熊喜生；曾玲；朱育莲；郑智勇
作者： 刊期： 2002年第01期
目的:探讨各种小B细胞恶性淋巴瘤的形态学、免疫表型特征及其鉴别诊断.方法:对15例小淋巴细胞性淋巴瘤(SLL)、3例淋巴浆细胞性淋巴瘤(LPL)、36例滤泡性淋巴瘤(FL)、25例套细胞淋巴瘤(MCL)、7例淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤(MZL)和30例黏膜相关淋巴组织型结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT-MZL)的石蜡切片进行HE形态学观察和CD5、CD10、CD23和cyclinD1等抗体的免疫组织化学分析.结果:各种小B细胞恶性淋巴瘤在组成细胞和组织结构上各具特征;免疫表型:SLL表达CD5(82%)和CD23(80%),FL表达CD10(87%),MCL表达cyclinD1(84%)和CD5(80%),MZL/MALT-MZL和LPL均不表达CD5、CD10、CD23和cyclinD1.结论:各种小B细胞恶性淋巴瘤均是独立疾病,各具形态学和免疫表型特征,结合HE形态学观察和CD5、CD10、CD23、cyclinD1等免疫组化分析有助于正确诊断和鉴别诊断.
作者：水若鸿；王坚；陆洪芬；孙孟红；施达仁；郑爱华；朱雄增 刊期： 2002年第01期
我院从1993年8月起至今采用自制的小组织标本固定邮寄盒接收外院肾穿、胃镜、皮肤等大量邮寄标本,其中皮肤标本70余例,要求通过免疫组化检测系统性红斑狼疮带、疱疹样天疱疮等免疫复合沉积物,本试验旨在探讨远程皮肤病理免疫组化染色前处理的佳方法.
作者：熊喜生；曾玲；朱育莲；郑智勇 刊期： 2002年第01期
目的:探讨鼻浆细胞性黏膜炎(NPCM)与鼻浆细胞瘤(NP)的临床病理特点及鉴别诊断.方法:对5例NPCM与6例NP进行临床病理观察,用S-P法做免疫表型分析(Igκ、Igλ和Pc).结果:(1)NPCM与NP均以鼻阻和鼻衄为主要症状,以病变局部结节状或息肉样新生物为主要体征.(2)NPCM的浸润细胞均为成熟浆细胞, 常伴有淋巴细胞和组织细胞浸润;NP的肿瘤细胞分化程度不一,3例以成熟浆细胞为主,余3例有数量不等的分化较差的浆细胞.瘤细胞向深部组织呈浸润性生长.(3)免疫表型:11例病变组织中的浆细胞均表达浆细胞标记Pc.4/6例NP的瘤细胞仅表达λ轻链,2例κ轻链呈阳性;NPCM浸润的浆细胞呈多克隆性增生.结论:NPCM与NP有相似的临床表现,病理诊断时须将形态学与免疫表型分析结合考虑.
作者：姜余梅；刘卫平；廖殿英；李俸媛；唐琼兰；李甘地 刊期： 2002年第01期
目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)免疫球蛋白重链(IgH)和T细胞受体δ链(TCRδ)基因重排情况.方法:用半重叠式聚合酶链反应(PCR)方法检测 IgH 及 TCR δ基因重排.结果:57例 NHL中41例(72%)发生 IgH 基因重排,30例(53%)出现TCR δ基因重排.结论:检测克隆性基因重排可以作为诊断NHL 有效基因标志,NHL 中存在系列不忠实现象.
