学术投稿

肉瘤样肾细胞癌2例

李丽;周庚寅

关键词:肾肿瘤, 肉瘤样, 病例报道
摘要:肉瘤样肾细胞癌(Sarcomatoid renal cell carcinoma, SRCC)是肾癌的一种特殊类型,恶性程度高,预后差,易误诊为软组织肉瘤,现报道2例SRCC.
临床与实验病理学杂志相关文献
  • 多发性淋巴瘤性息肉病型套细胞淋巴瘤临床病理分析

    目的探讨大肠多发性淋巴瘤性息肉病(MLP)型套细胞淋巴瘤(MCL)的临床病理与免疫组化特点.方法采用免疫组化EnVision法确定1例肠道MLP/MCL的免疫表型,抗体包括CD5、CD10、CD19、CD20、CD22、 CD79α、bcl-6、bcl-2、CD23、CD43、cyclinD1等.结果末端回肠、右半结肠、直肠分别见多发性息肉.镜下见肿瘤性淋巴细胞呈弥漫型及结节型生长.瘤细胞表达全B细胞标记,CD5+,CD10-, cyclinD1+,CD43+,CD23-,bcl-6-,bcl-2+.结论 MLP是一种罕见的独特的胃肠道恶性淋巴瘤,几乎均为MCL,具有特殊的免疫表型,需与其他类型B细胞淋巴瘤鉴别.MLP具有侵袭性生物学行为,预后较差,应按中高级别恶性淋巴瘤给予系统性联合化疗.

    作者:施红旗;张谷;楼善贤;吴能定 刊期: 2004年第03期

  • 浅谈妇产科病理诊断

    (续上期)2.8 卵巢2.8.1 卵巢浆液性囊腺癌与宫内膜样囊腺癌前者囊壁常分布大小不等乳头、簇状结节,光镜下除衬覆1~3层不等异型浆液性上皮外,及 1~3级乳头状分枝或筛状结构,常伴砂砾体沉着,后者往往呈钝、粗、宽乳头状结构,及大小不等腺腔为主,衬覆异型子宫内膜型上皮,高分化者常伴有鳞状分化,或伴发透明细胞癌,若同时伴发子宫体子宫内膜样腺癌,其肿瘤直径《2 cm,局限于宫内膜或浅肌层,若超过此范围应视为肿瘤转移至卵巢.见图34a、34b.

    作者:范嫏娣 刊期: 2004年第03期

  • 57例骨肿瘤的穿刺细胞学诊断分析

    目的评价CT引导下穿刺活检涂片细胞学对骨肿瘤诊断的意义和价值.方法 57例临床疑为骨肿瘤患者采取穿刺活检送病理检查的同时,做细胞涂片,分别进行组织学和细胞学观察.结果细胞学检查总准确性80.7%,敏感性和特异性分别为80.0%和100%,无假阳性.结论骨穿刺细胞涂片方法快速,经济实用,安全可靠和准确性高.

    作者:邢香芬;李挺;栗怀广;米川;曹新明 刊期: 2004年第03期

  • 类似甲状腺高细胞型乳头状癌的乳腺肿瘤

    作者: 刊期: 2004年第03期

  • SARS肺部病变胶原纤维的检测及其意义

    目的研究SARS肺部病变形态特征和探讨胶原纤维在SARS肺部病变中的变化规律.方法 4例SARS肺标本组织,经HE、苦味酸天狼猩红和免疫组化染色、光镜或偏振光观察胶原纤维的分布及表达.结果 SARS肺部病变发展过程分3期:急性渗出期、纤维增殖期、胶原化期.急性渗出期:胶原纤维较正常稍增多,可见Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型,Ⅰ型较多;纤维增殖期:Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原纤维增多;胶原化期:基膜及肺间质Ⅳ型胶原显著增多,而Ⅰ型胶原明显减少.结论胶原纤维过度增生及代谢异常是导致肺纤维化重要因素之一,苦味酸天狼猩红和免疫组化联合应用对认识胶原纤维的变化规律起到互补作用.

