王超；卢晓梅；陆鸣；周小鸽；黄受方
目前,免疫组化一般采用在一张切片上显示一种抗原成分的单免疫组化方法,这对于某种肿瘤内多种抗原成分表达及相互关系研究来讲,一是操作繁琐、耗时,二是相互间比较时存在取材和操作的不同,使获得的结果不够客观准确,我们经多次实验,成功地在同一切片上完成了膀胱癌组织细胞Ki-67、NET-1及新生血管CD34免疫组化三重染色,为研究同一组织细胞内多种抗原表达及其相互关系提供了可靠的方法.
作者：王平；董德平；张剑平；鄂群；陈莉 刊期： 2006年第05期
目的 探讨孕妇吸烟对胎盘影响的组织学变化.方法 标本取自妊娠早期人工流产胎盘,行常规和血管FⅧRAg免疫组化染色,观察妊娠早期胎盘组织学变化.孕妇以吸烟和不吸烟相匹配的方法 分为吸烟组和不吸烟组.结果 吸烟组中胎盘的炎症、绒毛间质内造血灶、绒毛表面和间质中的合体细胞结与不吸烟组相比,差异有显著性.结论 吸烟孕妇胎盘蜕膜炎症的发生率较高,绒毛间质内造血灶、绒毛表面和间质中的合体细胞结与不吸烟组相比,差异有显著性.
作者：张祥盛；张磊磊；张燕；李冰 刊期： 2006年第05期
目的 探讨促凋亡基因bax过表达对乙醇诱导的原发性肝细胞癌(简称肝癌)细胞凋亡的调节作用.方法 用脂质体介导的基因转染法将含有人bax cDNA的噬菌粒表达载体pBK-bax质粒导入人肝癌细胞系HCC-9204细胞中,同时设转染pBK-CMV空载体的和未转染的HCC-9204细胞对照.通过用G-418筛选后获得转入目的 基因的细胞克隆.用免疫细胞化学ABC法、图像定量分析和Westert blot法检测bax蛋白在转染bax或空载体前后细胞中的表达情况.用6%乙醇分别作用于上述细胞6 h后,MTT法检测细胞杀伤率,TUNEL染色法和流式细胞仪DNA含量分析法检测细胞凋亡的发生程度.结果 转染后用G-418持续筛选2周,获得了导入bax或空载体的G-418抗性的细胞克隆.转染bax基因的细胞对bax蛋白的表达强度明显强于转染空载体或未转染的细胞,而转染空载体与未转染细胞的bax蛋白表达强度无明显差异.经低浓度乙醇作用后,转染bax的肝癌细胞的细胞杀伤率、TUNEL指数和亚二倍体凋亡峰比例均明显高于转染空载体或未转染的细胞.结论 bax蛋白过表达能够促进低浓度乙醇诱导的肝癌HCC-9204细胞凋亡.
作者：杨连君；司晓辉；王文亮；成继民 刊期： 2006年第05期
目的 观察乳腺导管内乳头状肿瘤(intraductal papillary neoplasms,IDPN)的形态学和免疫表型特征,并探讨其诊断.方法 根据WHO分类(2003)和Tavassoli等(1999、2003)有关标准,筛选出乳腺导管内乳头状肿瘤41例,对上述病例进行HE形态观察和免疫组化检测,选用的一抗有CK5、CK34βE12、CK8、CD34、SMA、p63、CD10.结果 (1)导管内乳头状瘤19例,镜检为扩张的导管或小管内含纤维-脉管轴心的乳头状病变,由腺(系)上皮和肌上皮覆盖轴心形成双层构型.其中16例伴腺(系)上皮普通性增生,2例＜10%的乳头覆盖上皮呈不典型增生(AH)改变.腺(系)上皮CK5 17例(89.5%)中～强阳性;CK34βE12 16例(84.2%)中～强阳性.肌上皮SMA、p63、CD10均阳性.(2)非典型导管内乳头状瘤4例,3例伴发于囊内乳头状癌,1例作为主要诊断.表现为≥10%而＜90%的乳头覆盖上皮呈AH改变.其AH区域CK5均阴性,3例CK34βE12阴性～弱阳性.(3)导管内乳头状癌21例,其中①2例仅表现为≥90%的乳头区肌上皮层完全缺乏;②1例仅表现为＞90%的乳头覆盖上皮呈低级导管原位癌(DCIS)样改变;③8例兼具上两种特征;④10例乳头覆盖上皮呈中～高级别DCIS样改变.符合②及③者CK5均阴性,CK34βE12 6例(66.7%)阴性～弱阳性;符合④者CK5、CK34βE12 8例(80%)均阴性～弱阳性.结论 IDPN是一组良恶性不同的病变,各自的HE形态和免疫表型均有差异,应采用HE形态和免疫组化相结合的综合标准进行诊断.
