李敏;陈健;蒋敏;骞爱荣;赵俊生
目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)免疫球蛋白重链(IgH)和T细胞受体δ链(TCRδ)基因重排情况.方法:用半重叠式聚合酶链反应(PCR)方法检测 IgH 及 TCR δ基因重排.结果:57例 NHL中41例(72%)发生 IgH 基因重排,30例(53%)出现TCR δ基因重排.结论:检测克隆性基因重排可以作为诊断NHL 有效基因标志,NHL 中存在系列不忠实现象.
作者:王萍;王瑞年;卢健;陈诗书 刊期: 2002年第01期
利用腹水涂片诊断色素性恶性黑色素瘤细胞(恶黑)不难,而对无色素性恶性黑色素瘤细胞则比较困难.笔者采用组织化学Fontana染色显示有无黑色素,应用柏林蓝铁反应染色鉴别是黑色素还是含铁血黄素,另应用HMB45、S-100蛋白作S-P免疫组化染色与上皮性癌细胞鉴别诊断,应用电镜微观瘤细胞内有无不同发育阶段的黑色素小体.通过以上各种检测以达到诊断和鉴别诊断的目的.
作者:沈志刚;黄晓南;李琳;陈佩兰 刊期: 2002年第01期
(续本刊2000;16(2):147~8)2.3 细胞角质素(+)间质网状细胞(cytokeratin-positive intestitial reticulum cell, CIRC)[1~3] 在正常淋巴结、淋巴结炎(尤其是弓浆虫淋巴结炎和HIV感染)和其它反应性增生或伴有原发性/继发性肿瘤的淋巴结中几乎都存在,属于淋巴结自身固有的细胞成分.在20世纪90年代前,认为它们是转移癌细胞,但在临床上详细寻找原发灶均未果,并经过长期随诊也都没有发现内脏肿瘤.CIRC主要分布于被膜下和滤泡间区间质内,反应性增生时可扩展到髓质.数目多少不等,即使在同一病例同一次活检的各个淋巴结也可有很大差别.
作者:严庆汉;王莉 刊期: 2002年第01期
白细胞介素2(IL-2)过去称为T细胞生长因子,是与T淋巴细胞从细胞周期G1到S期进展有关的细胞因子,主要由CD4+T细胞产生,可作用于产生它的同一细胞及其附近的T淋巴细胞(包括CD4+和CD8+细胞).IL-2还可刺激NK细胞生长并增强它的溶细胞功能,能诱导细胞生长和分化.由于T淋巴细胞的功能主要不是靠它本身直接发挥,而是靠各种淋巴因子的扩大效应来体现,所以后者在机体免疫中发挥重要作用,而IL-2在细胞上的作用是通过IL-2受体(IL-2R)介导的.许多研究表明,与免疫功能紊乱有关的疾病,包括恶性肿瘤,可出现IL-2R表达异常.淋巴瘤作为人体免疫系统的恶性肿瘤,其发生、发展与IL-2R表达异常的关系值得研究.
作者:罗东兰;苏祖兰 刊期: 2002年第01期
笔者利用国产端粒酶原位杂交检测试剂盒在大肠癌组织的石蜡切片中检测端粒酶活性,获得满意结果.现将应用该方法的体会简要介绍如下.1 材料与方法1.1 观察对象手术切除的新鲜大肠癌组织20例,对离体组织立即液氮冷冻,-80℃冰箱保存.标本分为2份,1份在做5 μm厚连续冷冻切片;另1份经10%中性福尔马林或4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,做5 μm厚石蜡切片.
作者:孙保存;刘易欣;赵秀兰;蔡春友;阎雪燕;王欣 刊期: 2002年第01期
目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)与p53蛋白表达的关系.方法:用免疫组化S-P法检测102例(低度恶性23例,中度恶性36例,高度恶性43例)NHL p53蛋白表达,根据p53蛋白阳性细胞百分率将其表达水平分为4级:0级(阴性),1级(1%~25%),2级(26%~50%),3级(>50%).结果:低度恶性组20/23(87%)p53表达为0级,中度恶性组31/36(86.1%)表达为1级,高度恶性组33/43(76.7%)表达为2~3级.25例随访7~68个月,p53 0~1级NHL完全缓解率(CRR,11/14)高于p53 2~3级NHL CRR (1/11,P<0.01),前者生存率(13/14)高于后者(3/11,P<0.01).NHL p53蛋白表达水平与其恶性度密切相关(P<0.01).结论:p53蛋白表达阳性细胞百分率是判断NHL恶性度、疗效及预后较可靠的参数.肿瘤性p53蛋白表达检测对中高度恶性NHL的诊断有参考价值.
