黄文斌;杜少陵;徐国祥;齐琼;林鸿民
患者女,27岁,因右颌下包块4个月余入院.发病初肿块如花生米大小,无不适感,呈渐进性增大,现如鹌鹑蛋大小,质软,无触痛.B超示颌下腺囊腺瘤.手术所见:右侧颌下腺区域见一个约3 cm×3 cm×2 cm大小的包块,有完整包膜,与颌下腺相连.临床诊断:右侧颌下腺囊腺瘤.
作者:石萍霞;董都选;李允利;巨宏亚;孙璐瑛 刊期: 2002年第02期
在病理学的工作和研究中,典型病理标本的保存具有重要价值.目前标本的保存、陈列所用的甲醛固定液,长期放置会发生聚合反应,产生多聚甲醛的白色沉淀物,使固定液变浑浊,并且标本会失去原色.标本的保存问题是多年来我们一直探讨的问题,为此,通过对比观察,配制了一种较理想的标本保色固定液,现介绍如下.
作者:陈子平;李传凤 刊期: 2002年第02期
软组织小圆形细胞肿瘤(small round cell tumors of the soft tissues, SRCTS)是指光镜下形态近似的原始或较原始的小圆形细胞(部分呈类圆形或短梭形)组成的组织发生和生物学行为不同的一组恶性肿瘤.这组肿瘤涵盖的范围,各作者的意见尚不一致,我们认为至少应包括下述肿瘤:尤因肉瘤/周围原始性神经外胚层瘤、Askin瘤、神经母细胞瘤、硬化性小细胞肿瘤、肾外恶性横纹肌样瘤、胚胎性横纹肌瘤、低分化小细胞性滑膜肉瘤、圆形细胞脂肪肉瘤、硬化性小圆细胞间皮瘤、粒细胞肉瘤、软组织原发性恶性淋巴瘤和转移性小细胞癌.
作者:邱向南;赖日权 刊期: 2002年第02期
患者女,33岁,因停经29周、中上腹疼痛10天、阴道流水2 h入院,发病时伴恶心、呕吐,有肛门排气,无排便及阴道流血.曾在外院抗感染治疗.B超示:①晚期妊娠,②不完全性肠梗阻.入院后顺娩一早产男婴.产后患者出现心慌、胸闷,尿量减少.血常规、血生化及血气分析提示严重电解质失衡、脱水及酸中毒.腹部平片提示多处小肠气液平面.全腹CT提示结肠肝曲以下肠管空虚,升结肠、盲肠及全小肠高度扩张,低位性肠梗阻.遂行剖腹探查术.术中见结肠肝曲有肿瘤约10 cm×8 cm×8 cm大小,质硬,结节状,侵及浆膜外,与十二指肠粘连固定.近端结肠及空回肠肠管扩张明显,距回盲部80 cm处见长约20 cm的小肠肠管坏死.因患者一般情况差,不能耐受一期手术,故只行坏死肠段切除.
作者:郦秀芳;周晓军;陈忠豪;孟奎 刊期: 2002年第02期
目的:研究核转录因子NF-κB 在人肝细胞肝癌组织中的表达及其与乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白的关系.方法:用免疫组织化学S-P法,检测52例人肝细胞肝癌组织中核转录因子NF-κB 及 HBV X蛋白的表达;用质脂体介导的基因转染法将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染入人肝癌细胞系HCC-9204,检测肝癌细胞内核转录因子NF-κB 的表达.结果:52例人肝细胞肝癌组织均有核转录因子NF-κB的广泛表达,并且在11例HBV X蛋白阳性的肝癌组织,核转录因子NF-κB 位于肝癌细胞胞质和胞核,而在41例HBV X蛋白阴性的肝癌组织,核转录因子NF-κB 位于肝癌细胞的胞质.将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染入人肝癌细胞系HCC-9204,并在稳定表达X蛋白的肝癌细胞,核转录因子NF-κB定位于其胞质和胞核,而未进行基因转染的亲体细胞,核转录因子NF-κB 仅定位于细胞质,细胞核无核转录因子NF-κB 的表达.结论: 核转录因子NF-κB 在人肝细胞肝癌组织中广泛表达,人肝细胞肝癌中存在着核转录因子NF-κB 的异常激活,并且核转录因子NF-κB 的异常激活与HBV X蛋白有关,X蛋白可激活核转录因子NF-κB ,使其从细胞质转位于细胞核,这可能在HBV相关的人原发性肝细胞肝癌的发生中起一定作用.