作者：赵可；孟刚；龚西(騟)；张帆 刊期： 2006年第05期
目的 探讨乳腺结节性筋膜炎的临床病理特征.方法 对1例乳腺结节性筋膜炎的临床表现、组织形态和免疫表型进行研究,并文献复习.结果 该例肿块3 cm×2 cm,边界不清,向周围乳腺及脂肪组织浸润.肿块主要由梭形细胞组成,其中含少量破骨样巨细胞.梭形细胞表达Vim、SMA和MSA,破骨样巨细胞表达CD68(KP-1),未发现CK阳性细胞.结论 结节性筋膜炎很少复发,也不转移,组织学形态易与一些良恶性肿瘤混淆,需做免疫组化检测以明确其性质.
作者：唐峰；包芸；王虹；许祖德；胡锡琪 刊期： 2006年第05期
目的 观测甲酰肽受体(formylpeptide receptor,FPR)在人恶性胶质瘤细胞系U87细胞裸鼠脑原位移植瘤组织中的表达,以及与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨FPR在恶性胶质瘤血管生成过程中的作用.方法 培养U87细胞,以立体定向注射技术制作U87裸鼠脑原位移植瘤模型;采用间接免疫荧光染色在激光共聚焦显微镜下分别观测FPR在U87细胞和移植瘤组织的表达;免疫组化方法 检测VEGF在U87细胞裸鼠脑移植瘤上的表达.结果 培养的U87细胞及其原位移植瘤组织均可见FPR表达,定位于瘤细胞胞膜,VEGF阳性着色主要位于胞质,两者阳性表达程度呈正相关性.结论 人恶性胶质瘤细胞系U87细胞裸鼠脑原位移植瘤组织存在FPR表达,与VEGF的产生密切相关,在胶质瘤血管生成过程中可能起重要作用.
作者：刘宏；卞修武；赵雯；陈代伦；陈剑鸿；冯玉慧；徐承平 刊期： 2006年第05期
患儿男性,11岁,因左胫骨上段肿痛1个月余而入院.患儿于1个多月前出现左胫骨上段疼痛,夜间加重,与活动无明显关系,无发热、盗汗及外伤史,未予以重视.症状渐加重,局部内侧隆起,疼痛明显,膝关节活动时加重伴低烧,在外院及我院行X线检查(图1)均示:左胫骨上段局限性骨密度减低,骨纹理模糊,边界不清,局部可见条状骨膜反应,胫骨上段内侧骨皮质破坏,诊断:左胫骨上段占位性病变.
作者：冯秀洁；卜宏建；南海斌；王维娜 刊期： 2006年第05期
Runt区域转录因子也称PEBP2/CBF(polyomavirus enhancer-core binding protein 2/core binding factor)转录因子家族,是TGF-β超家族信号重要的靶目标,在哺乳动物发展中扮演重要角色.它由Runx基因编码的α亚基和一个由Cbfβ基因编码的β亚基组成.α亚基内含有一段由128个氨基酸组成的高度保守域,有两个不同的功能:与DNA结合的能力和与β亚基相互作用的功能,其保守域叫Runt结构域(Runt domain,RD),因与果蝇Runt蛋白的一个区域同源而得名[1].
作者：张雪妍；张煦 刊期： 2006年第05期
患者女性,43岁,因左侧乳腺肿块2个月,迅速增大伴疼痛就诊.查体:左侧乳腺弥漫性肿大,皮肤局部内陷,表面静脉曲张,全乳均可触及肿块,质地硬,边界不清,轻度压痛,活动差,压迫乳头有淡黄色溢液.右乳房可触及增生的乳腺组织,未触及明显包块.双侧腋窝未触及肿大淋巴结.B超示左侧乳腺实性病变,可疑癌.遂行左乳房单纯切除,术中送冷冻切片快速病理检查,诊断为间叶组织来源恶性肿瘤.遂行全乳扩大范围切除加同侧腋窝淋巴结清扫术.
