益西加措；隋官杰；赵玉兰；罗含欢
目的探讨黏蛋白MUC1和MUC2在大肠腺癌中的分型及其与临床各个病理参数之间的关系.方法用免疫组织化学S-P法对20例切端肠黏膜、31例癌旁组织及60例大肠腺癌进行黏蛋白MUC1、MUC2检测.结果在上述3者中,黏蛋白MUC1阳性表达率分别为17.62%、25.81%、46.67%(P=0.019);MUC2阳性表达率分别为100%、87.1%、58.33%(P=0.000).根据MUC1和MUC2在大肠腺癌中的表达把大肠腺癌分为4型:MUC2+/MUC1-、MUC2+/MUC1+、MUC2-/MUC1+、MUC2-/MUC1-,其中MUC2+/MUC1-型与淋巴结转移、Dukes分期以及生存期具有明显的相关性;MUC2+/MUC1+型与各个临床病理参数均不具有相关性;MUC2-/MUC1+型与发生部位、淋巴结转移、Dukes分期具有相关性;MUC2-/MUC1-型与生存期具有相关性.结论MUC1的上调表达或MUC2的下调表达可能参与了大肠腺癌的发生,各型大肠腺癌与肿瘤的发展、浸润及转移相关,对临床上判断预后具有较大的意义.
作者：于秀文；李淑霞；冯美燕；王静芬 刊期： 2004年第05期
目的探讨子宫内膜鳞癌的临床病理特点.方法对1例原发性子宫内膜鳞癌进行免疫组化观察并结合文献复习其临床病理特点.结果原发性子宫内膜鳞癌镜下为伴角化珠及间桥的高分化鳞癌,浸润子宫壁肌层内2/3,淋巴管见多发性瘤栓.子宫颈和颈管正常.免疫表型:高分子CK(+++)、低分子CK(++)、ER(+)、PR(++)、HPV胞质阳性、p53(+++)及P-gp(++).结论原发性子宫内膜鳞癌非常罕见,恶性度高.腺上皮鳞化癌变,可能是其病变过程;HPV的作用还不清楚.该肿瘤术前诊断困难,确诊主要靠术后病理检查.
作者：何春年；赵焕芬；徐翠清；翟金萍 刊期： 2004年第05期
2003年9月,新版WHO肿瘤分类的<乳腺和女性生殖器官肿瘤的病理学和遗传学>出版,其中卵巢肿瘤病理学和遗传学由Tavassoli和Devilee主编[1].新版分类反映了2002年1月12～16日和3月16～20日在法国里昂召开的本书编辑工作小组的共识.这次WHO卵巢肿瘤的组织学分类与1999年第2版内容并无重大改动[1].现将WHO卵巢肿瘤组织学分类(2003)相关组织学分类和遗传学的变化部分简介如下.
作者：张建民；杨幼萍；朱杨丽 刊期： 2004年第05期
患者藏族,46岁.因下腹部及腰骶部坠胀,伴阴道流血淋漓不尽1年,加重3月,于2003年8月12日入西藏自治区藏医院妇科.B超示子宫多发性肌瘤.肺部X线检查未见异常改变.妇科检查:外阴正常,阴道畅,见大量血迹,阴道后壁延长,阴道侧壁扪及一长径2 cm的结节,质硬,无活动.阴道黏膜苍白,弹性差,子宫颈活动度差.子宫前位,增大如孕3个月大,宫腔内凹凸不平.左侧附件区饱满,有压痛.手术所见:子宫增大如孕3个月,表面高低不平,子宫颈下段左侧可扪及肿块3 cm×3 cm.左侧输卵管增粗与阔韧带粘连.阔韧带与腹后膜粘连.
作者：益西加措；隋官杰；赵玉兰；罗含欢 刊期： 2004年第05期
目的探讨流行性出血热(EHF)肾脏损害的临床病理学特征及诊断.方法对1例以肾脏损伤为主要症状,行肾活检术病理诊断为EHF病例进行光镜、免疫荧光观察并结合文献进行分析.结果EHF的主要病理改变为肾间质显著性灶性出血和肾小管上皮细胞坏死,肾小球系膜细胞可伴有轻度增殖;免疫荧光显示IgM、IgG、IgA及C3沿肾小球毛细血管壁线形沉积.结论EHF临床上可仅表现为发热和肾脏损伤,易造成误诊、漏诊.其肾脏组织病理学表现对EHF诊断具有重要价值.
