原发性睾丸恶性淋巴瘤克隆性IgH基因重排的检测

原发性心脏恶性肿瘤9例临床病理分析

目的:分析原发性心脏恶性肿瘤(PCMT)的发病学特点、病理组织类型及形态学基础.方法:应用HE染色,组化及免疫组化标记对9例PCMT进行了形态学观察,并对其临床资料作了分析.结果:根据形态学发现和免疫组化结果,9例PCMT可分为心脏恶性间皮瘤(3例)、血管肉瘤(2例)、B细胞淋巴瘤(2例)、心包胸腺瘤(1例)及交界性上皮样血管内皮瘤(1例).结论:PCMT很少见,多见于中年男性,好发于心房,多数恶性肿瘤预后差,肿瘤类型多,形态结构复杂,免疫组化标记对确定肿瘤起源很有帮助,早期发现、准确诊断与局部肿瘤全切除,对肿瘤的治疗和预后分析非常重要.

作者：叶明福；张哉根；王亚丽 刊期： 2002年第01期

间变性大细胞淋巴瘤形态学及免疫表型观察

目的:探讨间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的形态学和免疫表型特征.方法:对6例ALCL和2例弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)进行形态学和免疫组织化学染色(ABC法)观察.结果:6例ALCL中,普通型2例、淋巴组织细胞型2例、ALK-变型2例,均可见单形性或多形性的标志性大细胞.普通型和ALK-变型大细胞沿淋巴窦内生长,而淋巴组织细胞型大细胞则呈散在分布;2例DLBCL形态上颇似ALCL;6例ALCL均为T细胞,CD30+,儿童患者共同表达ALK+和EMA+,年长者则ALK-和EMA-.2例DLBCL均为B细胞,ALK+、CD30-和EMA-.结论:不论何型ALCL,均可见CD30+的标志性大细胞,淋巴窦内生长多见于普通型和ALK-变型.ALCL均为T细胞,儿童常有ALK和EMA共同表达,年长者则ALK和EMA-.DLBCL的免疫表型不同于ALCL.

作者：王志华；翁海燕；吴红阳；王晓秋 刊期： 2002年第01期

细胞周期素D1与套细胞淋巴瘤

肿瘤发生过程中原癌基因的激活是重要因素之一.原癌基因活化的机制有基因扩增、点突变、染色体易位或缺失等[1].在B细胞淋巴瘤中,染色体重排可导致原癌基因的激活而产生过量的癌蛋白,使正常的细胞发生癌变[2].现将原癌基因bcl-1及其蛋白产物细胞周期素(cyclin)D1与套细胞淋巴瘤的关系综述如下.

作者：水若鸿；朱雄增 刊期： 2002年第01期

动脉内膜损伤后平滑肌细胞增殖与凋亡及相关基因表达

目的:探讨动脉内膜损伤后狭窄的发生机制.方法:用24只新西兰大白兔建立腹主动脉下端内膜损伤后狭窄模型,采用原位末端标记法(TUNEL)、免疫组化和原位杂交方法,检测增殖内膜中血管平滑肌(VSMCs)增殖、凋亡及相关基因c-fos、c-myc、p53和PCNA的表达.结果:术后1～2周PCNA达到高峰,与4周～12周组间差异有显著性(P<0.05),TUNEL在术后4个月内保持低水平,损伤后4个月内VSMCs凋亡低于增殖水平.术后1～2周,c-fos、c-myc mRNA表达强阳性,在3个月后未见表达.p53只在1周内有弱阳性而其余各时间点未见表达.结论:VSMCs增殖和凋亡的失衡与动脉内膜损伤后狭窄密切相关,c-fos和c-myc参与了VSMCs凋亡和增殖的调节,抑制动脉内膜损伤后狭窄可采用调节增殖与凋亡平衡的联合策略.

作者：姚玉宇；冷静；彭韬；尹航；黄峻 刊期： 2002年第01期

维生素D3受体mRNA在肝细胞增殖和肝癌发展中的作用

目的:探讨维生素D3受体mRNA在肝细胞增生和肝癌发展中的作用. 方法:体外培养肝癌细胞株SMMC-7721和HCC-T细胞,培养时添加1 000 nmol/L、100 nmol/L、10 nmol/L 1,25-(OH)2 D3作用1、3、6天后,用四唑盐比色试验(MTT)检测细胞的存活和生长;用反转录PCR(RT-PCR)检测维生素D3受体mRNA的表达. 结果:1,25-(OH)2 D3可以抑制维生素D3受体mRNA表达阳性的SMMC-7721细胞增生并且有剂量效应关系;对维生素D3受体mRNA表达阴性的HCC-T细胞没有抑制作用.9例肝癌组织标本维生素D3受体mRNA表达均为阳性. 结论:1,25-(OH)2 D3对于人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖具有显著的抑制作用,其机制可能是通过维生素D3受体来实现的.

