学术投稿

鼻咽癌中hTERT和p53的表达及其相关性

胡骏;刘保安;陈森林;粟占三;晏定良;刘志红

关键词:鼻咽肿瘤, 端粒酶逆转录酶, 蛋白质p53, 免疫组织化学
摘要:目的研究人端粒酶逆转录酶(hTERT)和p53在鼻咽癌中的表达及其对预后的影响,并分析hTERT与抑癌基因p53的相关性.方法用免疫组化S-P法分别检测hTERT及p53在84例鼻咽癌组织、8例癌旁黏膜上皮非典型增生组织和16例鼻咽黏膜慢性炎组织中的表达.结果(1)hTERT在鼻咽癌组织、癌旁黏膜上皮非典型增生组织和鼻咽黏膜慢性炎组织中的阳性表达率分别为83.4%(70/84)、0(0/8)和0(0/16);p53在上述3种组织中的阳性表达率分别为56%(47/84)、50%(4/8)和0(0/16);两种基因表达在癌与非癌组间差异均有显著性(P<0.001).(2)hTERT阳性表达患者的平均生存期、5年生存率和中位生存期均低于hTERT阴性者,且差异有显著性(P<0.05).p53阳性和阴性表达患者的预后组间差异无显著性(P>0.05).(3)鼻咽癌组织中hTERT与p53的表达一致率为63%(53/84),存在显著相关性(P<0.05).结论hTERT可作为临床诊断鼻咽癌的一个潜在指标,且对临床判断预后有重要意义.p53的表达对鼻咽癌的临床诊断具有一定价值,但其特异性不强,对判断预后也无显著意义;p53很可能参与了对hTERT表达的调控,但可能以不同方式出现.
临床与实验病理学杂志相关文献
  • 食管癌病理学研究的新进展(二)

    1998年国内作者对279例正常食管鳞状上皮及其病变进行了细胞凋亡的研究.典型凋亡细胞的形态学特征为:胞质红染,细胞核染色质明显浓缩,有时可见核裂解的碎片.典型凋亡小体呈圆形,胞质呈强嗜酸性,其中含核碎片,或仅为一强嗜酸性胞质小体,而不可见核碎片.从正常食管鳞状上皮到鳞癌,各个阶段内均可见散在的凋亡细胞和凋亡小体,随着病变的逐渐加重,细胞凋亡的发生率和凋亡指数逐渐升高(P<0.01).细胞凋亡指数(apoptotic index,AI)=凋亡细胞数+凋亡小体数/组织面积(mm2).

    作者:戴小波;王益华;吕翔 刊期: 2004年第02期

  • 甲状腺包膜型乳头状癌滤泡亚型的诊断

    甲状腺乳头状癌是临床外检中的常见病变,其中包膜型(encapsulated variant)预后较好,而且淋巴结的转移率较典型乳头状癌低[1].国内文献报道显示乳头状癌局部侵犯以及包膜的防御作用与预后有明显的相关性[2.3].甲状腺包膜型乳头状癌滤泡亚型(encapsulated follicular variant of papillary thyroid carcinoma,EFVPTC),指完全或绝大部分由滤泡状结构组成的乳头状癌,包膜完整,瘤组织未侵犯包膜和血管;无论有无乳头状结构,其预后均较好,单纯切除即可[4],但有少部分EFVPTC可出现骨转移[5].由于此类肿瘤与滤泡性腺瘤鉴别主要靠病理医生对滤泡上皮细胞核形态特征的观察判断,缺少客观统一的诊断指标,即使对同一病例,不同病理医生的诊断也易出现分歧][4.6].因此,有必要统一此病的诊断标准.笔者参考文献[4]的诊断标准,对2例EFVPTC作一初步探讨.

    作者:柯昌庶 刊期: 2004年第02期

  • 浅表性脂肪瘤样痣9例临床病理学观察

    目的探讨浅表性脂肪瘤样痣的临床病理特征、鉴别诊断.方法分析9例浅表性脂肪瘤样痣临床资料、组织学特征,对其中6例进行特殊染色并结合文献进行讨论.结果本组男5例、女4例,发病年龄1~42岁.临床上,7例为多发(经典)型,2例为局限型.皮损分布于臀部、尾骶部、大腿后上方、头部和胭窝,呈群集状丘疹和结节.病理特征为在真皮胶原组织内见成熟无包膜的脂肪细胞团,特殊染色示胶原纤维增厚、弹力纤维减少.结论浅表性脂肪瘤样痣的诊断依赖临床病理的特征,在组织形态上浅表性脂肪瘤样痣应与Goltz综合征、结缔组织痣鉴别.

