许欣;胡维维;陈凤兰;梁英锐;李广民
生物芯片(biochip)是20世纪90年代中期发展起来的一项生物高科技技术,是继大规模集成电路之后的又一次具有重大影响的生物技术革命.它以玻片、硅、硝酸纤维膜、尼龙膜等为载体,在单位面积上高密度地排列大量生物材料,从而达到一次实验同时检测多种疾病或分析多种生物样品的目的.生物芯片的基本原理是分子杂交或抗原抗体反应[1].根据储存的生物信息类型,生物芯片分为基因芯片、蛋白质芯片和组织芯片.
作者:胡晓丽;谭郁彬 刊期: 2004年第03期
1 临床与资料患者女,26岁.右膝上方感到酸痛肿胀2个月就诊.查体:右膝关节上方偏内侧,局部肿胀,表面无红肿,深部可触及直径4 cm的肿块,边界欠清,不活动,余未见明显异常.CT及MRI提示软组织良性肿瘤,但不排除低度恶性肉瘤.ECT显示肿瘤内血运丰富,提示肌间血管瘤.彩超检查提示软组织肉瘤.局部肿块穿刺,抽出不凝固血液,涂片检查,未见异型细胞.而后行肿块扩大切除.
作者:李敏华;王凤鸣;李明 刊期: 2004年第03期
乳腺腺鳞癌属一种极少见乳腺化生癌,Aasleton报道占乳腺癌的0.5%~2%[1~4].现收集我院收治的3例乳腺腺鳞癌,对其临床病理表现、组织学发生及预后进行探讨.
作者:汪韬;刘浩;梅丽芬 刊期: 2004年第03期
目的探讨注入式隆乳术后凝胶渗漏引起的形态学变化.方法 7例实施注入式隆乳术者术后发生了局部的肿瘤样包块,行包块部位针吸细胞学观察.结果镜下证实为凝胶渗漏,而非真性肿瘤.结论隆乳术后发生渗漏的外型酷似肿瘤,应实施细胞学穿刺检查,再做相应的处理,避免处理不当或发生误诊、漏诊.
作者:韦志红;岳新华 刊期: 2004年第03期
目的探讨伴破骨细胞样巨细胞肾肿瘤(RT-OGC)的临床病理特点.方法观察2例RT-OGC的病理形态学改变和免疫组织化学检测,并结合文献进行讨论.结果肾盂移行细胞乳头状癌型1例,破骨细胞样巨细胞与移行细胞癌相连接;肾肉瘤样癌型1例,破骨细胞样巨细胞在肉瘤样成分周围分布或与肉瘤样成分混杂.免疫表型:破骨细胞样巨细胞CD68、Vim、α1-ACT均阳性,CK、EMA均阴性.结论 RT-OGC是少见的肾恶性上皮性肿瘤的一个亚型,破骨细胞样巨细胞起源于间叶组织的单核巨噬细胞系统,是机体对肿瘤的反应,其组织形态要与癌肉瘤和骨巨细胞瘤鉴别.
作者:朱萍芳;螘国铮 刊期: 2004年第03期
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对人卵巢癌细胞增殖抑制作用及其与细胞周期调控因子cyclinD1和CDK4之间的关系.方法选用人卵巢癌细胞株COC1进行体外培养,以不同浓度的ATRA处理COC1细胞,甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制情况;流式细胞仪进行细胞周期时相分析;免疫细胞化学法测定细胞内cyclinD1和CDK4的表达.结果 ATRA浓度为(10-7~10-5)mol/L时,均可明显抑制COC1细胞的增殖(P《0.01),并具有时间-剂量依赖性.ATRA处理COC1细胞后G0/G1期细胞增加,从31.34%上升至53.95%,S期细胞减少,从58.50%下降至35.40%.结果显示ATRA作用后,COC1细胞cyclinD1和CDK4蛋白表达减弱,且与细胞增殖指数(PI)呈现负相关.结论 ATRA对人卵巢癌细胞株COC1具有明显的增殖抑制作用,可能是通过使细胞周期调控因子cyclinD1和CDK4蛋白表达减弱,将细胞阻滞于G0/G1期实现的.
