朱梅刚
目的 探讨p504s在肝细胞癌中的表达和意义.方法 收集134例肝细胞癌、122癌旁肝组织以及44例正常肝组织,应用组织芯片仪制备600点阵的组织芯片,采用EnVision免疫组化染色法对组织芯片进行p504s标记,并分析其表达与临床病理参数间的关系.结果 600个点阵的组织芯片实际有效率为98.5%(591/600).p504s在正常肝组织、癌旁、肝细胞癌中表达的阳性率呈依次下降趋势,分别为90.2%(37/41)、80%(96/120)和48.8%(61/129),其中肿瘤与癌旁,正常与肿瘤间比较差异有显著性(P＜0.05).p504s表达与肿瘤大小、血管侵犯、临床病理分期、分级和是否伴肝硬化等无关.结论 p504s在肝细胞癌的发生过程中具有一定作用,可能成为一种新的肝细胞癌标记物.
作者：张丽华；陈骏；孟奎；吴鸿雁；孙喜太；仇毓东 刊期： 2006年第05期
目前,免疫组化一般采用在一张切片上显示一种抗原成分的单免疫组化方法,这对于某种肿瘤内多种抗原成分表达及相互关系研究来讲,一是操作繁琐、耗时,二是相互间比较时存在取材和操作的不同,使获得的结果不够客观准确,我们经多次实验,成功地在同一切片上完成了膀胱癌组织细胞Ki-67、NET-1及新生血管CD34免疫组化三重染色,为研究同一组织细胞内多种抗原表达及其相互关系提供了可靠的方法.
作者：王平；董德平；张剑平；鄂群；陈莉 刊期： 2006年第05期
患儿男性,11岁,因左胫骨上段肿痛1个月余而入院.患儿于1个多月前出现左胫骨上段疼痛,夜间加重,与活动无明显关系,无发热、盗汗及外伤史,未予以重视.症状渐加重,局部内侧隆起,疼痛明显,膝关节活动时加重伴低烧,在外院及我院行X线检查(图1)均示:左胫骨上段局限性骨密度减低,骨纹理模糊,边界不清,局部可见条状骨膜反应,胫骨上段内侧骨皮质破坏,诊断:左胫骨上段占位性病变.
作者：冯秀洁；卜宏建；南海斌；王维娜 刊期： 2006年第05期
目的 观察乳腺导管内乳头状肿瘤(intraductal papillary neoplasms,IDPN)的形态学和免疫表型特征,并探讨其诊断.方法 根据WHO分类(2003)和Tavassoli等(1999、2003)有关标准,筛选出乳腺导管内乳头状肿瘤41例,对上述病例进行HE形态观察和免疫组化检测,选用的一抗有CK5、CK34βE12、CK8、CD34、SMA、p63、CD10.结果 (1)导管内乳头状瘤19例,镜检为扩张的导管或小管内含纤维-脉管轴心的乳头状病变,由腺(系)上皮和肌上皮覆盖轴心形成双层构型.其中16例伴腺(系)上皮普通性增生,2例＜10%的乳头覆盖上皮呈不典型增生(AH)改变.腺(系)上皮CK5 17例(89.5%)中～强阳性;CK34βE12 16例(84.2%)中～强阳性.肌上皮SMA、p63、CD10均阳性.(2)非典型导管内乳头状瘤4例,3例伴发于囊内乳头状癌,1例作为主要诊断.表现为≥10%而＜90%的乳头覆盖上皮呈AH改变.其AH区域CK5均阴性,3例CK34βE12阴性～弱阳性.(3)导管内乳头状癌21例,其中①2例仅表现为≥90%的乳头区肌上皮层完全缺乏;②1例仅表现为＞90%的乳头覆盖上皮呈低级导管原位癌(DCIS)样改变;③8例兼具上两种特征;④10例乳头覆盖上皮呈中～高级别DCIS样改变.符合②及③者CK5均阴性,CK34βE12 6例(66.7%)阴性～弱阳性;符合④者CK5、CK34βE12 8例(80%)均阴性～弱阳性.结论 IDPN是一组良恶性不同的病变,各自的HE形态和免疫表型均有差异,应采用HE形态和免疫组化相结合的综合标准进行诊断.