作者:郭双平;翟宇强;王文亮;赵一岭;章必成 刊期: 2002年第02期
目的:探讨后肾性腺瘤的病理形态学特征及诊断要点.方法:采用常规HE染色及免疫组化染色,并复习文献.结果:组织学上主要由紧密而规则排列的圆形小管和含有圆形细胞巢的实性区相间排列,偶见肾小球样结构.免疫组化以Leu7、vimentin、keratin阳性及EMA阴性为特点.结论:后肾性腺瘤是肾胚胎残留发生的罕见良性肿瘤,常被误诊为恶性肿瘤,故与肾母细胞瘤、乳头状肾细胞癌鉴别尤为重要.
作者:文载律;罗伟;陈乐真 刊期: 2002年第02期
目的:探讨胰腺黏液性囊性肿瘤(MCN)的临床病理学特点.方法:6例MCN均行B超或CT检查.除1例外,均作了手术切除治疗.对6例MCN作常规HE及免疫组织化学染色观察.结果:6例MCN中,女性4例,男性2例,平均年龄47岁,均位于胰腺体尾部.黏液性囊腺瘤(MCA)3例,囊壁内衬高柱状黏液上皮,上皮周围可见卵巢样间质组织;黏液性囊腺癌(MCC)3例,黏液上皮有不典型增生,均有囊壁或胰腺组织的浸润,1例上皮周围可见卵巢样间质.CEA和CK7在上皮中均阳性,c-erbB-2均阴性,间质SMA均阳性.结论:胰腺MCN是好发于中年女性的少见肿瘤,绝大多数发生于胰腺体尾部.MCA内衬高柱状上皮,上皮外由卵巢样间质包绕;MCC上皮细胞有不典型增生,浸润性生长.MCN手术切除率高.
作者:王志华;黄强;王晓秋;方雪松;程荣璇 刊期: 2002年第02期
1984年Civin等首先发现CD34抗原,早期的研究表明,该抗原在各系造血干/祖细胞膜上的表达水平高,随着细胞分化程度增高其表达水平急剧下降,后消失.CD34可以协助骨髓的CD34阳性造血干/祖细胞粘附于骨髓基质,还可抑制造血细胞分化,促进造血祖细胞形成,参与细胞内信号传导等.许多造血系统疾病如急性白血病、骨髓异常增生综合征、再生障碍性贫血等都伴有CD34的异常表达,因此分析这些异常之处可以帮助诊断疾病并估计预后.在临床移植中,CD34可用于分离纯化待移植的骨髓中的CD34阳性造血干/祖细胞,检测造血干细胞活性以提高移植成功率.此外,CD34在体外干/祖细胞扩增的初始细胞选择及基因治疗的靶细胞选择中也发挥重要作用[1].近年来人们在一些非造血组织如小血管内皮细胞、少数间叶细胞及其相应肿瘤中也发现CD34的高水平表达,CD34除在造血系统疾病的研究中有重要意义外,也为某些实体肿瘤的研究提供了新的标志.