    作者:沈宏;王一玲;施桂芬;许爱娥 刊期: 2004年第02期

  • 肌样型隆突性皮肤纤维肉瘤中肌样区域的组织发生和性质

    目的探讨肌样型隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)中肌样区域的组织发生和性质.方法对95例DFSP中筛选出的15例肌样型DFSP进行光镜和免疫组织化学研究.结果临床资料显示女性比男性稍多见(1.5:1).18~40岁为发病高峰年龄段(73%).肿瘤部位常见于躯干和肢体(11/15).镜检:在15例肌样型DFSP中(9例为纤维肉瘤型,为常见;4例为经典型;2例为色素型,后者伴有肌样区域未见文献报道)均观察到散在分布的肌样结节和肌样束,即肌样区域,且与瘤内血管壁平滑肌细胞增生有密切的关系,并发现血管壁改变具有不同程期的特点.早期:瘤内小血管和少许较大血管壁平滑肌细胞显著增生,细胞无异型性,可见核分裂象;中期:增生的平滑肌细胞形成特征性的嗜伊红性肌样结节和肌样束,可伴轻度玻璃样变,在大多数肌样结节和肌样束中常可见偏位、不规则、变小变窄的血管腔;后期:肌样结节和肌样束可相互融合,血管腔萎陷或消失,伴有广泛玻璃样变甚至钙化.免疫表型:肌样结节和肌样束呈SMA、MSA、Vim弥漫强阳性,但对Des、smooth mus-cle myosin、caldesmon和CD34均呈阴性.需特别指出的是肌样结节和肌样束中偏位的血管腔衬覆的内皮细胞呈CD34阳性,证实了肌样区域与血管壁的密切关系.结论肌样型DFSP是DFSP的一种少见的组织学亚型.组织发生是来源于瘤内血管壁增生的平滑肌细胞,性质属非肿瘤性成分,而不是来源于瘤内肿瘤细胞向肌纤维母细胞分化或反应性肌纤维母细胞增生,但在特殊的条件下血管壁增生的平滑肌细胞可以转化为肌纤维母细胞.

    作者:郭立新;杨光华;姜勇;李俸媛;廖殿英 刊期: 2004年第02期

  • 阴茎假血管肉瘤样鳞状细胞癌1例及文献复习

    目的探讨阴茎假血管肉瘤样鳞状细胞癌(SCC)的诊断、组织学和免疫组化特征以及鉴别诊断.方法通过HE、免疫组化及特殊染色观察1例阴茎原发假血管肉瘤样鳞状细胞癌,并复习文献.结果镜下可见显著的棘细胞松解,肿瘤由排列呈腔隙状、网状结构的长梭形细胞组成,细胞异型性明显,核分裂象易见,胞质大多红染,局部区域弥漫出血坏死.免疫表型:CK、Vim阳性,CD34、CD31、SMA、FⅧRAg阴性.网状纤维染色不显示血管外形.结论假血管肉瘤样SCC是一种罕见的易与血管肉瘤混淆的特殊形态的SCC,需与血管肉瘤、癌肉瘤等鉴别.

    作者:朱杨丽;杨幼萍;林曦;李威;张建民 刊期: 2004年第02期

  • 外周原始神经外胚叶瘤和尤因肉瘤染色体易位研究进展

    染色体相互易位多见于骨和软组织肉瘤以及淋巴造血系统恶性肿瘤中,这些染色体易位导致多种分子水平上的异常,特别是融合基因的形成,被认为与肿瘤的发生有关.外周原始神经外胚叶瘤(peripheral primitive neuroectodermaltumors,pPNET)和尤因肉瘤(Ewing's sarcoma,EWs)是软组织和骨常见的高度恶性肿瘤,两者关系密切,都有特征性的染色体易位,涉及22号染色体上的EWS基因与转录因子ETS癌基因家族成员,属PNET/EWs家族肿瘤[1].