作者：甄军晖；周庚寅；李红；刘文君 刊期： 2004年第05期
嗜酸细胞(oxyphil cell)是指体积大的圆形或多边形细胞,其核常位于中央,核仁明显,并有丰富、致密或颗粒状嗜酸性胞质,如电镜下胞质中有多量大的线粒体则称oncocyte.在人体的许多肿瘤中都会出现嗜酸细胞,有的肿瘤以这种嗜酸细胞为主要成分,卵巢肿瘤也不例外(表1).
作者：张建民；杨幼萍；朱杨丽 刊期： 2004年第05期
目的通过观察p16、p21WAF1、Rb、cyclinE 4种细胞周期相关蛋白在宫颈鳞状细胞癌中的表达,探讨它们在宫颈癌的细胞周期调控中的作用.方法采用免疫组化Eli Vision二步法对88例宫颈鳞癌组织,16例宫颈上皮内病变(CIN)组织,15例宫颈炎组织进行p16、p21WAF1、Rb、cyclinE 4种蛋白表达的检测.结果p16、p21WAA1、cyclinE在宫颈癌中的表达高于宫颈炎(P＜0.05);Rb在宫颈癌的表达少于宫颈炎(P＜0.05);Rb与p16在宫颈癌中的表达呈负相关(r=-0.675,P＜0.05).结论宫颈癌细胞周期G1期中,由于Rb蛋白的缺失,使cyclinE表达升高,致使癌细胞增生;同时,p16、p21WAF1蛋白在宫颈癌中的表达增高,并失去抑制作用.
作者：董磊；宋张娟 刊期： 2004年第05期
目的探讨抑癌基因FHIT、PTEN蛋白表达在妊娠滋养细胞疾病发生、发展中的作用及临床病理意义.方法采用免疫组化S-P法分别检测了30例完全性葡萄胎、15例侵袭性葡萄胎、15例绒毛膜细胞癌中FHIT、PTEN的蛋白表达.结果完全性葡萄胎中FHIT蛋白表达低于正常早孕绒毛(P＜0.01),FHIT蛋白表达与葡萄胎滋养细胞增生呈负相关关系.侵袭性葡萄胎和绒毛膜细胞癌中FHIT蛋白表达均低于完全性葡萄胎(P＜0.05,P＜0.01).侵袭性葡萄胎和绒毛膜细胞癌中核PTEN蛋白表达均低于完全性葡萄胎(P＜0.01,P＜0.01).绒毛膜细胞癌中核PTEN蛋白表达与临床分期呈负相关关系.结论FHIT和PTEN蛋白表达下降或缺失可能参与了妊娠滋养细胞疾病的发生、发展过程.
作者：刘书哲；张祥宏；梁化印；檀艳丽；高伟敏 刊期： 2004年第05期
目的研究逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)在滑膜肉瘤石蜡包埋组织中检测SYT-SSX融合基因的可行性和意义.方法20例滑膜肉瘤标本均用10%福尔马林固定、石蜡包埋.采用R-PCR检测SY-SSX融合基因.看家基因PBGD作为内参照.结果所有标本均可检测到PBGD mRNA的表达.18例(90%)检测到融合基因SYT-SSX的表达.SYT-SSXl型占12例(66.7%),SYT-SSX2型占6例(33.3%).结论在经福尔马林固定经石蜡包埋组织的滑膜肉瘤用RT-PCR方法检测SYT-SSX融合基因是可行的,有较高的敏感性.融合基因亚型可能为预后提供重要信息.
作者：杨翎；范钦和；张炜明 刊期： 2004年第05期
目的研究恶黑的临床病理特点、组织学变异型及鉴别诊断.方法应用HE染色、免疫组化标记对130例恶黑形态学进行观察、分析临床资料,并划分组织学变异型.结果根据病理形态学发现及免疫组化标记,1 30例恶黑组织学变异被分为上皮样型、肉瘤样型、癌肉瘤样型、促结缔组织增生型、小细胞型、血管周细胞样型、假腺样型、浆细胞样型、横纹肌样型、巨细胞样型、印戒细胞型、透明细胞型、气球样细胞型及炎性MFH样型.结论恶黑的组织病理结构和形态变异复杂,细胞类型多,少色素、无色素及核仁模糊占大多数,有不同的病理类型,有时诊断很困难,应特别注意与多种类型肿瘤相鉴别.