作者:杨敏;赵涌 刊期: 2004年第03期
目的探讨bax、bcl-2、CD44、nm23基因蛋白在膀胱移行细胞癌(TCC)中的表达.方法应用免疫组化S-P法对64例膀胱TCC及20例正常膀胱黏膜组织中bax、bcl-2、CD44v6、nm23进行检测.结果 64例膀胱TCC中bax阳性率为17.2%(11/64),正常膀胱黏膜组织为90.0%(18/20)(P《0.05). 膀胱TCC中bcl-2阳性表达率为82.8%(53/64),正常膀胱黏膜为20.0%(4/20)(P《0.05).bax 、bcl-2阳性率随组织学分级的提高有逐渐增强的趋势,但无统计学意义(P》0.05);在无浸润及有深层浸润的膀胱TCC中,bax的阳性表达率分别为16.3%、20.0%(P》0.05),bcl-2则分别为83.7%、80.0%(P》0.05);在无复发转移及有复发转移的膀胱TCC中,bax阳性率分别为16.1%、25.0%(P》0.05),bcl-2分别为82.1%、87.5%(P》0.05).64例膀胱TCC中CD44v6阳性表达率为50.0%(32/64),正常膀胱黏膜组织为5.0%(1/20)(P《0.05).nm23在膀胱TCC中的阳性率为76.6%(49/64),正常膀胱黏膜组织为20.0%(4/20)(P《0.05).CD44v6阳性率Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ级相比差异有显著性(P《0.05),nm23阳性率Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级相比差异有显著性(P《0.05);在有深层浸润的膀胱TCC中CD44v6、nm 23阳性表达率均明显高于无浸润的病例(P《0.05);有复发转移的膀胱TCC CD44v6阳性率高于无复发转移的病例(P《0.05),而nm23在膀胱TCC中的阳性表达率与有无复发转移无明显相关性(P》0.05).结论 bax表达水平下降及bcl-2的表达增强在膀胱TCC的发生中起到重要作用,CD44v6、nm23也参与促进了膀胱TCC的发生.bax、bcl-2与肿瘤的组织学分级、浸润深度、复发、转移等无关,但CD44v6与之呈正相关.nm23与组织学分级、浸润深度呈正相关,而与复发或转移无相关性.
作者:张玉华;陈萍;朴颖实;韩影;李弘;张伟东;刘宪军;巩雷;谢江 刊期: 2004年第03期
目的研究犬慢性缺血再灌注肺损伤的病理形态学改变.方法利用4只杂种犬建立慢性肺缺血再灌注实验模型,在光镜和电镜下观察慢性缺血期和再灌注期肺组织病理形态学改变,计算受损肺泡百分率.结果缺血期:左肺部分区域灶性肺泡出血及肺泡膨胀不全,部分肺泡上皮细胞及肺血管内皮细胞线粒体空泡化、嵴溶解,同例对照右肺正常;再灌注期:左肺肺泡出血加重,肺间质和肺泡腔内有水肿液,肺血管内中性粒细胞聚集,受损肺泡百分率明显增加,部分肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞线粒体空泡化﹑嵴溶解加重,并出现肺泡上皮细胞坏死,同例右肺较左侧病变轻.结论肺组织缺血期损伤不明显,再灌注期出现比较明显的肺损伤.
作者:顾晴;何建国;程显声;阮英茆;吴振军 刊期: 2004年第03期
基因芯片技术目前广泛应用于基因序列分析、突变检测、多态性分析、基因组图谱分析以及疾病的基因诊断等方面.基因表达谱芯片和基因诊断芯片是基因芯片的两种重要形式,前者可以提供待测组织的基因表达谱,即组织中基因整体表达情况;后者主要通过检测疾病相关基因突变或者表达情况的改变等信息来诊断疾病.目前将基因芯片技术应用于临床医学研究,正成为基因芯片研究领域的热点课题.基因芯片有cDNA芯片(cDNA chip)和寡核苷酸芯片(oligonucleotid chip).基因芯片技术使某些生理、病理现象的研究更简便,可同时观察大量基因的相应改变.笔者就基因芯片在肾脏生理、病理研究中的应用综述如下.
作者:刘孝东;程惊秋;步宏 刊期: 2004年第03期
转移癌是浅淋巴结肿大的重要原因.发热原因待查患者浅淋巴结肿大是比较常见的临床征象,但是,转移癌并非这类患者淋巴结肿大的主因.在作者分析的43年间1 174例发热原因待查患者浅淋巴结肿大的活检资料中,只有40例转移癌,仅占3.41%,现报道如下.