    作者:田野;赖日权;顾莹莹;张伟;刘芳;冯晓冬;赖晃文;陈国勤;王卓才;杨通;杨传红;刘幕嫦 刊期: 2004年第03期

  • 乳腺平坦型上皮不典型病变的形态及免疫表型特征

    目的探讨乳腺平坦型上皮不典型性病变的形态和免疫表型特征.方法观察49例乳腺癌和5例乳腺良性病变中平坦型上皮不典型性病变的HE形态,对其中25例进行免疫组化检测,选用的一抗有CK8、EMA S-100蛋白、SMA、c-erbB-2、E-cad、PCNA及p53,少数病例加做CK(34βE12)标记,1例贴壁性癌加做CK5、bcl-2及GCDFP-15标记.结果平坦型上皮不典型病变有以下特征:①TDLU轮廓保存,导/小管扩张,内衬单层或多层有轻重不等不典型性的柱状/立方上皮,常有胞质顶突,细胞排列成平坦层状,少有向腔内突起,腔内可有蓝色絮状物或微小钙化,重度病变可有局部的沙丘-斑块状突起及少量微乳头.②免疫表型:柱状细胞表达CK8、EMA;中/重度病变表达c-erbB-2、E-cad;不表达CK(34βE12)及CK5;PCNA表达率因病变程度而异;1例贴壁性癌表达p53,部分细胞顶突GCDFP-15阳性,bcl-2阴性.③按平坦型不典型病变与癌的关系分为3组:Ⅰ组40例,两者形态上仅为伴随关系;Ⅱ组5例,形态学显示两者间有移行或细胞特征相同,提示两者间有内在联系;Ⅲ组4例,贴壁性导管原位癌,伴小叶内或小叶外微量浸润.结论平坦型上皮不典型病变中少部分(本文的Ⅱ、Ⅲ组)应视为原位癌和(或)浸润癌的癌前病变.

    作者:龚西騟;孟刚;杨枫;闻祥红 刊期: 2004年第03期

  • 全反式维甲酸对人卵巢癌细胞cyclinD1和CDK4表达的影响

    目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对人卵巢癌细胞增殖抑制作用及其与细胞周期调控因子cyclinD1和CDK4之间的关系.方法选用人卵巢癌细胞株COC1进行体外培养,以不同浓度的ATRA处理COC1细胞,甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制情况;流式细胞仪进行细胞周期时相分析;免疫细胞化学法测定细胞内cyclinD1和CDK4的表达.结果 ATRA浓度为(10-7~10-5)mol/L时,均可明显抑制COC1细胞的增殖(P《0.01),并具有时间-剂量依赖性.ATRA处理COC1细胞后G0/G1期细胞增加,从31.34%上升至53.95%,S期细胞减少,从58.50%下降至35.40%.结果显示ATRA作用后,COC1细胞cyclinD1和CDK4蛋白表达减弱,且与细胞增殖指数(PI)呈现负相关.结论 ATRA对人卵巢癌细胞株COC1具有明显的增殖抑制作用,可能是通过使细胞周期调控因子cyclinD1和CDK4蛋白表达减弱,将细胞阻滞于G0/G1期实现的.

    作者:杨敏;赵涌 刊期: 2004年第03期

  • 乳腺柱状细胞病变:新版WHO分类中平坦上皮不典性的形态学问题

    《WHO乳腺和女性生殖器官肿瘤病理学与遗传学分类》于2003年9月出版.在乳腺肿瘤部分,乳腺导管内增生病变包括普通导管增生、平坦上皮不典性(flat epithelial atypia)、不典型导管增生和导管原位癌.新版WHO分类中列出的平坦上皮不典性是乳腺柱状细胞病变的一种组织学类型,因为许多人对这一病变还比较生疏,所以在介绍平坦上皮不典性的同时,有必要对乳腺柱状细胞病变作详细的阐述,这样才能更好地了解其病变特点及其和普通导管增生、不典型导管增生之间的形态学关系.

    作者:丁华野;皋岚湘 刊期: 2004年第03期

  • 微阵列-比较基因组杂交技术及其在肿瘤学中的应用

    人类肿瘤的发生和发展常与非随机性染色体异常(包括基因组缺失、获得、扩增和重排等)有关[1,2].比较基因组杂交(comparative genomic hybridization,CGH)技术可以快速全面地分析肿瘤组织DNA拷贝数的变化,并在中期染色体上定位,对于肿瘤研究具有重要意义.但是,CGH至今未应用于临床,一个主要的障碍是使用中期染色体铺片作为杂交靶,其局限性为:(1)CGH的分辨率低,不能发现小于2 Mb的DNA获得和缺失;(2)不能将DNA拷贝数变化与基因或基因标记物直接联系起来;(3)虽然可经计算机软件识别每条染色体,但仍需要经验丰富的人员进一步确定,这限制了CGH的自动化操作和高通量分析[3~5].为了克服CGH的局限性,人们发明了微阵列 - 比较基因组杂交(array-CGH,matrix-CGH)技术,将DNA克隆或cDNAs做成微阵列,代替中期染色体作为杂交靶,不仅使分辨率提高,甚至可以确定肿瘤相关基因并提供精确的定位[3,4,6~8].尽管array-CGH问世不久,但已广泛用于各种肿瘤的研究和诊断.笔者就array-CGH的原理、方法及其在肿瘤学中的应用和意义综述如下.

