李南云；武海燕；金行藻；李苏健；孟奎；孙桂勤
患者女,37岁,因下腹区隐痛2年余入院.平时偶有阵发性隐痛,月经来潮前疼痛加重,月经后减轻.16岁初潮,周期28～37天,持续3～6天,尚规律,G3P1.查体:中年女性,消瘦,心肺检查正常,肝脏锁骨中线肋下2 cm,质软,脾脏未触及,腹区未触及肿物,肾区扣击无疼痛.心肺X线、心电图、肝、肾功能及血液常规检查均在正常范围之内.妇科检查:外阴经产型,阴道正常,宫颈轻度糜烂;宫体后位,2个月妊娠大小,活动度可,质硬,表面不光滑.左侧卵巢增大,可扪及一肿物,囊性,7 cm×5 cm× 5 cm大小,与周边组织有粘连,轻压疼.右侧附件正常.CT扫描为囊性肿物阴影,界限尚清.临床诊断为卵巢子宫内膜异位症,行子宫、双侧附件切除术.
作者：张祥盛；王新营；吕增华；朱玉红 刊期： 2004年第05期
随着免疫组化技术的广泛应用,笔者在临床病理诊断工作中受益匪浅,对免疫组化中抗体的敏感性、特异性及检测系统的选择和应用也有了进一步的认识,现介绍如下.
作者：孟奎；周晓军 刊期： 2004年第05期
石蜡包埋切片技术是100多年来沿用于病理检查的主要手段.但对一些坚硬组织,如未经脱钙的骨组织,由于包埋剂和组织的硬度不一致,包埋后很难切片.只有用与组织硬度相近的包埋剂才能制备出较满意的切片.因此,Rosenberg等[1]于1960年首次将塑料切片技术加以介绍,至今已有40多年的历史.由于电子显微镜的出现,要求能制作结构细致,图像清晰,人为损伤小的高质量切片,塑料包埋切片技术的相应发展,因其能切出1～2 μm厚的薄切片,供高分辨光镜的形态学研究也就成为可能.塑料切片在国外应用较为广泛,包括制作植物、昆虫及实验动物和人的组织切片[1～ 5].国内这一技术在起步较晚,仅少数单位开展了这一工作[6～15],但使用范围仍较局限.
作者：梁化印；郭瑞峰；杜双存；田茹；董红梅；陈健；杨保凯；韩树青 刊期： 2004年第05期
宫颈癌是威胁妇女生命健康的主要恶性肿瘤,目前低年龄组宫颈癌的患病率有上升趋势,因此对宫颈癌发病机制的研究倍受关注.宫颈癌中很少见到p53基因改变,检测p16、p27蛋白在宫颈癌及其周围正常宫颈组织的表达,有利于探讨它们与宫颈癌发生、发展的关系.
作者：王利霞；楼善贤；施红旗 刊期： 2004年第05期
嗜酸细胞(oxyphil cell)是指体积大的圆形或多边形细胞,其核常位于中央,核仁明显,并有丰富、致密或颗粒状嗜酸性胞质,如电镜下胞质中有多量大的线粒体则称oncocyte.在人体的许多肿瘤中都会出现嗜酸细胞,有的肿瘤以这种嗜酸细胞为主要成分,卵巢肿瘤也不例外(表1).
作者：张建民；杨幼萍；朱杨丽 刊期： 2004年第05期
目的探讨羊水栓塞病人病理诊断的有关问题.方法通过HE染色、胆色素和黏液组织化学染色以及CD34、cytokeratin(H)、HCG-β免疫组化染色,对死于围产期的13例尸检资料及1例抢救成功的外检资料进行回顾性分析.结果尸检中明确诊断为羊水栓塞的5例,在其HE染色的肺组织切片中小血管及毛细血管内都看到了长梭形,三五成团或散在分布的鳞状上皮,其中4例观察到胎粪小体的存在,经胆色素染色证实,3例观察到黏液,2例经黏液染色证实.1例外检诊断为羊水栓塞抢救成功的病例在子宫小血管及毛细血管内也看到了鳞状上皮,并经免疫组化标记证实.其他8例病例,无1例观察到明确羊水成分,其中6例在肺小血管内发现红染、丝状细胞团,但量少且无其他羊水成分证据,cytokeratin(H)全部阴性,CD34染色有3例阳性,3例在肺血管或子宫血管内看到了大细胞,HCG染色均为阴性.结论羊水栓塞的病理诊断应该以HE切片结合病史及临床表现为主,特殊染色及免疫组化染色可以辅助诊断,但不应完全依赖于特殊染色及免疫组化染色.