作者：骆文静；王文亮；李泊；王枫；陈景元 刊期： 2002年第01期

颅内硬膜外黏液乳头型室管膜瘤1例

患者女性,49岁.右耳鸣进行性加重1年余,伴右面部麻木、视物不清、站立不稳半年.查体:右颞肌萎缩、额纹消失,右眼睑下垂,右眼不能外展,复视.MRI示:右侧颅中窝蝶骨脑脊膜瘤.术中见肿物位于右侧岩尖和颅后窝斜坡硬膜外,大小约4 cm×5 cm,破坏颅骨.临床诊断:右侧岩尖-斜坡占位性病变性质待查.

作者：许进；蒋光愉；周序珑 刊期： 2002年第01期

视网膜母细胞瘤眼球的病理取材方法

目的:探讨视网膜母细胞瘤病理标本的不同取材方法对脉络膜浸润检出率的影响,寻求理想的常规取材方法.方法:复查297只原发摘除的视网膜母细胞瘤眼球的病理切片,比较五平面取材法(151只眼)和单平面取材法(146只眼)对脉络膜浸润的检出率. 结果:五平面取材法对脉络膜浸润的检出率(31%)明显高于单平面取材法(17%),且主要是对玻璃膜在肿瘤细胞影响下发生变化的检出率高.脉络膜浸润的各期都主要分布在五平面取材法的各平面上.结论:五平面取材法能提供判断视网膜母细胞瘤患者预后的较大量病理信息,在日常医疗工作中从人力、物力、财力上能够承受,可作为常规取材方法应用于临床.连续切片取材只作为在特殊情况下对五平面取材法的补充.单平面取材法有可能丢失一些重要的病理信息而应由五平面取材法代替.

作者：杨红；Harald schilling；Rudolf EFFERT；Achim Wessing 刊期： 2002年第01期

小B细胞恶性淋巴瘤形态学和免疫组织化学研究

目的:探讨各种小B细胞恶性淋巴瘤的形态学、免疫表型特征及其鉴别诊断.方法:对15例小淋巴细胞性淋巴瘤(SLL)、3例淋巴浆细胞性淋巴瘤(LPL)、36例滤泡性淋巴瘤(FL)、25例套细胞淋巴瘤(MCL)、7例淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤(MZL)和30例黏膜相关淋巴组织型结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT-MZL)的石蜡切片进行HE形态学观察和CD5、CD10、CD23和cyclinD1等抗体的免疫组织化学分析.结果:各种小B细胞恶性淋巴瘤在组成细胞和组织结构上各具特征;免疫表型:SLL表达CD5(82%)和CD23(80%),FL表达CD10(87%),MCL表达cyclinD1(84%)和CD5(80%),MZL/MALT-MZL和LPL均不表达CD5、CD10、CD23和cyclinD1.结论:各种小B细胞恶性淋巴瘤均是独立疾病,各具形态学和免疫表型特征,结合HE形态学观察和CD5、CD10、CD23、cyclinD1等免疫组化分析有助于正确诊断和鉴别诊断.

作者：水若鸿；王坚；陆洪芬；孙孟红；施达仁；郑爱华；朱雄增 刊期： 2002年第01期

血管内大B细胞淋巴瘤

作者： 刊期： 2002年第01期

结外细胞毒性T细胞/NK细胞淋巴瘤

REAL(修订欧美淋巴瘤)分类和WHO淋巴造血系肿瘤分类草案将源自自然杀伤(NK)细胞和T淋巴细胞的淋巴瘤作为同一类型列出,其中新认识到的作为明确病种结外细胞毒性T细胞和NK细胞的淋巴瘤类型有肠道T细胞淋巴瘤(肠病相关或不相关)、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤、鼻腔NK/T细胞淋巴瘤、肝脾γ/δ T细胞淋巴瘤、原发皮肤间变性大细胞淋巴瘤等.近年来国际淋巴瘤研究者已经认识到这些淋巴瘤在临床症状、组织学、免疫学等方面存在一些共同特征:主要发生在淋巴结外部位,有地域人群和解剖部位特点,多具有高度侵袭性;组织学上表现细胞多型性,常有凋亡或坏死,亲血管性生长方式;表达NK或T细胞免疫表型和细胞毒蛋白;部分与EBV密切相关;有时可并发嗜血综合征等.目前,人们在认识和诊断该类群淋巴瘤上还存在较多问题,笔者试图从NK细胞和T淋巴细胞发育、分化和功能等生物学基础入手,阐述对该类群淋巴瘤的新认识.