    作者:孙燕;孙保存 刊期: 2004年第03期

  • 巨乳症的临床与病理学观察

    目的研究巨乳症的临床与病理学特点.方法采用免疫组化S-P法测定10例巨乳症组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达.结果巨乳症乳腺组织光镜下以间质纤维组织、脂肪组织及血管增生为主,ER(+)或ER和PR(+)为75%.结论巨乳症的发生与乳腺对雌激素的敏感性增强有关.

    作者:秦映芬;沈寒蕾;黄松;韦敏怡 刊期: 2004年第03期

  • 发热原因待查患者浅淋巴结转移癌40例临床病理学分析

    转移癌是浅淋巴结肿大的重要原因.发热原因待查患者浅淋巴结肿大是比较常见的临床征象,但是,转移癌并非这类患者淋巴结肿大的主因.在作者分析的43年间1 174例发热原因待查患者浅淋巴结肿大的活检资料中,只有40例转移癌,仅占3.41%,现报道如下.

    作者:罗洁;杨晶 刊期: 2004年第03期

  • 膀胱移行细胞癌中bax、bcl-2、CD44v6、nm23表达

    目的探讨bax、bcl-2、CD44、nm23基因蛋白在膀胱移行细胞癌(TCC)中的表达.方法应用免疫组化S-P法对64例膀胱TCC及20例正常膀胱黏膜组织中bax、bcl-2、CD44v6、nm23进行检测.结果 64例膀胱TCC中bax阳性率为17.2%(11/64),正常膀胱黏膜组织为90.0%(18/20)(P《0.05). 膀胱TCC中bcl-2阳性表达率为82.8%(53/64),正常膀胱黏膜为20.0%(4/20)(P《0.05).bax 、bcl-2阳性率随组织学分级的提高有逐渐增强的趋势,但无统计学意义(P》0.05);在无浸润及有深层浸润的膀胱TCC中,bax的阳性表达率分别为16.3%、20.0%(P》0.05),bcl-2则分别为83.7%、80.0%(P》0.05);在无复发转移及有复发转移的膀胱TCC中,bax阳性率分别为16.1%、25.0%(P》0.05),bcl-2分别为82.1%、87.5%(P》0.05).64例膀胱TCC中CD44v6阳性表达率为50.0%(32/64),正常膀胱黏膜组织为5.0%(1/20)(P《0.05).nm23在膀胱TCC中的阳性率为76.6%(49/64),正常膀胱黏膜组织为20.0%(4/20)(P《0.05).CD44v6阳性率Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ级相比差异有显著性(P《0.05),nm23阳性率Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级相比差异有显著性(P《0.05);在有深层浸润的膀胱TCC中CD44v6、nm 23阳性表达率均明显高于无浸润的病例(P《0.05);有复发转移的膀胱TCC CD44v6阳性率高于无复发转移的病例(P《0.05),而nm23在膀胱TCC中的阳性表达率与有无复发转移无明显相关性(P》0.05).结论 bax表达水平下降及bcl-2的表达增强在膀胱TCC的发生中起到重要作用,CD44v6、nm23也参与促进了膀胱TCC的发生.bax、bcl-2与肿瘤的组织学分级、浸润深度、复发、转移等无关,但CD44v6与之呈正相关.nm23与组织学分级、浸润深度呈正相关,而与复发或转移无相关性.

    作者:张玉华;陈萍;朴颖实;韩影;李弘;张伟东;刘宪军;巩雷;谢江 刊期: 2004年第03期

  • FAP在癌间质纤维细胞中的表达

    目的利用fap-3抗肽抗体研究成纤维激活蛋白(FAP)在癌组织间质成纤维细胞中的表达.方法人工合成FAP基因的一个有效片段,免疫动物后获得多克隆抗体,经过纯化,分别对21例胃癌、19例结肠癌、9例胰腺癌组织进行标记.结果经相关分析方法证明侵袭深度与FAP表达的细胞数存在强正相关关系(r》0.9),说明随着侵袭程度的加深,FAP表达的细胞数增多.结论实验证实FAP能够在发生侵袭的恶性上皮肿瘤间质成纤维细胞中表达,而肿瘤细胞不表达.在恶性上皮性肿瘤间质成纤维细胞中FAP的表达随着浸润深度而加深,从而为确定FAP作为判断恶性肿瘤侵袭的指标提供理论依据.