作者:陈洁宇;周晓军 刊期: 2002年第02期
患儿男,4岁,因活动后气促2月余,发现心律不齐半月入院。2个月前家长发现患儿活动后气促,剧烈活动后发绀,未治疗。半月前,因患儿发热,查体发现心律不齐,心电图示心房纤颤,B超示心脏内肿物。以“心脏内肿瘤待查”收入院。查体:无紫绀,双肺呼吸音正常,心律不齐,第一心音强弱不等,第二心音增强。L4肋间可闻及2/6级SM。心电图示快速房颤,心脏MR检查:右心房带蒂占位性病变,考虑黏液瘤。在体外循环下行右心房肿瘤摘除术。术中见右心房内有一4.5 cm×4.0 cm×3.0 cm肿物,表面光滑,蒂部位于三尖瓣前瓣上方。完整摘除肿瘤。
作者:罗蓉;王小冰 刊期: 2002年第02期
目的:探讨甲状腺癌中CK19、CK20蛋白的表达,提高甲状腺癌的诊断与鉴别诊断水平.方法:应用免疫组化染色对70例甲状腺癌(15例经典型乳头状癌、34例滤泡型乳头状癌、3例Warthin乳头状癌、2例透明细胞型乳头状癌、1例柱状细胞型乳头癌、15例滤泡性癌),10例甲状腺腺瘤、10例结节性甲状腺肿和5例桥本甲状腺炎中CK19、CK20的表达进行观察.结果:CK19在甲状腺疾病中的表达:55例乳头状癌中,53例为中、强阳性, 2例为弱阳性;15例滤泡性癌中,13例为阴性、弱阳性,2例为中、强阳性,两者之间差异存在显著性(P<0.05).各癌旁滤泡、10例滤泡性腺瘤、10例结节性甲状腺肿的滤泡、5例桥本甲状腺炎也主要为阴性、弱阳性,个别为中等阳性.对CK20的表达,各型甲状腺乳头状癌、滤泡性癌、癌旁滤泡及滤泡性腺瘤、结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎主要为阴性、弱阳性,偶尔为中等阳性,差别不明显.结论:CK19对区别甲状腺乳头状癌和乳头状增生、多灶性分布的甲状腺滤泡型乳头状癌与各种滤泡性病变有帮助,可提高甲状腺良恶性病变诊断的准确率及鉴别诊断水平;CK20对鉴别诊断的帮助不大.
作者:张静;丘钜世;陈金培;李雯;刘国荣 刊期: 2002年第02期
目的:探讨胃良性病变向恶性转化过程中p53、ras基因突变的规律,并分析胃癌无损伤基因检测的可行性. 方法:应用PCR-SSCP 及免疫组织化学方法对比研究. 结果:异型增生p53基因突变率10%(3/30)、ras基因突变率16.7%(5/30) (二者总突变率26.7%);早期胃癌p53基因突变率35%(7/20)、ras基因突变率60%(12/20)(二者总突变率85%,其中2例重复突变);中晚期胃癌p53基因突变率60%(18/30)、ras基因突变率43.3%(13/30)(二者总突变率90%,其中4例重复突变);胃息肉ras基因突变仅1/10.30例胃溃疡边缘正常黏膜均未发现p53、ras基因突变.p53 基因突变的25例胃癌的胃液中其相应的突变率32%(8/25).19例胃癌患者的胃液中9例有ras 基因突变47.1%(9/19).异型增生p53蛋白过度表达阳性率13.3%(4/30),p21ras蛋白阳性率16.7%(5/30).胃癌p53蛋白阳性率56%(28/50),p21ras蛋白阳性率60%(30/50).正常胃黏膜上皮、溃疡边缘正常黏膜及胃息肉均呈p53及ras 蛋白阴性表达. 结论:胃癌的发生发展与癌基因ras与抑癌基因p53 的突变有关,且两种基因同时检测,可覆盖绝大多数胃癌病例,提高了本项技术的可靠性,提供了胃癌无损伤基因检测的可行性的实验证据.
作者:王新美;齐兆生;李建钊;王新云;韩红梅;孙红 刊期: 2002年第02期
目的:探讨Smad2和p42ErK1/p44ErK2在胃癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组化S-P法检测48例胃癌组织和48例正常胃黏膜组织中Smad2表达及p42ErK1/p44ErK2活性水平. 结果:胃癌中Smad2 的阳性率68.8 %(33/48)显著低于正常胃黏膜组织97.9%(47/48)(P<0.01),并与胃癌的病理分期和分化有关(P<0.05);胃癌中p42ErK1/p44ErK的阳性率81.3%(39/48)显著高于正常胃黏膜组织10.4%(5/48)(P<0.01),与胃癌的分期、分化及淋巴结转移无关(P>0.05). 结论:Smad2低表达可能参与了胃癌的形成过程,p42ErK1/p44ErK2活性水平增高可能是胃癌形成过程中多因素激活的结果.
作者:徐进;文继舫;李景和;傅春燕 刊期: 2002年第02期
孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor, SFT)主要发生在脏层胸膜,随着对其认识的不断深入,胸膜外病例报道不断增多,眼眶是胸膜外常见部位之一,由于其病理形态的多样性等,易误诊为恶性肿瘤.现作者就我院1例眼眶SFT结合文献对其临床病理特征、诊断及鉴别诊断进行讨论.