作者：叶明福；张哉根；王亚丽；汤金梁 刊期： 2004年第05期
目的探讨左向右分流型先天性心脏病患儿肺组织的病理形态学改变、超微结构改变与肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)形成的关系.方法应用光镜、电镜、组织化学染色,对41例先心病患儿肺组织及肺各级小动脉进行研究、分析.结果伴有PH的肺组织各级小动脉(包括部分肌型及肌型动脉)数量增加、管壁增厚、管腔狭窄,尤以中-重度PH患者显著,主要表现血管中膜平滑肌(SMC)和内皮细胞(EC)增生,内弹力膜增厚,外膜胶原纤维增多.先天性心脏病患儿肺组织内无肌型小动脉肌化、部分肌型及肌型小动脉数量增加,随着PH的增高,差异有显著性(P＜0.01).超微结构改变包括:①肺泡隔纤维化逐渐明显,胶原纤维增生;②小动脉中膜SMC层数明显增加,SMC细胞面积增大,核染色质增粗,细胞间间隙明显增宽,血管外膜胶原纤维高度密集;③小动脉血管内皮细胞增生呈高柱状,细胞线粒体肿胀、空泡化,吞饮小泡多见;④毛细血管充血、瘀血,基膜明显增厚.结论先心病引起缺氧导致肺血管重建,使肺血管阻力增加,是PH形成的关键因素,肺毛细血管的超微结构病变所致微循环障碍更加促进了PH的发生、发展.
作者：高宝辉；谢丽微；祁旦巳；赵志光；方周溪；胡型锑；项如莲 刊期： 2004年第05期
石蜡包埋切片技术是100多年来沿用于病理检查的主要手段.但对一些坚硬组织,如未经脱钙的骨组织,由于包埋剂和组织的硬度不一致,包埋后很难切片.只有用与组织硬度相近的包埋剂才能制备出较满意的切片.因此,Rosenberg等[1]于1960年首次将塑料切片技术加以介绍,至今已有40多年的历史.由于电子显微镜的出现,要求能制作结构细致,图像清晰,人为损伤小的高质量切片,塑料包埋切片技术的相应发展,因其能切出1～2 μm厚的薄切片,供高分辨光镜的形态学研究也就成为可能.塑料切片在国外应用较为广泛,包括制作植物、昆虫及实验动物和人的组织切片[1～ 5].国内这一技术在起步较晚,仅少数单位开展了这一工作[6～15],但使用范围仍较局限.
作者：梁化印；郭瑞峰；杜双存；田茹；董红梅；陈健；杨保凯；韩树青 刊期： 2004年第05期
目的探讨子宫腺瘤样瘤的组织发生、临床病理特点及鉴别诊断.方法分析49例子宫腺瘤样瘤l临床病理学资料,其中14例行特殊染色和免疫组化染色.结果49例子宫腺瘤样瘤占同期子宫标本的1.3%,肿瘤多位于子宫肌壁间,其次为近子宫角和宫体或官底浆膜下,内膜下少见.肿瘤直径0.5～5 cm,临床表现无特征性.瘤细胞组成形态不一的腺样及腔隙样结构,腔隙内衬以扁平或立方上皮细胞,大多数表现为脉管样形态.全部病例均伴平滑肌增生.14例腔隙内黏液物AlicianBlue染色阳性,PAS染色阴性.免疫表型:不同类型CK、vimentin、SMA及calretinin阳性,FⅧRAg、CEA、EMA、ER及PR阴性.结论子宫腺瘤样瘤并非罕见,临床和病理上均易误诊和漏诊.瘤细胞表达CK和calretinin,不表达FⅧRAg、CEA和EMA,上述指标对子宫腺瘤样瘤的诊断和鉴别诊断均具有重要意义.本组研究结果也支持子宫腺瘤样瘤为间皮来源.