作者：刘莹；柳红；金淑静 刊期： 2004年第05期
患儿男,2个月,因右胸壁肿物逐渐增大50天就诊.查体:右前胸乳头内侧见一暗红色包块,扁平状,界清,2 cm×2 cm×1 cm,与乳头及周围组织无粘连.细针穿刺考虑间叶性恶性肿瘤.外周血象:WBC 9.6×109/L,Hb 101 g/L,Plt 333×109/L.骨髓穿刺示髓细胞增生活跃,三系比例正常.行肿物切除并活检.
作者：孟家榕；张闽峰；刘会发；郭以河 刊期： 2004年第05期
目的探讨免疫组化标记在子宫间质肿瘤中的表达及诊断价值.方法采用免疫组化S-P法对21例子宫内膜间质肿瘤、8例子宫平滑肌肿瘤、5例子宫内膜腺癌、4例腺肌瘤及6例正常子宫内膜标本进行CD10及SMA、desmin、CK(pan)等相关标记检测.结果16例(76.19%)子宫内膜间质肿瘤CD10呈弥漫表达,5例(23.81%)呈散在灶性表达.平滑肌肿瘤SMA和desmin呈弥漫阳性.结论CD10在子宫内膜间质及间质肿瘤中100%表达,是诊断子宫间质肿瘤比较特异抗体.子宫间质肿瘤可向平滑肌等多个方向分化而表现出多种抗原表达,除了用CD10来确定细胞特性外,结合SMA、desmin等标记可增加其特异性.
作者：杨国仪；周晓军；孟奎；马恒辉；石群立 刊期： 2004年第05期
目的探讨黏蛋白MUC1和MUC2在大肠腺癌中的分型及其与临床各个病理参数之间的关系.方法用免疫组织化学S-P法对20例切端肠黏膜、31例癌旁组织及60例大肠腺癌进行黏蛋白MUC1、MUC2检测.结果在上述3者中,黏蛋白MUC1阳性表达率分别为17.62%、25.81%、46.67%(P=0.019);MUC2阳性表达率分别为100%、87.1%、58.33%(P=0.000).根据MUC1和MUC2在大肠腺癌中的表达把大肠腺癌分为4型:MUC2+/MUC1-、MUC2+/MUC1+、MUC2-/MUC1+、MUC2-/MUC1-,其中MUC2+/MUC1-型与淋巴结转移、Dukes分期以及生存期具有明显的相关性;MUC2+/MUC1+型与各个临床病理参数均不具有相关性;MUC2-/MUC1+型与发生部位、淋巴结转移、Dukes分期具有相关性;MUC2-/MUC1-型与生存期具有相关性.结论MUC1的上调表达或MUC2的下调表达可能参与了大肠腺癌的发生,各型大肠腺癌与肿瘤的发展、浸润及转移相关,对临床上判断预后具有较大的意义.