作者:罗洁;杨晶 刊期: 2004年第03期
目的探讨膀胱前间隙炎性假瘤的临床病理特征及发病因素,以提高对本病的认识.方法复习3例膀胱前间隙炎性假瘤的临床特征、组织病理学、免疫表型及相关文献. 结果 3例患者均为女性,均为输卵管结扎术后1~2年发现膀胱前间隙炎性假瘤,CT及B超提示膀胱前壁肿块,但膀胱黏膜光滑.术中发现肿块位于膀胱前间隙并累及膀胱前壁.病理检查:眼观为灰白色质韧的结节状肿块,镜下见炎性假瘤的病理特征及不同程度炎症背景,有组织疏松区、黏液样区、部分区域梭形细胞和纤维母细胞排列杂乱,细胞较大,光镜检查时易误诊为肉瘤,但缺乏核异型.3例均成功行肿块连同部分膀胱壁切除术,随访3~5年无复发.结论膀胱前间隙炎性假瘤形态上需与软组织肉瘤、结节性筋膜炎、术后梭形细胞结节、间质性膀胱炎等疾病相鉴别,既往输卵管结扎术和感染可能是其重要的致病因素.
作者:高宝辉;姚荣欣;赵志光;张海燕;王宗敏;陈映鹤 刊期: 2004年第03期
目的研究A103、Inhibin α和c-erbB-2 在肾上腺肿瘤中的鉴别诊断价值.方法应用免疫组织化学PowerVision System法检测48例肾上腺肿瘤A103、Inhibin α和c-erbB-2的表达.结果 A103免疫组化染色阳性率分别为肾上腺皮质腺瘤76.5% (13/17),肾上腺皮质腺癌50.0% (4/8).Inhibin α免疫组化染色阳性率分别为肾上腺皮质腺瘤82.4% (14/17),肾上腺皮质腺癌75.0% (6/8).A103在肾上腺皮质肿瘤中呈胞质颗粒状阳性,主要见于肿瘤的透明细胞区域.Inhibin α呈胞质或胞膜阳性,可见于肿瘤的透明细胞和颗粒细胞区域.A103和Inhibin α两种抗体在肾上腺皮质腺瘤表达率94.1%(16/17),在肾上腺皮质腺癌表达率为87.5% (7/8).A103和Inhibin α在肾上腺嗜铬细胞瘤均呈阴性表达.c-erbB-2表达率:肾上腺皮质肿瘤为64.0% (16/25),肾上腺嗜铬细胞瘤为17.4% (4/23).c-erbB-2呈胞质颗粒状或弥漫阳性.在所有肿瘤中未观察到特异性的胞膜阳性反应.结论 A103和Inhibin α联合应用在肾上腺皮质肿瘤和嗜铬细胞瘤的鉴别诊断中具有较高价值.
作者:宋欣;王辅林;李向红 刊期: 2004年第03期
乳腺派杰病是1874年由派杰(Paget)首先描述的发生于乳头乳晕区皮肤的湿疹样癌.由于病因未明,派杰病、派杰癌的名称便一直延用至今.形态特殊易于辩认的癌细胞也因此被称为派杰细胞.但派杰细胞来源一直存在争议.到目前为止,大致有两种假说:其一是来自乳腺导管癌、输乳管癌的爬行蔓延;其二是来自表皮细胞或变异的黑色素细胞.由于派杰病具有乳头溢液继之出现皮肤湿疹样改变的临床过程,且可与导管癌相伴发生,所以多数学者倾向于前一种假说.但多方研究均未能找到其来源于腺癌的确切证据.笔者通过对实际病例的观察和对相关论述的反复推敲,拟就派杰细胞的多向分化特征和胚胎发生学相关认识试作如下解读,希望得到有关研究者批评指正.
作者:王维翰;樊海娟 刊期: 2004年第03期
目前,自动包埋机已普遍运用于医院病理科,它提高了病理科日常工作及临床科研工作效率.但是利用自动包埋机包埋微小组织时,常会出现多块小组织比较分散,甚至不在同一平面上的现象,这样导致切片时有的组织已经切完,而有的组织还没有切到,给病人造成漏诊.针对这种情况,笔者采用了包埋模预冷法包埋微小组织,取得了较好的效果,现介绍如下.
作者:朱玉红;吕增华;牟清海;田东 刊期: 2004年第03期
作者: 刊期: 2004年第03期
目的利用fap-3抗肽抗体研究成纤维激活蛋白(FAP)在癌组织间质成纤维细胞中的表达.方法人工合成FAP基因的一个有效片段,免疫动物后获得多克隆抗体,经过纯化,分别对21例胃癌、19例结肠癌、9例胰腺癌组织进行标记.结果经相关分析方法证明侵袭深度与FAP表达的细胞数存在强正相关关系(r》0.9),说明随着侵袭程度的加深,FAP表达的细胞数增多.结论实验证实FAP能够在发生侵袭的恶性上皮肿瘤间质成纤维细胞中表达,而肿瘤细胞不表达.在恶性上皮性肿瘤间质成纤维细胞中FAP的表达随着浸润深度而加深,从而为确定FAP作为判断恶性肿瘤侵袭的指标提供理论依据.