作者:黄春鑫;林链凤;李捷艳 刊期: 2002年第01期
目的:检测人巨细胞病毒(HCMV)感染的霍奇金淋巴瘤(HL)中是否存在p53基因突变热点区的基因突变.方法:从经原位杂交、免疫组化、显微切割等方法证实存在人巨细胞病毒感染的霍奇金淋巴瘤石蜡标本中提取DNA,采用PCR-SSCP和核酸测序方法对p53基因突变热点区的外显子进行基因突变检测.结果:应用p53外显子5、6、7、8的相应引物,对10例HCMV阳性的HL组织中DNA进行PCR扩增,产物经电泳检测,分别扩增出特异的条带,SSCP分析未见异常的迁移带,exon-8外显子核酸测序未见有碱基突变.结论:p53基因热点突变区的基因突变在HCMV阳性的HL中可能是不常见的.
作者:闫庆国;黄高曰升;郭英;王哲;张永清;冯骥良;王伯@ 刊期: 2002年第01期
目的:探讨鼻浆细胞性黏膜炎(NPCM)与鼻浆细胞瘤(NP)的临床病理特点及鉴别诊断.方法:对5例NPCM与6例NP进行临床病理观察,用S-P法做免疫表型分析(Igκ、Igλ和Pc).结果:(1)NPCM与NP均以鼻阻和鼻衄为主要症状,以病变局部结节状或息肉样新生物为主要体征.(2)NPCM的浸润细胞均为成熟浆细胞, 常伴有淋巴细胞和组织细胞浸润;NP的肿瘤细胞分化程度不一,3例以成熟浆细胞为主,余3例有数量不等的分化较差的浆细胞.瘤细胞向深部组织呈浸润性生长.(3)免疫表型:11例病变组织中的浆细胞均表达浆细胞标记Pc.4/6例NP的瘤细胞仅表达λ轻链,2例κ轻链呈阳性;NPCM浸润的浆细胞呈多克隆性增生.结论:NPCM与NP有相似的临床表现,病理诊断时须将形态学与免疫表型分析结合考虑.
作者:姜余梅;刘卫平;廖殿英;李俸媛;唐琼兰;李甘地 刊期: 2002年第01期
目的:总结心脏脂肪瘤的病理形态特点,结合临床分析其意义.方法:收集并分析384例原发性心脏肿瘤中脂肪瘤病例的年龄、性别、就诊目的和心电图改变,核查肿瘤生长部位、大小和组织学特点.结果:检出脂肪瘤9例,占心脏和心包肿瘤的2.34%.7例伴有异常Q波、频发室早和低电压等心电图改变.肿瘤分别位于心脏表面4例、心室腔面3例、房间隔1例和二尖瓣1例.病理表现为心外膜脂肪瘤样肥厚1例,孤立性脂肪瘤4例和浸润性脂肪瘤4例,未见房间隔脂肪瘤样肥厚和脂肪肉瘤.手术切除后6例痊愈,1例出现房扑,2例仍存异常Q波和短阵室速.结论:脂肪瘤是继黏液瘤后的第二位心脏原发性肿瘤.脂肪瘤的组织学诊断须结合临床及影像学结果分析.孤立性脂肪瘤预后较好,而浸润性脂肪瘤不易切净,心律失常不易根治.
作者:王红月;宋来凤;阮英茆 刊期: 2002年第01期
慢性胃炎是一种常见病,幽门螺杆菌(HP)感染是重要病因,目前,一般采用3张切片,分别做HE、阿辛蓝和HP染色,以分别观察组织炎症、肠上皮化生和HP感染变化.此法既耗费材料试剂,又费时间,且不便于观察其彼此间关系.为此,我们通过反复实验,将上述3种染色在1张切片上进行,达到分别染色的良好效果.