作者：于秀文；李淑霞；冯美燕；王静芬 刊期： 2004年第05期
目的探讨宫颈癌组织中环氧合酶-2(COX-2)的表达与p53、E-cadherin蛋白表达的关系.方法采用免疫组织化学S-P法检测41例宫颈癌和10例正常宫颈上皮组织中COX-2、p53、E-cadherin蛋白的表达水平.结果宫颈癌组织中COX-2、p53表达水平明显高于正常宫颈上皮(P＜0.01),而E-cadherin蛋白的表达水平明显低于正常宫颈上皮(P＜0.01);COX-2的高表达与宫颈癌淋巴结转移和浸润深度有关(P＜0.05),与患者年龄、临床分期、组织学类型、分化程度无关(P＞0.05);COX-2表达阳性组p53的表达水平明显高于COX-2表达阴性组(P＜0.05),COX-2表达阳性组的E-cadherin蛋白的表达水平则低于相对应阴性组,差异有显著性(P＜0.05).结论在宫颈癌的发生发展中COX-2、p53、E-cadherin可能起重要作用.COX-2通过使抑癌基因p53失活,降低细胞黏附分子E-cadherin的水平促进宫颈癌的发生.
作者：吴卉娟；刘少扬；江大琼；曾俊；龚玲玲 刊期： 2004年第05期
我们应用免疫组化法检测间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因蛋白在胶质瘤中的表达情况,分析其与胶质瘤分级、分期以及病人生存期的关系,为胶质瘤分级和预后判断找到新的指标.
作者：侯景辉；曾敬；赵美卿；张萌；张惠忠；吴秋良 刊期： 2004年第05期
2003年9月,新版WHO肿瘤分类的<乳腺和女性生殖器官肿瘤的病理学和遗传学>出版,其中卵巢肿瘤病理学和遗传学由Tavassoli和Devilee主编[1].新版分类反映了2002年1月12～16日和3月16～20日在法国里昂召开的本书编辑工作小组的共识.这次WHO卵巢肿瘤的组织学分类与1999年第2版内容并无重大改动[1].现将WHO卵巢肿瘤组织学分类(2003)相关组织学分类和遗传学的变化部分简介如下.
作者：张建民；杨幼萍；朱杨丽 刊期： 2004年第05期
目的研究恶黑的临床病理特点、组织学变异型及鉴别诊断.方法应用HE染色、免疫组化标记对130例恶黑形态学进行观察、分析临床资料,并划分组织学变异型.结果根据病理形态学发现及免疫组化标记,1 30例恶黑组织学变异被分为上皮样型、肉瘤样型、癌肉瘤样型、促结缔组织增生型、小细胞型、血管周细胞样型、假腺样型、浆细胞样型、横纹肌样型、巨细胞样型、印戒细胞型、透明细胞型、气球样细胞型及炎性MFH样型.结论恶黑的组织病理结构和形态变异复杂,细胞类型多,少色素、无色素及核仁模糊占大多数,有不同的病理类型,有时诊断很困难,应特别注意与多种类型肿瘤相鉴别.
作者：叶明福；张哉根；王亚丽；汤金梁 刊期： 2004年第05期
目的观察地塞米松对哮喘大鼠Th1/Th2(T辅助细胞1/T辅助细胞2)平衡、嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡率的影响作用,探讨糖皮质激素治疗哮喘的机制.方法清洁级雄性SD大鼠30只,随机分为3组:正常对照组(C)、哮喘组(A)、地塞米松治疗组(T).卵清白蛋白复制大鼠哮喘模型,检测大鼠血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IFN-γ水平及气道壁EOS凋亡率.结果A组大鼠BALF中IFN-γ水平明显低于C组(P＜0.01),血中及BALF中的IL-4水平则明显高于C组(均为P＜0.01),表现出明显的Th1/Th2失衡.T组大鼠IL-4的表达明显低于A组而IFN-γ的表达则明显高于A组(均为P＜0.01).在A组,大鼠气道壁EOS的浸润明显增多,但凋亡细胞却很少看到,EOS凋亡率明显低于C组(P＜0.01),T组EOS凋亡率则明显高于A组(P＜0.01).结论纠正哮喘Th1/Th2失衡和促进气道壁EOS凋亡可能是糖皮质激素减轻哮喘气道炎症的重要机制之一.