    作者:贡其星;范钦和;张智弘 刊期: 2004年第02期

  • 骨肉瘤的组织学类型

    骨肉瘤是常见的非造血性骨原发性恶性肿瘤,占恶性骨肿瘤19%,其中90%为普通型骨肉瘤.普通型骨肉瘤的组织学类型包括骨母细胞性骨肉瘤、纤维母细胞性骨肉瘤、软骨母细胞性骨肉瘤和从这3种基本类型衍生而来的8种亚型.这8种亚型的临床X线特征和生物学行为都与普通型骨肉瘤相类似,因此2002年版WHO骨肿瘤分类[1]没有将它们列为独立的组织学类型,而是归入普通型骨肉瘤中.而纯血管扩张性骨肉瘤、小细胞性骨肉瘤、髓内高分化性骨肉瘤、皮质内骨肉瘤、骨膜骨肉瘤、骨旁骨肉瘤、高级别骨表面骨肉瘤则为骨肉瘤中独立的组织学类型,因为它们的临床X线特征和生物学行为不同于普通型骨肉瘤.

    作者:蒋智铭;张惠箴;陈洁晴;黄瑾;刘亮 刊期: 2004年第02期

  • FHIT基因与肿瘤

    脆性组氨酸三联体(fragile histindine triad,FHIT)基因是1996年Ohta等[1]用外显子捕获法(exon trapping)确定并克隆出来的人类基因.FHIT存在于大多数正常组织中.研究发现,FHIT基因在人类多种恶性肿瘤及多种恶性肿瘤细胞系中呈现高频率的纯合缺失、杂合缺失(1oss of het-erozygosity,LOH)或异常转录,因此FHIT基因被拟定为抑癌基因并成为近年来的研究热点.

    作者:王守立;敬小梅;杨光华;步宏 刊期: 2004年第02期

  • 成人皮肤弥漫性朗格汉斯细胞组织细胞增生症

    目的探讨成人皮肤朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)的临床病理与免疫组化、电镜特征及鉴别诊断.方法应用光镜、免疫组化及电镜技术,观察1例病程长及4次活检证实为成人皮肤弥漫性LCH,并复习文献.结果初发皮损全身弥散分布丘疹,第一次活检病变限在真皮网状层分布,以单核细胞样朗格汉斯细胞(LC)为主.4年后,皮损发展至全身,呈弥漫分布结节状.活检病变真皮全层受累.LC形态多样:单核细胞、多核细胞、多核巨细胞、泡沫细胞;核形圆、椭圆、肾形、分叶状及纵形核沟等.淋巴细胞浸润,嗜酸性粒细胞少见.LC表达CDla、S-100蛋白、CD68、HLA I)R、Vim阳性,CD45RO异型表达,2次电镜观察未见Berbeck颗粒.结论LCH是一种多态性疾病,发生在成人皮肤弥漫性LCH罕见.随病程进展,皮损加重,病变扩大,LC多样化.

    作者:螘国铮;邢晓皖;丁敏;吴红阳;王晓秋;胡闻 刊期: 2004年第02期

  • Hercept test试剂在乳腺癌中的表达及判断标准

    1材料与方法1.1材料选我院1997~2000年手术切除的浸润性乳腺癌49例.年龄40~83岁,平均61.9岁.选同时含有肿瘤和非肿瘤性上皮的蜡块,其中40例做即用型c-erbB-2检测.

    作者:王秀玲;益莉娜;徐杭佩;丁佩芬;洪月林 刊期: 2004年第02期

  • 低度恶性中央性骨肉瘤

    目的探讨低度恶性中央性骨肉瘤的临床及病理特征.方法对2例低度恶性中央性骨肉瘤进行病理形态学观察和免疫组化分析.结果2例肿瘤均为复发病例,发病年龄分别为46岁和57岁.影像学上肿瘤为发生于骨髓腔内的体积较大、边界清楚的肿物.组织学上肿瘤由纤维及骨组织构成,细胞分化良好,核分裂象少见.免疫表型示Vim阳性,SMA局灶阳性.结论低度恶性中央性骨肉瘤是骨肉瘤的一种特殊类型,组织学和影像学检查对本病的诊断具有重要意义.