作者:余俐;彭杰青;暴菊英 刊期: 2002年第01期
目的:探讨脑脊膜黑色素细胞瘤的临床病理特征、组织发生及预后.方法:报道2例罕见的椎管内软脊膜黑色素细胞瘤(0.05%),并结合国内外文献中报道的58例脑脊膜黑色素细胞瘤进行讨论.结果:2例均为女性,分别为14岁和46岁,肿瘤均发生于脊髓软脊膜,大体上呈黑色,包膜完整.光镜下见瘤细胞由上皮样细胞和梭形细胞混合而成,细胞无异型,大部分瘤细胞质内含有多量黑色素颗粒,核分裂象无或偶见(0~1个/10HPF),无出血坏死.免疫表型HMB45和S-100蛋白呈阳性表达.1例颈髓单发者全切除术后生存14个月,无肿瘤复发.另1例开始为颈髓单发性,全切除术后12年复发,为颈、胸髓多发性,再次行肿瘤部分切除术.结论:脑脊膜黑色素细胞瘤生物学行为相对良性,好发于后颅凹及脊髓的软脑脊膜,具有明确的临床和组织学特征.免疫组化和电镜检查有助于本瘤与其他黑色素性肿瘤的鉴别诊断早期完全切除有望治愈或减少复发,术后放疗对控制复发并无意义.
作者:赵燕;李南云;周晓军;陈忠豪;吴波;马恒辉 刊期: 2002年第01期
患者女性,49岁.右耳鸣进行性加重1年余,伴右面部麻木、视物不清、站立不稳半年.查体:右颞肌萎缩、额纹消失,右眼睑下垂,右眼不能外展,复视.MRI示:右侧颅中窝蝶骨脑脊膜瘤.术中见肿物位于右侧岩尖和颅后窝斜坡硬膜外,大小约4 cm×5 cm,破坏颅骨.临床诊断:右侧岩尖-斜坡占位性病变性质待查.
作者:许进;蒋光愉;周序珑 刊期: 2002年第01期
目的:探讨视网膜母细胞瘤病理标本的不同取材方法对脉络膜浸润检出率的影响,寻求理想的常规取材方法.方法:复查297只原发摘除的视网膜母细胞瘤眼球的病理切片,比较五平面取材法(151只眼)和单平面取材法(146只眼)对脉络膜浸润的检出率. 结果:五平面取材法对脉络膜浸润的检出率(31%)明显高于单平面取材法(17%),且主要是对玻璃膜在肿瘤细胞影响下发生变化的检出率高.脉络膜浸润的各期都主要分布在五平面取材法的各平面上.结论:五平面取材法能提供判断视网膜母细胞瘤患者预后的较大量病理信息,在日常医疗工作中从人力、物力、财力上能够承受,可作为常规取材方法应用于临床.连续切片取材只作为在特殊情况下对五平面取材法的补充.单平面取材法有可能丢失一些重要的病理信息而应由五平面取材法代替.
作者:杨红;Harald schilling;Rudolf EFFERT;Achim Wessing 刊期: 2002年第01期
1 病历摘要患者男性,42岁.因反复上腹隐痛1年余,加重1月余,于1999年4月入院.患者于1998年2月开始出现间歇性中上腹隐痛,以饥饿痛为主,每次持续约10余min,能自行缓解,夜间易发,不放射,伴返酸、恶心,无呕血、便血及腹泻.同年10月在当地医院行钡餐检查提示十二指肠球部溃疡,彩超示右肝血管瘤;胰、脾、两肾未见异常.1999年2月起疼痛加重,每次持续30 min,发作频率增加,伴纳差、头昏、乏力、心悸、气短,但大小便正常,体重减轻约10 kg.同年4月初来本院就诊,以贫血待查、十二指肠球部溃疡出血收治.过去史、个人史无特殊.
作者:邓军;柳凤轩 刊期: 2002年第01期
目的:研究间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的临床病理特点.方法:在光镜下对ALCL分型,用免疫组化ABC法研究ALCL的免疫表型特点,使用的抗体有CD45、CD3、CD45RO、CD20、CD79、CD30、CD15、EMA、ALK1、CD68、S-100蛋白、CK、HMB45.结果:28例ALCL均强烈表达CD30,除5例为B细胞性外,18例为T细胞性,5例为裸细胞性.其中多形性7例,单形性7例(包括原发皮肤ALCL 2例),淋巴组织细胞性4例,富于粒细胞性5例,.结论:ALCL具有较广的细胞学范围,免疫组化在诊断与鉴别诊断中有重要作用.