作者：王萍；王瑞年；卢健；陈诗书 刊期： 2002年第01期
目的:对原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSLs)进行临床与病理观察,进一步认识其临床病理特性.方法:分析107例PCNSLs的临床资料,行HE染色与免疫组化(ABC法)LCA、L26、UCHL-1、Lyso、α1-AT、MAC、GFAP、S-100蛋白、EMA等标记,并区分T、B细胞类型.结果:该肿瘤以40岁以上中老年人多见,以颅内压力增高或肢体麻瘫为主要表现.肿瘤可发生于中枢神经系统的任何部位,以侵犯大脑半球(尤以额、颞叶)较多.PCNSLs的组织学特征为淋巴瘤的瘤细胞形态较单一,如体躯性淋巴瘤胞质常少;病灶周边区瘤细胞常围绕血管形成袖套状,病灶中央的瘤细胞呈片状分布伴灶性坏死和出血,肿瘤侵及脑膜可引起胶原纤维增多.免疫组化染色的33例中,有29例(占84.8%)为B细胞型,其中1例为富T的B细胞型;4例(15.2%)为T细胞型.结论:PCNSLs为高度恶性肿瘤,临床上起病急,主要表现为颅内压力增高、肢体乏力、瘫痪和神经精神症状;瘤细胞形态相似于体躯性淋巴瘤肿瘤周边部瘤细胞,有向血管性,以血管为中心,侵犯血管壁形成袖套状,中心部瘤细胞呈弥漫分布,有坏死、出血,免疫组化显示为B细胞型与T细胞型,患者预后差.
作者：张福林；陈宏；潘力；陈衔城；徐启武；王善祥；朱静静；周良辅 刊期： 2002年第01期
目的:检测人巨细胞病毒(HCMV)感染的霍奇金淋巴瘤(HL)中是否存在p53基因突变热点区的基因突变.方法:从经原位杂交、免疫组化、显微切割等方法证实存在人巨细胞病毒感染的霍奇金淋巴瘤石蜡标本中提取DNA,采用PCR-SSCP和核酸测序方法对p53基因突变热点区的外显子进行基因突变检测.结果:应用p53外显子5、6、7、8的相应引物,对10例HCMV阳性的HL组织中DNA进行PCR扩增,产物经电泳检测,分别扩增出特异的条带,SSCP分析未见异常的迁移带,exon-8外显子核酸测序未见有碱基突变.结论:p53基因热点突变区的基因突变在HCMV阳性的HL中可能是不常见的.
作者：闫庆国；黄高曰升；郭英；王哲；张永清；冯骥良；王伯@ 刊期： 2002年第01期
患者男性,30岁,在无任何诱因下出现左上颌牙龈包块2个月.检查:贫血貌,颌下可cm×2.5 cm大小的肿块,表面呈菜花状,有糜烂.实验室检查:Hb 66 g/L,WBC 2.4×109/L,Plt 190×109/L,L 0.37,N 0.60,骨髓象增生明显活跃,淋巴系统显著增生,其中原幼淋占0.65.临床初步诊断:左上颌牙龈白血病浸润.遂活检左上颌牙龈包块以进一步证实.
作者：樊元春；楼建军；张国宾 刊期： 2002年第01期
REAL(修订欧美淋巴瘤)分类和WHO淋巴造血系肿瘤分类草案将源自自然杀伤(NK)细胞和T淋巴细胞的淋巴瘤作为同一类型列出,其中新认识到的作为明确病种结外细胞毒性T细胞和NK细胞的淋巴瘤类型有肠道T细胞淋巴瘤(肠病相关或不相关)、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤、鼻腔NK/T细胞淋巴瘤、肝脾γ/δ T细胞淋巴瘤、原发皮肤间变性大细胞淋巴瘤等.近年来国际淋巴瘤研究者已经认识到这些淋巴瘤在临床症状、组织学、免疫学等方面存在一些共同特征:主要发生在淋巴结外部位,有地域人群和解剖部位特点,多具有高度侵袭性;组织学上表现细胞多型性,常有凋亡或坏死,亲血管性生长方式;表达NK或T细胞免疫表型和细胞毒蛋白;部分与EBV密切相关;有时可并发嗜血综合征等.目前,人们在认识和诊断该类群淋巴瘤上还存在较多问题,笔者试图从NK细胞和T淋巴细胞发育、分化和功能等生物学基础入手,阐述对该类群淋巴瘤的新认识.