    作者:白辰光;孙乐津;刘伟强;林万和 刊期: 2004年第02期

  • 应用组织芯片技术研究霍奇金淋巴瘤细胞凋亡和细胞周期相关基因蛋白的表达

    目的探讨细胞凋亡和细胞周期相关基因蛋白与经典型霍奇金淋巴瘤临床分期的关系.方法应用免疫组化ABC法检测bcl-2,ABC和TUNEL双标记技术检测细胞凋亡,ABC和SABAP双标记方法检测MIB1、TopoⅡa、Rb和p21在62例经典型霍奇金淋巴瘤组织芯片中的表达.结果62例经典型霍奇金淋巴瘤中35例bcl-2阳性,在62例非肿瘤性背景细胞中均有凋亡小体,而在H-RS细胞仅有10例胞质内见凋亡小体;H-RS细胞bcl-2表达与细胞凋亡呈负相关性(P<0.05);MIB1及TopoⅡa高表达与临床分期呈正相关性(P<0.01),反之,Rb及p21高表达与临床分期呈负相关性(P<0.01).所有抗原的表达与霍奇金淋巴瘤的组织学亚型均无相关性(P>0.05).结论bcl-2的过度表达可以阻断H-RS细胞的凋亡;CD30阳性H-RS细胞中MIB1及TopoⅡa表达指数随病程的进展而升高,而Rb及p21表达指数随病程的进展而降低,他们可作为霍奇金淋巴瘤预后判断的参考指标.霍奇金淋巴瘤的病程进展可能与细胞凋亡和细胞周期相关基因及蛋白表达的变化有关.

    作者:王晋芬;郗彦凤;刘冬梅;王全红;Clive R Taylor 刊期: 2004年第02期

  • 肾癌组织中内皮细胞特异性分子-1 mRNA水平及其蛋白表达的关系

    目的探讨内皮细胞特异性分子-1(EsM-1)mRNA及其蛋白在肾癌组织中的表达及其意义.方法采用地高辛标记cDNA探针原位杂交方法、免疫组织化学S-P法对40例肾癌、29例癌旁正常肾组织中EsM-1 mRNA及其蛋白进行检测.结果ESM-1mRNA及其蛋白在正常肾组织和肾癌中均有表达,肾癌间质血管内皮中表达明显.肾癌组织中,肿瘤血管内皮的EsM-1mRNA和蛋白的高表达率显著高于正常肾组织血管内皮;而在肾小管上皮细胞与肾癌细胞中差异无显著性,ESM-1mRNA和蛋白表达具有较好的一致性.结论ESM-1分子可能参与了肾癌的发生、发展及血管生成.

    作者:熊江霞;吴强;周青;吴正升;桂淑玉;汪渊 刊期: 2004年第02期

  • 垂体腺瘤中MMP-9及TIMP-1表达与肿瘤生物学行为的关系

    目的探讨MMP-9及其抑制因子TIMP-1在垂体腺瘤中表达与肿瘤生物学行为的关系.方法应用免疫组化S-P法检测上述基因蛋白在23例侵袭性和24例非侵袭性垂体腺瘤组织中的表达.结果侵袭性垂体腺瘤组中MMP-9的表达和MMP-9表达超过TIMP-1的比例高于非侵袭性腺瘤组(P<0.05);TIMP-1在侵袭性垂体腺瘤组的表达有降低的趋势,但无统计学意义(P>0.05);MMP-9与TIMP-1表达呈正相关(P<0.05).结论MMP-9表达上调导致其和TIMP-1的表达失衡与垂体腺瘤侵袭性有关,MMP-9可作为评估垂体腺瘤侵袭性的分子生物学指标.

    作者:王震;吕长虹;司海鹏;李圆圆 刊期: 2004年第02期

  • 黏液样子宫平滑肌肉瘤1例

    患者女性,50岁.阴道不规则流血半年余.在硬膜外麻醉下行全子宫切除术.病理检查眼观:全子宫标本一件,13cm×12cm×10cm,宫颈轻糜,多平面切开未见明显肿块.子宫壁弥漫性增厚,并向官腔及宫颈处浸润性生长.

    作者:叶敏;孟刚 刊期: 2004年第02期

  • 阑尾杯状细胞类癌1例及文献复习

    杯状细胞类癌是一种很少见的肿瘤,主要发生于阑尾,具有类癌和腺癌分化的组织学特征[1],较一般类癌恶性度高,阑尾切除不足以达到治疗目的.国内文献偶见报道[2],我院近年遇见1例,报道如下.