作者:李百周;徐天蓉;范钦和 刊期: 2002年第01期
PTEN又名MMAC1或TEP1,其表达产物参与细胞骨架重组及由此引发信号传导并影响细胞转移.目前,有关PTEN的研究多集中于基因的突变和缺失,而对PTEN基因蛋白的表达则研究极少,尤其是肝癌组织中PTEN蛋白的表达研究,国内外尚未见文献报道.为此,我们应用免疫组化技术对肝细胞肝癌组织中抑癌基因PTEN及p53蛋白表达情况进行了研究,以探讨两种抑癌基因在肝细胞肝癌发生发展中的作用及其临床病理意义.1 材料与方法1.1 材料 41例肝癌及癌旁组织为1996~2000年邮电总医院病理科存档外科手术标本.年龄25~72岁,平均47岁,男31例,女10例,根据组织结构、异型性及核分裂象分为高分化癌11例,低分化癌30例.所有标本均为10%中性福尔马林液固定,于癌及癌旁2 cm以外处取材,石蜡包埋,4 μm厚连续切片.
作者:叶大雄;张晋夏;孟芝兰;刘彤;杨春明;姜英 刊期: 2002年第01期
REAL(修订欧美淋巴瘤)分类和WHO淋巴造血系肿瘤分类草案将源自自然杀伤(NK)细胞和T淋巴细胞的淋巴瘤作为同一类型列出,其中新认识到的作为明确病种结外细胞毒性T细胞和NK细胞的淋巴瘤类型有肠道T细胞淋巴瘤(肠病相关或不相关)、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤、鼻腔NK/T细胞淋巴瘤、肝脾γ/δ T细胞淋巴瘤、原发皮肤间变性大细胞淋巴瘤等.近年来国际淋巴瘤研究者已经认识到这些淋巴瘤在临床症状、组织学、免疫学等方面存在一些共同特征:主要发生在淋巴结外部位,有地域人群和解剖部位特点,多具有高度侵袭性;组织学上表现细胞多型性,常有凋亡或坏死,亲血管性生长方式;表达NK或T细胞免疫表型和细胞毒蛋白;部分与EBV密切相关;有时可并发嗜血综合征等.目前,人们在认识和诊断该类群淋巴瘤上还存在较多问题,笔者试图从NK细胞和T淋巴细胞发育、分化和功能等生物学基础入手,阐述对该类群淋巴瘤的新认识.
作者:李挺;尹洪芳 刊期: 2002年第01期
女性死婴,为40+3周新生儿.其母,25岁,孕40+3周,因阴道流水伴下腹胀痛半小时入某区妇产科医院待产诊断为:(1)G2P+10,40+3周宫内活胎;(2)胎膜早破.给予胎膜早破待产常规护理、加强母婴监护、争取阴道分娩.孕妇于入院当天顺产一活女婴,产下后Apgar评分1 min评4分,立即进行一系列抢救后5 min评6分,10 min评8分,送新生儿病房,诊断为:(1) 新生儿窒息;(2) 吸入性肺炎.继续吸氧、吸痰、保暖等处理.数分钟患儿病情不稳定,出现呼吸不规则、三凹征、全身皮肤紫绀、肌张力减低,立即给予胸外按摩、纠酸、抗炎、改善循环、激素等治疗,呼吸稍好转,征得家属同意后立即转华西医科大学附二院,经治疗无效死亡.
作者:易旭夫;邓振华;陈晓刚 刊期: 2002年第01期
目的:探讨涎腺癌肉瘤的临床病理学特点及其鉴别诊断.方法:对3例涎腺癌肉瘤患者的临床资料进行回顾性研究并复习相关文献,对全部病例的组织学标本重新进行镜下观察. 结果:涎腺癌肉瘤临床表现常为迅速增大的颜面部肿物并伴疼痛.光镜下组织学观察常可见肉瘤和癌两种成分并存,癌多为鳞状细胞癌和腺癌,肉瘤以骨或软骨肉瘤为主.结论:涎腺癌肉瘤的临床特点与涎腺其他恶性肿瘤较难区别,但涎腺癌肉瘤的恶性程度极高.
作者:周峻;董绍忠;金岩;杨连甲 刊期: 2002年第01期
1 WHO新分类中如何评价组织细胞肉瘤新的WHO造血和淋巴组织肿瘤分类中,依然把组织细胞肉瘤(histiocytic sarcoma)作为一个独立的罕见病[1].定义该瘤是一种形态和免疫表型均与成熟组织细胞相似的细胞恶性增生,表达1种或1种以上组织细胞标记,但不表达树突细胞标记,并且不伴有急性单核细胞白血病.
作者:龚西* 刊期: 2002年第01期