作者：李挺；尹洪芳 刊期： 2002年第01期
作者：赖英荣；陈振光；钟觉民 刊期： 2002年第01期
女性死婴,为40+3周新生儿.其母,25岁,孕40+3周,因阴道流水伴下腹胀痛半小时入某区妇产科医院待产诊断为:(1)G2P+10,40+3周宫内活胎;(2)胎膜早破.给予胎膜早破待产常规护理、加强母婴监护、争取阴道分娩.孕妇于入院当天顺产一活女婴,产下后Apgar评分1 min评4分,立即进行一系列抢救后5 min评6分,10 min评8分,送新生儿病房,诊断为:(1) 新生儿窒息;(2) 吸入性肺炎.继续吸氧、吸痰、保暖等处理.数分钟患儿病情不稳定,出现呼吸不规则、三凹征、全身皮肤紫绀、肌张力减低,立即给予胸外按摩、纠酸、抗炎、改善循环、激素等治疗,呼吸稍好转,征得家属同意后立即转华西医科大学附二院,经治疗无效死亡.
作者：易旭夫；邓振华；陈晓刚 刊期： 2002年第01期
(续本刊2000;16(2):147～8)2.3 细胞角质素(+)间质网状细胞(cytokeratin-positive intestitial reticulum cell, CIRC)[1～3] 在正常淋巴结、淋巴结炎(尤其是弓浆虫淋巴结炎和HIV感染)和其它反应性增生或伴有原发性/继发性肿瘤的淋巴结中几乎都存在,属于淋巴结自身固有的细胞成分.在20世纪90年代前,认为它们是转移癌细胞,但在临床上详细寻找原发灶均未果,并经过长期随诊也都没有发现内脏肿瘤.CIRC主要分布于被膜下和滤泡间区间质内,反应性增生时可扩展到髓质.数目多少不等,即使在同一病例同一次活检的各个淋巴结也可有很大差别.
作者：严庆汉；王莉 刊期： 2002年第01期
基因芯片技术是20世纪90年代发明的高效率核酸分析技术之一,可以将生命科学研究中许多不连续的分析过程连续化和微型化,同时检测比较生物样品中多个已知或未知序列的表达状况.近来研究证实,肿瘤的发生、发展是一个复杂的多阶段过程,是多种肿瘤相关基因表达失常或许多肿瘤抑制基因失活所致.基因芯片为研究肿瘤发生发展中的基因开关及表达程度提供了强有力的工具,被越来越多的肿瘤生物学家用来比较肿瘤组织与相应正常组织间的基因表达差异,分析肿瘤生长的各期相关基因的表达模式.基因芯片技术在肿瘤研究领域中具有重要应用价值.
作者：刘莹；王家跃；刘明 刊期： 2002年第01期
1 临床资料患者女性,46岁.在进食较多油腻性食物后发生右上腹痛,始为隐痛,约0.5 h后加重,呈持续性钝痛伴阵发性绞痛,有恶心、全身大汗及烦燥.予口服颠茄片和肌注阿托品,但疼痛不减,遂转来我院.患者近3年来曾有数次类似发病史.体检无特殊发现,血常规及血清淀粉酶无异常,腹部B超提示胆囊结石.临床诊断为胆石症、胆囊炎.行胆囊摘除术,术中见胆囊内有2.2 cm×2.0 cm×1.8 cm结石1粒,几乎无胆汁存留.
作者：张新明；唐茂勤 刊期： 2002年第01期
目的:探讨间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的形态学和免疫表型特征.方法:对6例ALCL和2例弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)进行形态学和免疫组织化学染色(ABC法)观察.结果:6例ALCL中,普通型2例、淋巴组织细胞型2例、ALK-变型2例,均可见单形性或多形性的标志性大细胞.普通型和ALK-变型大细胞沿淋巴窦内生长,而淋巴组织细胞型大细胞则呈散在分布;2例DLBCL形态上颇似ALCL;6例ALCL均为T细胞,CD30+,儿童患者共同表达ALK+和EMA+,年长者则ALK-和EMA-.2例DLBCL均为B细胞,ALK+、CD30-和EMA-.结论:不论何型ALCL,均可见CD30+的标志性大细胞,淋巴窦内生长多见于普通型和ALK-变型.ALCL均为T细胞,儿童常有ALK和EMA共同表达,年长者则ALK和EMA-.DLBCL的免疫表型不同于ALCL.