作者：张亚青；晏伟；惠延平 刊期： 2006年第05期
患者女性,56岁,发现尿道口肿块2～3年.因阴道出血入院.妇检:尿道外口息肉状肿物,大小3 cm×3 cm×2cm.
作者：黄文斌；金行藻；张树霞；周晓军 刊期： 2006年第05期
目的 探讨利用细胞学诊断淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病的可行性和准确性.方法 选择由细胞学初诊、淋巴结或骨髓活检确诊的淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病26例,包括浅表淋巴结细针穿刺13例,纵隔包块细针穿刺1例,胸腔积液9例,心包积液1例,脑脊液2例,对所有病例的临床特点、细胞形态和免疫细胞化学进行分析.结果 所有病例均查见较多中等偏小的淋巴样肿瘤细胞,其免疫表型为22例(84.6%)表达TdT,22例(84.6%)表达CD99,23例(88.5%)表达CD3ε,3例(11.5%)表达CD20,26例均不表达MPO,Ki-67 PI均值为78.6%.结论 观察细胞涂片中细胞的形态可以对淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病进行初步诊断,结合临床表现和免疫细胞化学结果 可进一步提高诊断的准确性和可靠性.
作者：苏学英；潘云；唐源；李甘地；刘卫平 刊期： 2006年第05期
目的 研究PBK/TOPK在反应性淋巴组织增生和B细胞非霍奇金淋巴瘤组织(B cell non-Hodgkin's lymphoma,B-NHL)中的表达和肿瘤增殖活性的关系,探讨TOPK在淋巴瘤组织中发生发展中的作用及其临床意义.方法 运用SP法免疫组化法检测PBK/TOPK和Ki-67在B细胞性侵袭性淋巴瘤22例、惰性淋巴瘤21例、淋巴结反应性增生15例中的表达.结果 TOPK在惰性淋巴瘤中的阳性率明显低于侵袭性淋巴瘤(P＜0.01).Ki-67在反应性淋巴结增生和B-NHL中的表达与PBK/TOPK非常一致,二者存在正相关(P＜0.01).在淋巴结反应性增生中,PBK/TOPK主要表达于激活的中心母细胞,同时这些细胞亦表达Ki-67抗原.结论 TOPK能激活B淋巴细胞,并与B-NHL的细胞增殖活性和恶性程度密切相关,提示TOPK在B细胞淋巴瘤的恶性增殖过程中发挥重要作用,为B细胞淋巴瘤的预后判断和诊治提供新的依据和靶点.
作者：刘宇宏；刘延香；黄高昇；王娟红；王文清；张伟平；李袁飞；王璐；王迪；王哲 刊期： 2006年第05期
目的 探讨p504s在肝细胞癌中的表达和意义.方法 收集134例肝细胞癌、122癌旁肝组织以及44例正常肝组织,应用组织芯片仪制备600点阵的组织芯片,采用EnVision免疫组化染色法对组织芯片进行p504s标记,并分析其表达与临床病理参数间的关系.结果 600个点阵的组织芯片实际有效率为98.5%(591/600).p504s在正常肝组织、癌旁、肝细胞癌中表达的阳性率呈依次下降趋势,分别为90.2%(37/41)、80%(96/120)和48.8%(61/129),其中肿瘤与癌旁,正常与肿瘤间比较差异有显著性(P＜0.05).p504s表达与肿瘤大小、血管侵犯、临床病理分期、分级和是否伴肝硬化等无关.结论 p504s在肝细胞癌的发生过程中具有一定作用,可能成为一种新的肝细胞癌标记物.
作者：张丽华；陈骏；孟奎；吴鸿雁；孙喜太；仇毓东 刊期： 2006年第05期
影响免疫组化实验结果的因素很多,如检测系统灵敏度、抗原修复方法不同等.因此,免疫组化标准化和质量控制势在必行.现将我们的工作总结如下.