作者：李挺；尹洪芳 刊期： 2002年第01期

肝细胞肝癌组织中PTEN和p53蛋白的表达

PTEN又名MMAC1或TEP1,其表达产物参与细胞骨架重组及由此引发信号传导并影响细胞转移.目前,有关PTEN的研究多集中于基因的突变和缺失,而对PTEN基因蛋白的表达则研究极少,尤其是肝癌组织中PTEN蛋白的表达研究,国内外尚未见文献报道.为此,我们应用免疫组化技术对肝细胞肝癌组织中抑癌基因PTEN及p53蛋白表达情况进行了研究,以探讨两种抑癌基因在肝细胞肝癌发生发展中的作用及其临床病理意义.1 材料与方法1.1 材料 41例肝癌及癌旁组织为1996～2000年邮电总医院病理科存档外科手术标本.年龄25～72岁,平均47岁,男31例,女10例,根据组织结构、异型性及核分裂象分为高分化癌11例,低分化癌30例.所有标本均为10%中性福尔马林液固定,于癌及癌旁2 cm以外处取材,石蜡包埋,4 μm厚连续切片.

作者：叶大雄；张晋夏；孟芝兰；刘彤；杨春明；姜英 刊期： 2002年第01期

关于组织细胞肉瘤的若干问题

1 WHO新分类中如何评价组织细胞肉瘤新的WHO造血和淋巴组织肿瘤分类中,依然把组织细胞肉瘤(histiocytic sarcoma)作为一个独立的罕见病[1].定义该瘤是一种形态和免疫表型均与成熟组织细胞相似的细胞恶性增生,表达1种或1种以上组织细胞标记,但不表达树突细胞标记,并且不伴有急性单核细胞白血病.

作者：龚西* 刊期： 2002年第01期

间变性大细胞淋巴瘤临床病理分析

目的:研究间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的临床病理特点.方法:在光镜下对ALCL分型,用免疫组化ABC法研究ALCL的免疫表型特点,使用的抗体有CD45、CD3、CD45RO、CD20、CD79、CD30、CD15、EMA、ALK1、CD68、S-100蛋白、CK、HMB45.结果:28例ALCL均强烈表达CD30,除5例为B细胞性外,18例为T细胞性,5例为裸细胞性.其中多形性7例,单形性7例(包括原发皮肤ALCL 2例),淋巴组织细胞性4例,富于粒细胞性5例,.结论:ALCL具有较广的细胞学范围,免疫组化在诊断与鉴别诊断中有重要作用.

作者：李百周；徐天蓉；范钦和 刊期： 2002年第01期

非霍奇金淋巴瘤与p53蛋白表达的关系

目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)与p53蛋白表达的关系.方法:用免疫组化S-P法检测102例(低度恶性23例,中度恶性36例,高度恶性43例)NHL p53蛋白表达,根据p53蛋白阳性细胞百分率将其表达水平分为4级:0级(阴性),1级(1%～25%),2级(26%～50%),3级(>50%).结果:低度恶性组20/23(87%)p53表达为0级,中度恶性组31/36(86.1%)表达为1级,高度恶性组33/43(76.7%)表达为2～3级.25例随访7～68个月,p53 0～1级NHL完全缓解率(CRR,11/14)高于p53 2～3级NHL CRR (1/11,P<0.01),前者生存率(13/14)高于后者(3/11,P<0.01).NHL p53蛋白表达水平与其恶性度密切相关(P<0.01).结论:p53蛋白表达阳性细胞百分率是判断NHL恶性度、疗效及预后较可靠的参数.肿瘤性p53蛋白表达检测对中高度恶性NHL的诊断有参考价值.