作者：王志华；翁海燕；吴红阳；王晓秋 刊期： 2002年第01期
肿瘤发生过程中原癌基因的激活是重要因素之一.原癌基因活化的机制有基因扩增、点突变、染色体易位或缺失等[1].在B细胞淋巴瘤中,染色体重排可导致原癌基因的激活而产生过量的癌蛋白,使正常的细胞发生癌变[2].现将原癌基因bcl-1及其蛋白产物细胞周期素(cyclin)D1与套细胞淋巴瘤的关系综述如下.
作者：水若鸿；朱雄增 刊期： 2002年第01期
1 病历摘要患者男性,42岁.因反复上腹隐痛1年余,加重1月余,于1999年4月入院.患者于1998年2月开始出现间歇性中上腹隐痛,以饥饿痛为主,每次持续约10余min,能自行缓解,夜间易发,不放射,伴返酸、恶心,无呕血、便血及腹泻.同年10月在当地医院行钡餐检查提示十二指肠球部溃疡,彩超示右肝血管瘤;胰、脾、两肾未见异常.1999年2月起疼痛加重,每次持续30 min,发作频率增加,伴纳差、头昏、乏力、心悸、气短,但大小便正常,体重减轻约10 kg.同年4月初来本院就诊,以贫血待查、十二指肠球部溃疡出血收治.过去史、个人史无特殊.
作者：邓军；柳凤轩 刊期： 2002年第01期
患者女性,41岁.因转移性右下腹痛12 h入院.入院检查血象:WBC 8.1×109/L,N 0.80.在急诊入院后行阑尾切除术.
作者：周洪亮 刊期： 2002年第01期
目的:探讨视网膜母细胞瘤病理标本的不同取材方法对脉络膜浸润检出率的影响,寻求理想的常规取材方法.方法:复查297只原发摘除的视网膜母细胞瘤眼球的病理切片,比较五平面取材法(151只眼)和单平面取材法(146只眼)对脉络膜浸润的检出率. 结果:五平面取材法对脉络膜浸润的检出率(31%)明显高于单平面取材法(17%),且主要是对玻璃膜在肿瘤细胞影响下发生变化的检出率高.脉络膜浸润的各期都主要分布在五平面取材法的各平面上.结论:五平面取材法能提供判断视网膜母细胞瘤患者预后的较大量病理信息,在日常医疗工作中从人力、物力、财力上能够承受,可作为常规取材方法应用于临床.连续切片取材只作为在特殊情况下对五平面取材法的补充.单平面取材法有可能丢失一些重要的病理信息而应由五平面取材法代替.
作者：杨红；Harald schilling；Rudolf EFFERT；Achim Wessing 刊期： 2002年第01期
目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)与p53蛋白表达的关系.方法:用免疫组化S-P法检测102例(低度恶性23例,中度恶性36例,高度恶性43例)NHL p53蛋白表达,根据p53蛋白阳性细胞百分率将其表达水平分为4级:0级(阴性),1级(1%～25%),2级(26%～50%),3级(>50%).结果:低度恶性组20/23(87%)p53表达为0级,中度恶性组31/36(86.1%)表达为1级,高度恶性组33/43(76.7%)表达为2～3级.25例随访7～68个月,p53 0～1级NHL完全缓解率(CRR,11/14)高于p53 2～3级NHL CRR (1/11,P<0.01),前者生存率(13/14)高于后者(3/11,P<0.01).NHL p53蛋白表达水平与其恶性度密切相关(P<0.01).结论:p53蛋白表达阳性细胞百分率是判断NHL恶性度、疗效及预后较可靠的参数.肿瘤性p53蛋白表达检测对中高度恶性NHL的诊断有参考价值.
作者：黄春鑫；林链凤；李捷艳 刊期： 2002年第01期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
