骨非霍奇金淋巴瘤的临床病理特点、临床预后指标及Pax-5蛋白表达的诊断价值.方法 复习23例骨非霍奇金淋巴瘤患者的临床资料,对血清LDH、国际预后指数及治疗与预后的关系进行分析.并用EnVision两步法标记Pax-5,比较BSAP与CD20及CD79α的表达情况.结果 23骨非霍奇金淋巴瘤均为B细胞淋巴瘤,其中22例患者的5年生存率为65.9%,血清LDH升高、国际预后指数高危类对预后不利(两者P值分别为0.02和0.01).23例中有22例表达Pax-5,Pax-5与CD20及CD79α的表达差异无统计学意义.结论 骨非霍奇金淋巴瘤以B细胞淋巴瘤多见,预后较好,血清LDH和国际预后指数是判断预后的指标.Pax-5可应用于原发性骨非霍奇金淋巴瘤的诊断.

    作者:周志毅;程静;石群立;周晓军;田秀春;肖芹;周航波;马恒辉 刊期: 2006年第05期

  • 乳腺巨大恶性分叶状肿瘤1例

    患者女性,43岁,因左侧乳腺肿块2个月,迅速增大伴疼痛就诊.查体:左侧乳腺弥漫性肿大,皮肤局部内陷,表面静脉曲张,全乳均可触及肿块,质地硬,边界不清,轻度压痛,活动差,压迫乳头有淡黄色溢液.右乳房可触及增生的乳腺组织,未触及明显包块.双侧腋窝未触及肿大淋巴结.B超示左侧乳腺实性病变,可疑癌.遂行左乳房单纯切除,术中送冷冻切片快速病理检查,诊断为间叶组织来源恶性肿瘤.遂行全乳扩大范围切除加同侧腋窝淋巴结清扫术.

    作者:张亚青;晏伟;惠延平 刊期: 2006年第05期

  • 甲状腺滤泡源性肿瘤Ret、Mucin-1和Galectin-3蛋白表达及临床病理分析

    甲状腺滤泡源性肿瘤的良恶性鉴别是临床及病理诊断中经常遇到的难题.我们对Ret、Mucin-1(MUC1)和Galectin-3(Gal-3)基因产物在良恶性甲状腺滤泡源性肿瘤的表达进行了研究,结合术前诊断情况分析良恶性病变的临床病理指征,以期为甲状腺肿瘤的术前诊断提供有价值的线索.

    作者:王晓熙;陈云;陆珍凤;周晓军;朱明华 刊期: 2006年第05期

  • 尿道外口管状绒毛状腺瘤1例

    患者女性,56岁,发现尿道口肿块2~3年.因阴道出血入院.妇检:尿道外口息肉状肿物,大小3 cm×3 cm×2cm.

    作者:黄文斌;金行藻;张树霞;周晓军 刊期: 2006年第05期

  • 双侧扁桃体及鼻咽顶部上皮样血管肉瘤1例

    患者男性,58岁,因咽痛伴涕中带血半年余入院.体检:口咽部黏膜充血明显,舌腭弓充血,双侧扁桃体Ⅰ度肿大,左侧呈暗红色,右侧呈暗紫色,与前后弓无粘连,咽后壁可见增生的淋巴滤泡.间接鼻咽镜下见鼻咽顶壁偏后侧一暗红色椭圆形新生物,直径约1 cm,表面红染,质软.分别取右侧扁桃体及鼻咽顶壁两处新生物,送病检.

    作者:王宁;李冬洁;石群立;周晓军;李南云;孙桂勤;马恒辉 刊期: 2006年第05期

  • 抑癌基因Runx3的研究进展

    Runt区域转录因子也称PEBP2/CBF(polyomavirus enhancer-core binding protein 2/core binding factor)转录因子家族,是TGF-β超家族信号重要的靶目标,在哺乳动物发展中扮演重要角色.它由Runx基因编码的α亚基和一个由Cbfβ基因编码的β亚基组成.α亚基内含有一段由128个氨基酸组成的高度保守域,有两个不同的功能:与DNA结合的能力和与β亚基相互作用的功能,其保守域叫Runt结构域(Runt domain,RD),因与果蝇Runt蛋白的一个区域同源而得名[1].