    作者:陈鹤;靳占峰;张瑞杰 刊期: 2004年第03期

  • 恶性上皮性肿瘤中CK20的表达及其临床意义

    目的研究单克隆抗体CK20在恶性上皮性肿瘤和卵巢转移性腺癌组织中的表达及其意义. 方法应用S-P法对鼻咽非角化性癌、乳腺浸润性导管癌、肺的鳞癌和腺癌、卵巢黏液性囊腺癌、胃腺癌和结肠直肠腺癌各组总计67例和41例分别进行了CK20和CK19检测.结果 CK20阳性率:肺腺癌1/7(14.3%),卵巢浆液性和黏液性腺癌3/12(33.3%),胃腺癌3/9(33.3%),结肠直肠腺癌组21/22(95.5%),其他癌组织均呈阴性.结肠直肠腺癌组组与其他各组间比较差异有显著性(P《0.01).CK19在上述41例癌组织中均呈强阳性表达.结论 CK20表达对鉴别结肠腺癌和直肠腺癌与肺腺癌和乳腺浸润性导管癌具有高度特异性和较高的敏感性; CK20高表达对鉴别卵巢原发性腺癌与卵巢的结肠腺癌或直肠腺癌转移具有一定的意义.

    作者:朱正;刘青;赵勇;许欣 刊期: 2004年第03期

  • 肾上腺肿瘤中A103、Inhibin α和c-erbB-2的表达

    目的研究A103、Inhibin α和c-erbB-2 在肾上腺肿瘤中的鉴别诊断价值.方法应用免疫组织化学PowerVision System法检测48例肾上腺肿瘤A103、Inhibin α和c-erbB-2的表达.结果 A103免疫组化染色阳性率分别为肾上腺皮质腺瘤76.5% (13/17),肾上腺皮质腺癌50.0% (4/8).Inhibin α免疫组化染色阳性率分别为肾上腺皮质腺瘤82.4% (14/17),肾上腺皮质腺癌75.0% (6/8).A103在肾上腺皮质肿瘤中呈胞质颗粒状阳性,主要见于肿瘤的透明细胞区域.Inhibin α呈胞质或胞膜阳性,可见于肿瘤的透明细胞和颗粒细胞区域.A103和Inhibin α两种抗体在肾上腺皮质腺瘤表达率94.1%(16/17),在肾上腺皮质腺癌表达率为87.5% (7/8).A103和Inhibin α在肾上腺嗜铬细胞瘤均呈阴性表达.c-erbB-2表达率:肾上腺皮质肿瘤为64.0% (16/25),肾上腺嗜铬细胞瘤为17.4% (4/23).c-erbB-2呈胞质颗粒状或弥漫阳性.在所有肿瘤中未观察到特异性的胞膜阳性反应.结论 A103和Inhibin α联合应用在肾上腺皮质肿瘤和嗜铬细胞瘤的鉴别诊断中具有较高价值.

    作者:宋欣;王辅林;李向红 刊期: 2004年第03期

  • 肺癌中凝血酶受体-1的表达及意义

    目的分析凝血酶受体(PAR-1)在肺癌组织及细胞中的表达情况,探讨PAR-1与人肺癌生物学行为的关系.方法采用免疫组织化学、Western blot 及RT-PCR方法检测不同类型肺癌组织及细胞系中PAR-1的表达情况.结果免疫组化S-P法检测PAR-1在52例肺癌组织中表达情况分别为:腺癌14/20例、鳞癌6/16例、大细胞癌6/10例、小细胞癌中4/6例.免疫组化阳性细胞多位于癌巢周边,1例侵及支气管软骨处的鳞癌癌巢及另1例低分化腺癌脉管内的癌栓呈明显阳性,1例腺癌组织周围的肺泡上皮不典型增生灶呈明显阳性.Western blot 及RT-PCR方法检测结果均显示PAR-1在人肺巨细胞癌细胞系高转移株(PLA801D)中的高表达明显高于其低转移株(PLA801C).结论 PAR-1在各种组织类型的人肺癌组织中均有不同比例表达.PAR-1在人肺巨细胞癌细胞系高转移株(PLA801D)中的表达明显高于其低转移株(PLA801C).PAR-1表达可能与肺癌的恶性表型及生物学行为有关.