作者:陈鹤;靳占峰;张瑞杰 刊期: 2004年第03期
目的分析凝血酶受体(PAR-1)在肺癌组织及细胞中的表达情况,探讨PAR-1与人肺癌生物学行为的关系.方法采用免疫组织化学、Western blot 及RT-PCR方法检测不同类型肺癌组织及细胞系中PAR-1的表达情况.结果免疫组化S-P法检测PAR-1在52例肺癌组织中表达情况分别为:腺癌14/20例、鳞癌6/16例、大细胞癌6/10例、小细胞癌中4/6例.免疫组化阳性细胞多位于癌巢周边,1例侵及支气管软骨处的鳞癌癌巢及另1例低分化腺癌脉管内的癌栓呈明显阳性,1例腺癌组织周围的肺泡上皮不典型增生灶呈明显阳性.Western blot 及RT-PCR方法检测结果均显示PAR-1在人肺巨细胞癌细胞系高转移株(PLA801D)中的高表达明显高于其低转移株(PLA801C).结论 PAR-1在各种组织类型的人肺癌组织中均有不同比例表达.PAR-1在人肺巨细胞癌细胞系高转移株(PLA801D)中的表达明显高于其低转移株(PLA801C).PAR-1表达可能与肺癌的恶性表型及生物学行为有关.
作者:孟宇宏;张金强;朱彦君;宁浩勇;胡明;姚林;郑集义;王妍;陆应麟;虞积耀 刊期: 2004年第03期
硬化性腺病(sclerosing adenosis)是乳腺良性病变中容易误诊为癌的病变之一,病变内部分上皮细胞是否伴有大汗腺化生常作为判断良性病变的依据之一.如果病变中50%以上的上皮细胞呈现大汗腺化生,则诊断为硬化性大汗腺腺病(sclerosing apocrine adenosis),也称硬化性腺病伴大汗腺化生(adenosis with apocrine metaplasia);当硬化性大汗腺腺病形成境界清楚的结节时又被称为大汗腺腺瘤(apocrine adenoma)或伴大汗腺化生的结节性腺病(nodular adenosis with apocrine metaplasia) [1~3].在硬化性大汗腺腺病和大汗腺腺瘤病变中,良性化生的大汗腺细胞有时表现出核增大、核仁明显及核/质比增大等改变,加之病变结构复杂,此时极易误诊为浸润性癌,尤其在冷冻切片的快速诊断时,更应引起病理和临床医师的高度重视.
作者:付丽;傅西林 刊期: 2004年第03期
目的通过检测软组织平滑肌肉瘤染色体3p上错配修复基因hMLH1附近位点的微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI),了解其发生情况及临床意义.方法运用PCR-SSLP法对22例软组织平滑肌肉瘤3p上5个标记的微卫星不稳定性进行检测,并结合病例的临床资料,用Cox比例风险模型对平滑肌肉瘤患者的预后影响因素进行评估.结果 22例平滑肌肉瘤中17例检出MSI(77.3%),MSI带型以肿瘤与其相应正常组织相比,出现条带的增加或减少为主.女性患者MSI阳性率显著高于男性患者(P《0.05);单因素分析显示MSI阳性是与生存率相关的有意义的预后因子(P《0.05),多因素分析则显示MSI阳性及患者年龄大于50岁与临床预后良好明显相关(P《0.05).结论平滑肌肉瘤染色体3p微卫星不稳定性发生率高,提示hMLH1可能在该肿瘤中存在异常,检测MSI有助于平滑肌肉瘤的预后判断.
作者:彭惠;杨光华;步宏;郭立新;王华 刊期: 2004年第03期
目的分析睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤(PNHL)的临床特点及病理特征,探讨复发部位对预后的影响及可能的转移方式. 方法对2例睾丸PNHL进行HE及免疫组化染色,结合文献对其临床病理特征及随访资料进行分析. 结果患者年龄为82岁、67岁,均为单侧睾丸肿大伴有疼痛,免疫表型瘤细胞表达CD45、CD45RA、CD20,病理诊断为弥漫大B细胞性淋巴瘤,中心母细胞性,临床Ⅰ期.病例1单纯患侧睾丸切除术后第5个月出现鼻咽部复发,病例2双侧睾丸切除术后化疗于第6个月先后出现腹膜后淋巴结、肝、肾、肺累及,第10个月出现胸水,第16个月死亡. 结论睾丸PNHL有很高的结外复发倾向,预后差.
作者:迪丽努尔;杨昕;孙振柱 刊期: 2004年第03期