    作者:张雪妍;张煦 刊期: 2006年第05期

  • 淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病26例细胞病理学分析

    目的 探讨利用细胞学诊断淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病的可行性和准确性.方法 选择由细胞学初诊、淋巴结或骨髓活检确诊的淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病26例,包括浅表淋巴结细针穿刺13例,纵隔包块细针穿刺1例,胸腔积液9例,心包积液1例,脑脊液2例,对所有病例的临床特点、细胞形态和免疫细胞化学进行分析.结果 所有病例均查见较多中等偏小的淋巴样肿瘤细胞,其免疫表型为22例(84.6%)表达TdT,22例(84.6%)表达CD99,23例(88.5%)表达CD3ε,3例(11.5%)表达CD20,26例均不表达MPO,Ki-67 PI均值为78.6%.结论 观察细胞涂片中细胞的形态可以对淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病进行初步诊断,结合临床表现和免疫细胞化学结果 可进一步提高诊断的准确性和可靠性.

    作者:苏学英;潘云;唐源;李甘地;刘卫平 刊期: 2006年第05期

  • 大肠癌组织中Annexin Ⅰ蛋白的表达及意义

    目的 探讨Annexin Ⅰ(AnxⅠ)蛋白在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌发生、发展和转移的关系.方法 应用SP免疫组化法检测95例大肠癌及35例正常大肠黏膜组织中AnxⅠ蛋白的表达情况.结果 正常组AnxⅠ蛋白不表达,大肠癌无淋巴结转移组和淋巴结转移组Anx Ⅰ蛋白表达率分别为28.6%(10/35)和53.3%(32/60),三组间表达差异具有显著性(P<0.01);其中,转移组表达率高于无转移组(P<0.05),无转移组表达率高于正常组(P<0.01).其表达与淋巴结转移呈正相关(P<0.05),但与组织学分型及病理分级无关(P>0.05).大肠癌转移组淋巴结转移癌Anx Ⅰ蛋白表达率(42.9%,15/35)较原发癌(51.4%,18/35)低,但二者差异无显著性(P>0.05).结论 Anx Ⅰ蛋白表达上调与大肠癌发生发展和转移密切相关,可作为反映大肠癌生物学行为和判断预后的重要指征.

    作者:曲利娟;梁莉;丁彦青 刊期: 2006年第05期

  • bax过表达对乙醇诱导的肝癌细胞凋亡的促进作用

    目的 探讨促凋亡基因bax过表达对乙醇诱导的原发性肝细胞癌(简称肝癌)细胞凋亡的调节作用.方法 用脂质体介导的基因转染法将含有人bax cDNA的噬菌粒表达载体pBK-bax质粒导入人肝癌细胞系HCC-9204细胞中,同时设转染pBK-CMV空载体的和未转染的HCC-9204细胞对照.通过用G-418筛选后获得转入目的 基因的细胞克隆.用免疫细胞化学ABC法、图像定量分析和Westert blot法检测bax蛋白在转染bax或空载体前后细胞中的表达情况.用6%乙醇分别作用于上述细胞6 h后,MTT法检测细胞杀伤率,TUNEL染色法和流式细胞仪DNA含量分析法检测细胞凋亡的发生程度.结果 转染后用G-418持续筛选2周,获得了导入bax或空载体的G-418抗性的细胞克隆.转染bax基因的细胞对bax蛋白的表达强度明显强于转染空载体或未转染的细胞,而转染空载体与未转染细胞的bax蛋白表达强度无明显差异.经低浓度乙醇作用后,转染bax的肝癌细胞的细胞杀伤率、TUNEL指数和亚二倍体凋亡峰比例均明显高于转染空载体或未转染的细胞.结论 bax蛋白过表达能够促进低浓度乙醇诱导的肝癌HCC-9204细胞凋亡.

    作者:杨连君;司晓辉;王文亮;成继民 刊期: 2006年第05期

临床与实验病理学杂志

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主管:

主办:安徽医科大学;中华医学会安徽分会