    作者:孟宇宏;张金强;朱彦君;宁浩勇;胡明;姚林;郑集义;王妍;陆应麟;虞积耀 刊期: 2004年第03期

  • 淋巴结原发上皮样血管内皮瘤1例及文献复习

    目的探讨淋巴结原发上皮样血管内皮瘤的诊断及鉴别诊断.方法 1例淋巴结原发上皮样血管内皮瘤进行HE切片、组织化学、免疫组化等观察,并复习文献进行讨论.结果光镜下肿瘤细胞呈多角形或类圆形上皮样,无明显核分裂象,组织结构多种,呈单个细胞条索、实性巢状及管腔样结构排列,瘤细胞形成小的细胞内管腔,见胞质内空泡,并见红细胞,此特征为细胞原始管腔结构.玻璃样间质.网状纤维染色显示血管腔隙结构.肿瘤细胞表达Vim、CD31、FⅧRAg,少数细胞表达CD34.结论淋巴结原发上皮样血管内皮瘤是极少见的低度恶性血管性肿瘤,可出现多种组织结构,有一定的特征性.应与转移性癌、转移性恶性黑色素瘤、上皮样血管肉瘤、上皮样血管瘤、上皮样肉瘤及硬化性上皮样纤维肉瘤等鉴别.

    作者:甘梅富;吴影;余心如;陈汉松 刊期: 2004年第03期

  • 猝死37例死因分析

    目的分析不明原因死亡患者的疾病分布及尸检病理学特点.方法收集不明原因死亡尸体107例,解剖结果显示37例为猝死,占35%,对其进行组织病理学检查.结果 37例猝死的疾病分布以心血管常见,共16例,占43.2%,其次为呼吸系统、神经系统、消化系统疾病.结论通过尸体解剖和病理学检查,为解决医疗纠纷和明确猝死死因提供科学的鉴定依据,对提高医疗质量起到积极的作用.

    作者:朱寿田;楼善贤;施红旗;徐庆才;王利霞;刘庆伟;毛醒洁 刊期: 2004年第03期

  • 犬慢性肺缺血再灌注损伤的病理形态学观察

    目的研究犬慢性缺血再灌注肺损伤的病理形态学改变.方法利用4只杂种犬建立慢性肺缺血再灌注实验模型,在光镜和电镜下观察慢性缺血期和再灌注期肺组织病理形态学改变,计算受损肺泡百分率.结果缺血期:左肺部分区域灶性肺泡出血及肺泡膨胀不全,部分肺泡上皮细胞及肺血管内皮细胞线粒体空泡化、嵴溶解,同例对照右肺正常;再灌注期:左肺肺泡出血加重,肺间质和肺泡腔内有水肿液,肺血管内中性粒细胞聚集,受损肺泡百分率明显增加,部分肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞线粒体空泡化﹑嵴溶解加重,并出现肺泡上皮细胞坏死,同例右肺较左侧病变轻.结论肺组织缺血期损伤不明显,再灌注期出现比较明显的肺损伤.

    作者:顾晴;何建国;程显声;阮英茆;吴振军 刊期: 2004年第03期

  • 散发性乳腺癌中BRCA1和cyclinB1的表达

    目的探讨BRCA1和cyclinB1在散发性乳腺癌的表达及意义.方法应用免疫组化S-P法检测20例乳腺腺病和52例散发性乳腺癌中BRCA1和cyclinB1的表达.结果所有乳腺腺病中BRCA1均呈阳性表达,散发性乳腺癌中BRCA1表达率和强度均下降(P《0.01),BRCA1表达下降或丧失与散发性乳腺癌组织学分级有关(P《0.05).cyclinB1在乳腺腺病和散发性乳腺癌中表达阳性率分别为35.0% (7/20)和69.2%(36/52),差别有统计学意义(P《0.01),cyclinB1过表达与组织学分级和肿块大小有关(分别P《0.01,P《0.05).在散发性乳腺癌中BRCA1与cyclinB1的表达呈负相关(P《0.01).结论 BRCA1的表达下降或丧失和cyclinB1的过表达参与散发性乳腺癌的发病及进展.

    作者:许燕云;刘标;唐慰萍;吴艳霞 刊期: 2004年第03期

临床与实验病理学杂志

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主办:安徽医科大学;中华医学会安徽分会