作者：赵可；孟刚；龚西(騟)；张帆 刊期： 2006年第05期
目的 探讨利用细胞学诊断淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病的可行性和准确性.方法 选择由细胞学初诊、淋巴结或骨髓活检确诊的淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病26例,包括浅表淋巴结细针穿刺13例,纵隔包块细针穿刺1例,胸腔积液9例,心包积液1例,脑脊液2例,对所有病例的临床特点、细胞形态和免疫细胞化学进行分析.结果 所有病例均查见较多中等偏小的淋巴样肿瘤细胞,其免疫表型为22例(84.6%)表达TdT,22例(84.6%)表达CD99,23例(88.5%)表达CD3ε,3例(11.5%)表达CD20,26例均不表达MPO,Ki-67 PI均值为78.6%.结论 观察细胞涂片中细胞的形态可以对淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病进行初步诊断,结合临床表现和免疫细胞化学结果 可进一步提高诊断的准确性和可靠性.
作者：苏学英；潘云；唐源；李甘地；刘卫平 刊期： 2006年第05期
目的 观察微卫星不稳定(MSI)结直肠癌中的环氧化酶-2(COX-2)、hMLH1和hMSH2的表达.方法 采用PCR法检测42例手术切除结直肠癌和癌旁组织中MSI存在情况,并采用Western blot法分别检测癌旁正常组织、MSI及微卫星稳定(MSS)结直肠癌标本COX-2、hMLH1、hMSH2的表达.结果 42例结直肠癌组织中MSI 18例,MSS 24例.在18例MSI阳性的结直肠癌组织中COX-2和hMLH1低表达率分别为61.11%(11/18)、77.78%(14/18),明显高于MSS组(P＜0.05).结论 hMLH1表达降低可能与MSI发生有关.COX-2、hMLH1在MSI和MSS结直肠癌发生途径中起不同的作用.MSI可以作为结直肠癌分类的参考指标.
作者：韦金英；韩彩丽；宋伟庆；张轶华；陈怡；刘玉 刊期： 2006年第05期
目的 观察hsMAD2过表达以及联合Nocodazole处理对HepG2细胞的生长和细胞周期的影响.方法 将人全长hs-MAD2基因经脂质体包裹转染肝细胞肝癌HepG2细胞,经G418筛选期获得转基因癌细胞克隆,采用免疫细胞化学法、Western blot方法 检测hsMAD2的表达情况.观察细胞形态、测量生长曲线和分裂指数曲线,观察hsMAD2基因对HepG2细胞生长和细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测HepG2细胞周期的变化.然后观察在纺锤体阻滞剂50 nmol/L Nocodazole作用下,hs-MAD2对HepG2细胞的影响.结果 稳定表达外源性hsMAD2蛋白的HepG2细胞生长速度和细胞增殖能力并无变化;流式细胞仪检测结果 显示HepG2-hsMAD2细胞周期G2、S期比例增加,而G1期细胞比例下降,但差异无显著性.经过nocodazole处理后,HepG2-hsMAD2细胞生长速度下降,差异具有显著性,细胞周期出现G2期阻滞.相反,HepG2在受到Nocodazole处理后无明显变化.结论 单纯过表达外源性hsMAD2对细胞无影响.由于hsMAD2蛋白发挥了细胞周期关卡作用,使受到Nocodazole破坏作用的细胞出现细胞周期的阻滞.
作者：李擒龙；王文亮；张晓晖；晏伟；成胜权；郭双平；王文勇；张志培；王丽；严晓昱；张静 刊期： 2006年第05期
患者女性,56岁,发现尿道口肿块2～3年.因阴道出血入院.妇检:尿道外口息肉状肿物,大小3 cm×3 cm×2cm.
作者：黄文斌；金行藻；张树霞；周晓军 刊期： 2006年第05期
影响免疫组化实验结果的因素很多,如检测系统灵敏度、抗原修复方法不同等.因此,免疫组化标准化和质量控制势在必行.现将我们的工作总结如下.
作者：高冬玲；郑湘予；张岚；陈奎生；李文才；张云汉 刊期： 2006年第05期
嗜酸性粒细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)是一种很少见的胃肠道疾病,现报道10例并进行讨论.