作者：黄春鑫；林链凤；李捷艳 刊期： 2002年第01期

心脏脂肪瘤的临床病理特点

目的:总结心脏脂肪瘤的病理形态特点,结合临床分析其意义.方法:收集并分析384例原发性心脏肿瘤中脂肪瘤病例的年龄、性别、就诊目的和心电图改变,核查肿瘤生长部位、大小和组织学特点.结果:检出脂肪瘤9例,占心脏和心包肿瘤的2.34%.7例伴有异常Q波、频发室早和低电压等心电图改变.肿瘤分别位于心脏表面4例、心室腔面3例、房间隔1例和二尖瓣1例.病理表现为心外膜脂肪瘤样肥厚1例,孤立性脂肪瘤4例和浸润性脂肪瘤4例,未见房间隔脂肪瘤样肥厚和脂肪肉瘤.手术切除后6例痊愈,1例出现房扑,2例仍存异常Q波和短阵室速.结论:脂肪瘤是继黏液瘤后的第二位心脏原发性肿瘤.脂肪瘤的组织学诊断须结合临床及影像学结果分析.孤立性脂肪瘤预后较好,而浸润性脂肪瘤不易切净,心律失常不易根治.

作者：王红月；宋来凤；阮英茆 刊期： 2002年第01期

基因芯片技术在肿瘤研究中的应用

基因芯片技术是20世纪90年代发明的高效率核酸分析技术之一,可以将生命科学研究中许多不连续的分析过程连续化和微型化,同时检测比较生物样品中多个已知或未知序列的表达状况.近来研究证实,肿瘤的发生、发展是一个复杂的多阶段过程,是多种肿瘤相关基因表达失常或许多肿瘤抑制基因失活所致.基因芯片为研究肿瘤发生发展中的基因开关及表达程度提供了强有力的工具,被越来越多的肿瘤生物学家用来比较肿瘤组织与相应正常组织间的基因表达差异,分析肿瘤生长的各期相关基因的表达模式.基因芯片技术在肿瘤研究领域中具有重要应用价值.

作者：刘莹；王家跃；刘明 刊期： 2002年第01期

贫血、腹痛、腹部肿块

1 病历摘要患者男性,42岁.因反复上腹隐痛1年余,加重1月余,于1999年4月入院.患者于1998年2月开始出现间歇性中上腹隐痛,以饥饿痛为主,每次持续约10余min,能自行缓解,夜间易发,不放射,伴返酸、恶心,无呕血、便血及腹泻.同年10月在当地医院行钡餐检查提示十二指肠球部溃疡,彩超示右肝血管瘤;胰、脾、两肾未见异常.1999年2月起疼痛加重,每次持续30 min,发作频率增加,伴纳差、头昏、乏力、心悸、气短,但大小便正常,体重减轻约10 kg.同年4月初来本院就诊,以贫血待查、十二指肠球部溃疡出血收治.过去史、个人史无特殊.

作者：邓军；柳凤轩 刊期： 2002年第01期

应用组化、免疫组化及电镜技术诊断腹水中恶性黑色素瘤细胞

利用腹水涂片诊断色素性恶性黑色素瘤细胞(恶黑)不难,而对无色素性恶性黑色素瘤细胞则比较困难.笔者采用组织化学Fontana染色显示有无黑色素,应用柏林蓝铁反应染色鉴别是黑色素还是含铁血黄素,另应用HMB45、S-100蛋白作S-P免疫组化染色与上皮性癌细胞鉴别诊断,应用电镜微观瘤细胞内有无不同发育阶段的黑色素小体.通过以上各种检测以达到诊断和鉴别诊断的目的.

作者：沈志刚；黄晓南；李琳；陈佩兰 刊期： 2002年第01期

伴或不伴浆细胞分化的脾边缘区淋巴瘤

作者：吴强 刊期： 2002年第01期

转化生长因子β1及其受体在横纹肌肉瘤中的表达

目的:探讨横纹肌肉瘤(RMS)中转化生长因子β1(TGFβ1)及其Ⅰ、Ⅱ型受体(TGFβRⅠ,TGFβRⅡ)表达及其意义.方法:应用免疫组化技术(S-P法)检测49例经电镜或(和)免疫组化证实的横纹肌肉瘤及20例正常横纹肌组织中的TGFβ1、TGFβRⅠ和TGFβRⅡ表达水平,并结合临床病理资料进行分析.结果:TGFβ1在RMS中的高表达率高于正常横纹肌组织(P<0.01);TGFβRⅠ、TGFβRⅡ在98%(48/49)的RMS及所有正常横纹肌组织中均有表达,两组无差异.TGFβ1表达与肌球蛋白重链呈负相关(r=-0.661,P<0.01).TGFβ1在低分化组高表达率为79%,高分化组为38%.结论:横纹肌肉瘤中存在TGFβ1自分泌和旁分泌现象,且肿瘤细胞表达相关受体.TGFβ1的表达与肌源性分化程度有关.TGFβ1信号传导途径可能参与了横纹肌肉瘤的发展与演进.

作者：王华；杨光华；步宏；郭立新；周桥；于萍 刊期： 2002年第01期