作者：高冬玲；郑湘予；张岚；陈奎生；李文才；张云汉 刊期： 2006年第05期
目的 探讨胃癌中p16INK4a基因失活的主要分子机制及其与胃癌发生、发展的关系.方法 采用甲基化特异性PCR技术检测62例胃癌和癌旁组织及10例慢性胃炎黏膜p16INK4a基因启动子区CpG岛甲基化状态,用免疫组化EnVision两步法检测p16INK4a蛋白的表达.结果 62例胃癌和癌旁组织p16INK4a基因启动子高甲基化率分别为51.6%(32/62)和19.4%(12/62),10例正常对照胃黏膜未发现高甲基化,胃癌组织p16INK4a基因启动子高甲基化率高于癌旁组织和正常对照(P＜0.05).58.1%(36/62)的胃癌组织p16INK4a蛋白表达阴性,其中72.2%(26/36)的病例具有p16INK4a基因启动子的高甲基化,p16INK4a基因启动子的高甲基化与其蛋白失表达密切相关(P＜0.05).结论 胃癌中p16INK4a基因启动子的高甲基化是p16INK4a基因失活的主要机制,并可能是胃癌发生中的早期分子事件.
作者：陈刚；郑天荣；郑秋红；龚福生；赵春利；胡丹 刊期： 2006年第05期
患者男性,76岁,因左耳后肿块50年、左口角歪斜1年、左颈肿块7个月入院.体检发现左腮腺内肿块,质硬,固定,直径4 cm,并发现左颈肿大淋巴结1枚,直径2 cm,CT示左腮腺团块影,似结节融合,密度高,中心见低密度影,茎突前间隙见囊性低密度影,边界尚清.术前穿刺诊断:左腮腺腺癌,后行左腮腺癌联合根治术.
作者：陈彤箴；李小秋；朱雄增 刊期： 2006年第05期
患者男性,52岁,左侧胸痛10余天.无明显诱因,为持续性胀痛,可阵发性加剧,并可向胸背部放射,有咳嗽、鼻塞、低热.胸部体征阴性.胸片提示胸内有占位病变.CT片诊断左前中纵隔囊性占位,性质待查.见左中纵隔主动脉弓下方见圆形囊性肿块,质均匀,直径6.8 cm,壁厚5 mm,光整,邻近肺动脉干及左、右肺动脉明显受压变形(图1、2).MRI也提示纵隔肿瘤.行外科手术切除,术中发现肿瘤位于左前中纵隔,与主动脉、肺动脉关系紧密,肿块直径7～10 cm,壁厚,内容物为咖啡色液体.临床诊断为纵隔肿瘤.
作者：施旻；肖纯；叶芳萍；杜舜颖；曹丽华 刊期： 2006年第05期
嗜酸性粒细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)是一种很少见的胃肠道疾病,现报道10例并进行讨论.
作者：于民；齐雪岭；吴叶菊；周晓芹；孙勇 刊期： 2006年第05期
目的 探讨非特异性类固醇细胞瘤的临床、病理学特征,以及诊断、鉴别诊断和治疗方法 .方法 对1例非特异性类固醇细胞瘤进行HE和免疫组化EliVision法染色,并复习文献.结果 肿瘤呈实性,境界清楚,偶尔呈分叶状.其肿瘤细胞的形态大致为两种,一种为具有嗜酸胞质颗粒的细胞,另一种为胞质透亮的细胞.此肿瘤的恶性程度与肿瘤大小、核非典型性程度、核分裂象多少、出血、坏死等有关.肿瘤细胞免疫组化α-inhibin、calretinin、Melan-A阳性表达.非特异性类固醇细胞瘤需要与广泛黄素化的颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤、富于脂质的Sertoli细胞瘤和原发性或继发性的黑色素瘤相鉴别.治疗方法 主要取决于肿瘤的良恶性.结论 非特异性类固醇细胞瘤占类固醇细胞肿瘤的56%,是类固醇细胞肿瘤中常见的类型,免疫组化有助于诊断.
作者：王超；卢晓梅；陆鸣；周小鸽；黄受方 刊期： 2006年第05期
患者男性,65岁,食欲下降,厌油,上腹饱胀不适3个月.体重明显下降达10 kg,血CEA(+).CT示:脾脏增大,内见一低密度包块,约12.6 cm×8.5 cm×9.0 cm,边界欠清,密度均匀,考虑血管瘤、淋巴瘤.B超示脾中下极见9.0cm ×7.0 cm,稍强回声团,边界欠清,形态不规则.彩色多普勒血流显像检查提示:团块内见血管通过,并见血流信号,考虑血管瘤.临床诊断:脾占位病变,性质待定.行脾切除术,术中见脾脏15 cm×10 cm×10 cm,质韧,脾门增大,其表面见一灰白色结节突起,大小约3 cm×2 cm×2 cm,与脾脏呈广基连接,与周围组织界限清楚,与胰尾无关联.
作者：奉孝荣；熊焰 刊期： 2006年第05期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