作者：于民；齐雪岭；吴叶菊；周晓芹；孙勇 刊期： 2006年第05期
目的 探讨nestin在胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GISTs)辅助诊断中的价值.方法 用免疫组化EnVision法检测96例CD117阳性、5例CD117阴性的GISTs,以及食管平滑肌瘤(10例)、消化道雪旺瘤(33例)、肠纤维瘤病(6例)以及腹腔平滑肌肉瘤(15例),观察这些肿瘤中nestin的表达状况.结果 96例CD117阳性的GISTs中,94例表达nestin,其中70例弥漫强表达,21例中度阳性,3例局灶阳性,仅2例阴性;5例CD117阴性的GISTs中,4例表达nestin;33例消化道雪旺瘤中26例表达nestin;15例平滑肌肉瘤中3例局灶表达nestin;10例食管平滑肌瘤、6例肠纤维瘤病均为阴性.结论 nestin是辅助诊断GISTs的新指标,可鉴别GISTs与平滑肌肿瘤和纤维瘤病,但在GISTs与雪旺瘤的鉴别中需结合S-100蛋白等指标.
作者：周杨；谭云山；侯英勇；周燕南；宿杰·阿克苏；高峰 刊期： 2006年第05期
患者女性,43岁,因发现左侧乳房包块3年并逐渐增大入院.3年前发现左侧乳房如小核桃大小的包块,无压痛、不适及发热.因不影响正常生活,未进行治疗,近3个月感到包块有轻微疼痛,遂前往当地医院查B超示:左侧乳腺囊性占位病变(考虑囊肿).术中见左侧乳房内上象限一包膜完整约3 cm×5cm大小的包块,质地中,钳夹分离包块,见内有多个大小不等,如玻璃球样灰白半透明囊性物,0.2 cm×0.1 cm～2 cm×2 cm,质软,外囊壁完整,钳夹包块组织,在钳上完整切除包块内外囊组织,冷冻切片报告:(左侧乳腺)细粒棘球蚴.术后活体组织病理诊断:(左侧)乳腺包虫囊肿(细粒棘球蚴).
作者：祁文；祝新丽；雷新玲；练惠琴；黄晓莉 刊期： 2006年第05期
目的 研究PBK/TOPK在反应性淋巴组织增生和B细胞非霍奇金淋巴瘤组织(B cell non-Hodgkin's lymphoma,B-NHL)中的表达和肿瘤增殖活性的关系,探讨TOPK在淋巴瘤组织中发生发展中的作用及其临床意义.方法 运用SP法免疫组化法检测PBK/TOPK和Ki-67在B细胞性侵袭性淋巴瘤22例、惰性淋巴瘤21例、淋巴结反应性增生15例中的表达.结果 TOPK在惰性淋巴瘤中的阳性率明显低于侵袭性淋巴瘤(P＜0.01).Ki-67在反应性淋巴结增生和B-NHL中的表达与PBK/TOPK非常一致,二者存在正相关(P＜0.01).在淋巴结反应性增生中,PBK/TOPK主要表达于激活的中心母细胞,同时这些细胞亦表达Ki-67抗原.结论 TOPK能激活B淋巴细胞,并与B-NHL的细胞增殖活性和恶性程度密切相关,提示TOPK在B细胞淋巴瘤的恶性增殖过程中发挥重要作用,为B细胞淋巴瘤的预后判断和诊治提供新的依据和靶点.
作者：刘宇宏；刘延香；黄高昇；王娟红；王文清；张伟平；李袁飞；王璐；王迪；王哲 刊期： 2006年第05期
患者男性,52岁,左侧胸痛10余天.无明显诱因,为持续性胀痛,可阵发性加剧,并可向胸背部放射,有咳嗽、鼻塞、低热.胸部体征阴性.胸片提示胸内有占位病变.CT片诊断左前中纵隔囊性占位,性质待查.见左中纵隔主动脉弓下方见圆形囊性肿块,质均匀,直径6.8 cm,壁厚5 mm,光整,邻近肺动脉干及左、右肺动脉明显受压变形(图1、2).MRI也提示纵隔肿瘤.行外科手术切除,术中发现肿瘤位于左前中纵隔,与主动脉、肺动脉关系紧密,肿块直径7～10 cm,壁厚,内容物为咖啡色液体.临床诊断为纵隔肿瘤.
作者：施旻；肖纯；叶芳萍；杜舜颖；曹丽华 刊期： 2006年第05期
TRAIL作为一种新发现的细胞凋亡诱导分子,可诱导多种肿瘤细胞发生凋亡,而对正常细胞无明显毒性作用.TRAIL还可与化、放疗协同作用,逆转肿瘤细胞对药物、放射线的耐受性,使其凋亡率明显增加,因而TRAIL在难治性肿瘤的治疗中具有良好的应用前景.然而,并非所有肿瘤细胞都对TRAIL敏感.细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性,是多种内源性因素共同作用的结果,本文从诱骗受体、NF-κB、c-FLIP、IAPs与Smac/DIABLO、bcl-2蛋白家族等几个方面综述了国内外近年来对TRAIL敏感性影响因素的研究进展.