    作者:姚敏;孙亦慧;申丽 刊期: 2004年第02期

  • 纤维结构不良的形态学变异及鉴别诊断

    目的分析纤维结构不良(fibrous dysplasia,FD)的各种形态学变异、临床病理特征及鉴别诊断.方法用HE及S-P法免疫组织化学染色对52例形态学变异的纤维结构不良作回顾性分析.结果在纤维结构不良146例中发现52例有7种不同的病理形态学变异(占35.6%),分别为纤维软骨性结构不良(fibrocartilaginous dysplasia,FCD),类似牙骨质样结构的FD,FD间质高度黏液变性,FD合并血管瘤样增生、FD继发动脉瘤性骨囊肿或单纯性骨囊肿,FD伴病理性骨折、骨痂形成,FD肉瘤变.FCD中出现圆形结节状高分化透明软骨岛,需同去分化软骨肉瘤、FD的软骨肉瘤变、纤维软骨性间叶瘤及内生性软骨瘤鉴别;骨小梁形态类似牙骨质样结构的FD需同脑膜瘤、骨化性纤维瘤鉴别;FD合并动脉瘤性骨囊肿和病理性骨折、骨痂形成时需同血管扩张型骨肉瘤鉴别;FD肉瘤变以骨肉瘤变常见,需与原发性骨肉瘤鉴别.结论形态学变异的FD在病理诊断时应密切结合临床资料、放射学改变,熟悉FD形态学变异特点,寻找病灶中典型FD结构是至关重要的.

    作者:张惠箴;蒋智铭;陈洁晴;黄瑾;刘亮;周健华;谈文瑾 刊期: 2004年第02期

  • EGFR、COX-2及P63蛋白表达与甲状腺乳头状癌侵袭转移的关系

    目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中表皮生长因子受体(EGFR)、环氧化酶-2(COX-2)和p63蛋白的表达与肿瘤侵袭转移的关系.方法采用免疫组化S-P法检测67例PTC(其中腺内侵袭41例、腺外侵袭26例;有淋巴结转移29例、无淋巴结转移38例)、3例滤泡癌和15例甲状腺腺瘤中EGFR、COX-2及p63蛋白的表达.结果EGFR、COX-2和p63蛋白在PTC组织中的阳性表达率分别为88.1%、82.1%和70.2% ,均显著高于甲状腺腺瘤(P<0.05);EGFR与COX-2、COX-2与p63蛋白在PTC组织中的的表达呈明显正相关(P<0.05);EGFR和COX-2在PTC腺外侵袭组和有淋巴结转移组阳性表达率均明显高于腺内侵袭组和无淋巴结转移组(P<0.05),p63蛋白阳性表达率与淋巴结转移有关(P<0.05)、与浸润程度无关.结论EGFR与COX-2在PTC组织中的高表达可能促进肿瘤的侵袭和转移,p63蛋白在PTC的高表达提示其与PTC的细胞增殖相关.

    作者:王喜梅;孙雷;张朝;郑仁恕;王乃玉;冯晓海;张众 刊期: 2004年第02期

  • 严重急性呼吸综合征的研究现状

    严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syn-drome,sARS)是由SARs冠状病毒(sARS CoV)引起的急性传染病[1~5].临床上以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现;胸部X线检查可见肺部炎性浸润影.重症病例表现明显的呼吸困难,并可迅速发展为急性呼吸窘迫综合征(acute re-spiratory distress syndrome,ARDS).肺和免疫器官是SARS病毒入侵的主要靶器官.SARS肺的主要病理表现为脱屑性肺炎、弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage,DAD).因其临床、病理表现为肺炎,但又不同于通常的各型肺炎(如细菌性和病毒性肺炎),具有明显传染性,可累及多个脏器系统,故又称为非典型肺炎(atypical pneumonia,AP).

    作者:李雪兰;文继舫 刊期: 2004年第02期

  • 肺淋巴管平滑肌瘤病临床病理特征观察及文献复习

    目的探讨肺淋巴管平滑肌瘤病(pulmonary lymphangioleiomyomatosis,PLAM)组织学、免疫组化及预后特点.方法对2例PLAM经支气管肺活检组织,进行组织学观察及免疫组化检测,并复习文献进行研究.结果2例PLAM均为育龄期女性.本病具有一定的形态学和免疫组化特征,肺淋巴管、血管和小气道周围异常平滑肌细胞弥漫性增生,分两种类型:囊肿为主型和平滑肌为主型.2例组织形态学相似,异常平滑肌细胞呈梭形、多边形及上皮样,核大,不规则多形性,可见核仁和核内包涵体,未见核分裂象.免疫组化梭形、多边形及上皮样细胞表达HMB45、SMA、actin和ER、PR阳性.结论PLAM是罕见的肺慢性进行性恶化的肿瘤性疾病.PLAM病理组织学评分(LAM hist010gic score,LHS)是评价PLAM预后的指标.依据临床和组织学特点,结合免疫组化染色可以作出明确诊断.

    作者:何向蕾;丁华新 刊期: 2004年第02期

临床与实验病理学杂志

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主办:安徽医科大学;中华医学会安徽分会