作者：廖谦和；胡树红 刊期： 2004年第05期
作者： 刊期： 2004年第05期
宫颈癌是威胁妇女生命健康的主要恶性肿瘤,目前低年龄组宫颈癌的患病率有上升趋势,因此对宫颈癌发病机制的研究倍受关注.宫颈癌中很少见到p53基因改变,检测p16、p27蛋白在宫颈癌及其周围正常宫颈组织的表达,有利于探讨它们与宫颈癌发生、发展的关系.
作者：王利霞；楼善贤；施红旗 刊期： 2004年第05期
目的探讨子宫上皮样滋养细胞肿瘤(ETT)的临床病理特征.方法分析1例合并局灶绒毛膜细胞癌的临床和病理资料,结合文献进行讨论.观察病变的大体及镜下特点,采用HE染色及免疫组化S-P法测定CK(AE1/AE3)、HPL、HCG、a-inhibin.结果肿瘤由绒毛膜型中间滋养细胞组成,瘤细胞巢呈地图样分布,瘤巢间充满嗜酸性透明变性物质.肿瘤的免疫表型:CK(AE1/AE3)、HPL、PLAP和a-inhibin均呈阳性表达.结论ETT为滋养细胞肿瘤的新类型,系由绒毛膜型中间滋养细胞组成,属于低度恶性肿瘤.ETT应与胎盘部位滋养细胞肿瘤、胎盘部位结节、绒毛膜细胞癌和宫颈鳞癌鉴别.
作者：范嫏娣；王展宏；王秀荣；邢英格 刊期： 2004年第05期
目的探讨宫颈癌组织中环氧合酶-2(COX-2)的表达与p53、E-cadherin蛋白表达的关系.方法采用免疫组织化学S-P法检测41例宫颈癌和10例正常宫颈上皮组织中COX-2、p53、E-cadherin蛋白的表达水平.结果宫颈癌组织中COX-2、p53表达水平明显高于正常宫颈上皮(P＜0.01),而E-cadherin蛋白的表达水平明显低于正常宫颈上皮(P＜0.01);COX-2的高表达与宫颈癌淋巴结转移和浸润深度有关(P＜0.05),与患者年龄、临床分期、组织学类型、分化程度无关(P＞0.05);COX-2表达阳性组p53的表达水平明显高于COX-2表达阴性组(P＜0.05),COX-2表达阳性组的E-cadherin蛋白的表达水平则低于相对应阴性组,差异有显著性(P＜0.05).结论在宫颈癌的发生发展中COX-2、p53、E-cadherin可能起重要作用.COX-2通过使抑癌基因p53失活,降低细胞黏附分子E-cadherin的水平促进宫颈癌的发生.
作者：吴卉娟；刘少扬；江大琼；曾俊；龚玲玲 刊期： 2004年第05期
目的探讨中枢神经系统非典型畸胎瘤样/横纹肌样瘤(atypical teratoid/rhabdoid tumor,AT/RT)的临床病理特征、组织发生及预后.方法应用光镜、特殊染色及免疫组化染色观察1例2岁儿童大脑AT/RT的病理组织学特点,结合国内外文献进行讨论.结果肿瘤含有横纹肌样细胞、原始神经外胚层、上皮及间叶多向分化成分.肿瘤中网状纤维丰富.免忖疫组化染色Vim、EMA、CKpan、GFAP、Syn及CgA均呈阳性表达,PLAP、CD117、SMA及NF呈阴性反应.结论AT/RT为发生在儿童中枢神经系统罕见的高度恶性肿瘤,多数患者1年内死亡.肿瘤极易误诊为髓母细胞瘤、原始神经外胚叶肿瘤(PNET)、脉络丛乳头状癌及生殖细胞肿瘤.免疫组化染色对确诊AT/RT十分重要.本瘤的组织发生仍不清楚.
作者：李南云；武海燕；金行藻；李苏健；孟奎；孙桂勤 刊期： 2004年第05期
作者： 刊期： 2004年第05期
侵袭性是恶性肿瘤重要的生物学特征,也是影响预后的主要因素.研究恶性肿瘤,探寻其治疗方法,必须明确其侵袭能力.单层细胞侵袭实验(monolayer invasion assay,MIA)是体外研究肿瘤侵袭性的方法之一,因所需材料简单易得而常用.本研究在原单层细胞侵袭实验的基础上加以改进,对细胞进行HE染色,获得清晰图像.
作者：高煜；山艳春；王继群；高岚 刊期： 2004年第05期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