作者：叶子茵；林汉良 刊期： 2006年第05期
肿瘤是一类多步骤发生、多基因突变所致的细胞克隆性、进化性疾病,其基本的特征是细胞失控性生长.cyclins和CDKs直接参与细胞周期调控,它们的异常表达可使细胞周期启动、运行和终止的异常,使细胞增殖过多、凋亡减少,导致肿瘤的发生.有关cyclin E、cyclin A和CDK2蛋白在各种组织类型卵巢生殖细胞肿瘤(germ cell tumor of ovary,GCTO)中表达的研究少见报道.本研究旨在探讨cyclin E、cyclin A和CDK2在GCTO中的表达及其相关性.
作者：邹向阳；王华新；范姝君；张秀蓉；刘丹；孙国超；李连宏 刊期： 2006年第05期
目的 观测甲酰肽受体(formylpeptide receptor,FPR)在人恶性胶质瘤细胞系U87细胞裸鼠脑原位移植瘤组织中的表达,以及与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨FPR在恶性胶质瘤血管生成过程中的作用.方法 培养U87细胞,以立体定向注射技术制作U87裸鼠脑原位移植瘤模型;采用间接免疫荧光染色在激光共聚焦显微镜下分别观测FPR在U87细胞和移植瘤组织的表达;免疫组化方法 检测VEGF在U87细胞裸鼠脑移植瘤上的表达.结果 培养的U87细胞及其原位移植瘤组织均可见FPR表达,定位于瘤细胞胞膜,VEGF阳性着色主要位于胞质,两者阳性表达程度呈正相关性.结论 人恶性胶质瘤细胞系U87细胞裸鼠脑原位移植瘤组织存在FPR表达,与VEGF的产生密切相关,在胶质瘤血管生成过程中可能起重要作用.
作者：刘宏；卞修武；赵雯；陈代伦；陈剑鸿；冯玉慧；徐承平 刊期： 2006年第05期
乳腺纤维瘤病(韧带样瘤)少见,1923年首先由Nichols[1]报道.国外文献报道较多,国内仅见1例报道[2].在新版WHO乳腺肿瘤分类中[3],将其定义为病变来源于乳腺实质内的纤维母细胞和肌纤维母细胞,具有局部侵袭性,无转移潜能,须排除胸部筋膜来源的纤维瘤病累及乳腺.
作者：陈定宝；戴林；宋秋静；阚秀 刊期： 2006年第05期
患者女性,43岁,因左侧乳腺肿块2个月,迅速增大伴疼痛就诊.查体:左侧乳腺弥漫性肿大,皮肤局部内陷,表面静脉曲张,全乳均可触及肿块,质地硬,边界不清,轻度压痛,活动差,压迫乳头有淡黄色溢液.右乳房可触及增生的乳腺组织,未触及明显包块.双侧腋窝未触及肿大淋巴结.B超示左侧乳腺实性病变,可疑癌.遂行左乳房单纯切除,术中送冷冻切片快速病理检查,诊断为间叶组织来源恶性肿瘤.遂行全乳扩大范围切除加同侧腋窝淋巴结清扫术.
作者：张亚青；晏伟；惠延平 刊期： 2006年第05期
患者男性,43岁,因间歇性上腹部不适伴嗳气1年余入院.外院电子胃镜检查诊断为慢性食管炎,食管息肉,重度慢性活动性胃炎,为进一步治疗转入我院.入院查体:一般情况好,心、肺、腹未见异常.电子胃镜检查:食管下段隆起性病变,遂取活组织2块,病理诊断为鳞状上皮黏膜下局部增生的嗜酸性细胞团,考虑为颗粒细胞瘤可能,因活检组织较少,建议进一步检查.1个半月后超声胃镜复查示:食管下段35 cm后壁见一脐样广基隆起性肿物,大小约0.8 cm×0.6 cm×0.3 cm,位于黏膜下,表面光滑、色泽正常,无活动.临床诊断为:食管黏膜下隆起肿瘤.为了明确诊断及治疗,经患者及家属同意,行电子内窥镜肿物切除.患者术后恢复良好出院.
作者：付勇；岳新华；张培谊；王玉兰；邹赛英 刊期： 2006年第05期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