作者：胡晓光；李昌崇；罗运春；陈小芳；张维溪 刊期： 2004年第05期
目的探讨子宫上皮样滋养细胞肿瘤(ETT)的临床病理特征.方法分析1例合并局灶绒毛膜细胞癌的临床和病理资料,结合文献进行讨论.观察病变的大体及镜下特点,采用HE染色及免疫组化S-P法测定CK(AE1/AE3)、HPL、HCG、a-inhibin.结果肿瘤由绒毛膜型中间滋养细胞组成,瘤细胞巢呈地图样分布,瘤巢间充满嗜酸性透明变性物质.肿瘤的免疫表型:CK(AE1/AE3)、HPL、PLAP和a-inhibin均呈阳性表达.结论ETT为滋养细胞肿瘤的新类型,系由绒毛膜型中间滋养细胞组成,属于低度恶性肿瘤.ETT应与胎盘部位滋养细胞肿瘤、胎盘部位结节、绒毛膜细胞癌和宫颈鳞癌鉴别.
作者：范嫏娣；王展宏；王秀荣；邢英格 刊期： 2004年第05期
目的探讨子宫内膜鳞癌的临床病理特点.方法对1例原发性子宫内膜鳞癌进行免疫组化观察并结合文献复习其临床病理特点.结果原发性子宫内膜鳞癌镜下为伴角化珠及间桥的高分化鳞癌,浸润子宫壁肌层内2/3,淋巴管见多发性瘤栓.子宫颈和颈管正常.免疫表型:高分子CK(+++)、低分子CK(++)、ER(+)、PR(++)、HPV胞质阳性、p53(+++)及P-gp(++).结论原发性子宫内膜鳞癌非常罕见,恶性度高.腺上皮鳞化癌变,可能是其病变过程;HPV的作用还不清楚.该肿瘤术前诊断困难,确诊主要靠术后病理检查.
作者：何春年；赵焕芬；徐翠清；翟金萍 刊期： 2004年第05期
目的探讨流行性出血热(EHF)肾脏损害的临床病理学特征及诊断.方法对1例以肾脏损伤为主要症状,行肾活检术病理诊断为EHF病例进行光镜、免疫荧光观察并结合文献进行分析.结果EHF的主要病理改变为肾间质显著性灶性出血和肾小管上皮细胞坏死,肾小球系膜细胞可伴有轻度增殖;免疫荧光显示IgM、IgG、IgA及C3沿肾小球毛细血管壁线形沉积.结论EHF临床上可仅表现为发热和肾脏损伤,易造成误诊、漏诊.其肾脏组织病理学表现对EHF诊断具有重要价值.
作者：甄军晖；周庚寅；李红；刘文君 刊期： 2004年第05期
患者女,70岁,丧偶多年,绝经17年.因阴道排出水样液20天伴出血5天入院.妇检:宫颈口见一5.0 cm×4.0cm×4.0 cm菜花状赘生物,形态不规则,表面颗粒状,质硬稍脆,有接触性出血,宫颈口触诊不清.妇检时赘生物部分脱落.
作者：李巧云；徐如君；吴能定 刊期： 2004年第05期
干细胞是具有自我更新及产生分化谱系后裔能力的细胞.干细胞的委任(commitment)是指干细胞分裂所产生的后裔被严格预定向特殊谱系发育.分化(differentiation)则指委任干细胞后裔向预定特殊谱系发育程序的顺序执行.哺乳动物早期胚胎发育的细胞委任是预定产生外胚层、内胚层与中胚层.继而,各胚层细胞不断繁殖、委任与分化,形成不同谱系和功能的细胞群.这种按不同胚层委任的、细胞命运限制性演进程序,称组织发育的胚层模式.根据这个模式,干细胞可分为3种类型:(1)全能干细胞,如胚胎干细胞;(2)多能干细胞;(3)专能干细胞.第2、3类见于成体,称为成体干细胞.
作者：张众；李连宏；翟静；谢丰培 刊期： 2004年第05期
作者： 刊期： 2004年第05期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