作者:孟刚;潘美华 刊期: 2002年第02期
目的:研究十二指肠间质瘤临床病理学特点和免疫组织化学表达特征.方法:对18例十二指肠间质瘤作了临床病理形态学观察和免疫组织化学分析.结果:18例肿瘤良性3例,恶性15例,基本细胞类型为梭形细胞,1例肿瘤细胞外基质内可见丝团样纤维.免疫表型特征为:C-kit 18例(100%)胞质强阳性表达; CD34 7例(38.9%)阳性; S-100蛋白9例(50%)呈局灶性或散在阳性,其中包括2例良性,7例恶性; SMA仅1例阳性.结论:十二指肠间质瘤恶性发生率较高,细胞类型以梭形细胞为主.C-kit因其敏感性高、特异性强成为十二指肠间质瘤的可靠标记物,但不能作为良恶性判断指标,CD34阳性表达率低;神经化生率较高,平滑肌方向分化率低.
作者:刘晓红;马大烈;谢强;吴丽莉 刊期: 2002年第02期
例1,女,39岁,浙江省奉化市董李乡人(山区).患者在2个月前于右上腹触及一肿块,约枇杷大小,局部红肿热痛.咳嗽或平卧时肿块无变化.无消化道症状.于1992年6月18日入院.体检:肝脾未触及,脐周偏右上触及一4 cm×4 cm肿块,质硬,压痛,外侧缘边界尚清.实验室检查:RBC 3.57×1012,WBC 8.5×109/L,E 0.06;肝功能检查正常.X线检查心、肺、膈未见异常.临床诊断:腹壁肿块待查.于6月22日手术切除.术中见肿块质硬,无包膜,边界不清,形态不规则,部分与腹直肌前鞘粘连.追问病史,患者近几月均有生食石蟹史,肺吸虫抗原皮试(单克隆抗体)阳性.术后口服吡喹酮.
作者:蒋家康 刊期: 2002年第02期
目的:探讨纤维组织细胞瘤性脑膜瘤(fibrohistocytomytic meningioma, FHM)的临床病理特征.方法:对11例FHM进行临床病理、免疫组化和超微结构研究.结果:本病在临床、光镜、电镜及免疫组化和生物学特性等各个方面,都有其独特表现,手术应尽量切除以防止复发.结论:纤维组织细胞瘤性脑膜瘤是脑膜瘤的一种少见类型,多呈低度恶性.电镜及免疫组化对本病的诊断具有重要意义.
作者:宋福林;孙文利;黄文清;李雪;闫玲;唐谊海 刊期: 2002年第02期
纤维结构不良是发生于骨内的常见的瘤样病变之一,临床上有较高的术后复发率.收集49例纤维结构不良标本进行病理分析及免疫组化标记,以探讨复发病例的病理形态特点及其与HSP70、ER、Ⅰ、Ⅲ型胶原的关系.
作者:李晓菊;晏培松;王臻;牛艳辉 刊期: 2002年第02期
1 材料与方法1.1 临床资料标本为武警新疆总队医院1992年6月至1999年12月间手术或腹腔镜摘除的胆囊腺瘤32例,其中男性20例,女性12例,年龄34~68岁,平均57岁.并选出20例胆固醇性及炎性息肉做对照.
作者:王新玲;梁喜林;郭艳芹 刊期: 2002年第02期
作者: 刊期: 2002年第02期
Garkavtsev等[1]采用cDNA消减杂交方法(substractive hybridization)建立了一种从富含所需序列的cDNA文库中构建较简便GSEs(genetic suppressor elements)文库的方法,并结合体内选择技术(in vivo selection assay),成功地克隆了一个新的肿瘤抑制基因,命名为ING1(inhibitor of growth).研究发现,P33ING1的过表达可有效抑制细胞生长,促进无生长因子条件下的细胞凋亡,在抑制细胞生长过程中,P33ING1与p53相互依赖,具有协同作用.对某些人体肿瘤细胞系和肿瘤组织的研究表明,其mRNA表达水平明显下降,在癌组织中的表达水平要明显低于相应的正常组织和癌旁组织,并发现在胃癌、乳腺癌有错义和沉默型突变,在成纤维细胞瘤中P33ING1基因的3′端发生缺失.研究还发现,P33ING1基因可以提高p53基因治疗的疗效.
作者:倪灿荣 刊期: 2002年第02期