曲利娟；余英豪；谈景旺；曾玲
四氧化锇（OsO4）是一种强氧化剂，简称锇酸。对氮有较强的亲和力，对蛋白质、脂肪性物质及磷脂蛋白的膜结构有良好的保存作用。同时由于质量密度大，能产生较好的电子反差，经固定的组织不致变硬、变脆，便于超薄切片，所以是超微病理制片中不可缺少的试剂。但锇酸易发生氧化而产生锇黑，改变锇酸浓度，一般较难保存。所以我们采用物理方法收集，经收集的锇酸不产生锇黑，液体清亮透明。在短时间里收集使用过的锇酸制作第二批标本，经实践证明是可行的。
作者：王晶；孙开华；于世凤 刊期： 2002年第02期
软组织小圆形细胞肿瘤(small round cell tumors of the soft tissues, SRCTS)是指光镜下形态近似的原始或较原始的小圆形细胞(部分呈类圆形或短梭形)组成的组织发生和生物学行为不同的一组恶性肿瘤.这组肿瘤涵盖的范围,各作者的意见尚不一致,我们认为至少应包括下述肿瘤:尤因肉瘤/周围原始性神经外胚层瘤、Askin瘤、神经母细胞瘤、硬化性小细胞肿瘤、肾外恶性横纹肌样瘤、胚胎性横纹肌瘤、低分化小细胞性滑膜肉瘤、圆形细胞脂肪肉瘤、硬化性小圆细胞间皮瘤、粒细胞肉瘤、软组织原发性恶性淋巴瘤和转移性小细胞癌.
作者：邱向南；赖日权 刊期： 2002年第02期
目的:研究PTEN基因对人肝癌细胞系HHCC细胞恶性表型及凋亡的影响.方法:将PTEN真核表达载体pBabe-Puro-PTEN及空质粒pBabe-Puro,通过脂质体介导的基因转染方法,转入该基因表达缺失的HHCC细胞系中,嘌呤霉素筛选获得稳定表达PTEN基因的转染细胞.通过平板克隆形成试验、DNA凝胶电泳、相差显微镜和电镜,观察PTEN基因对人肝癌细胞系HHCC恶性表型及凋亡的影响. 结果:转染后的细胞,经原位杂交、免疫组织化学检测证实,有PTEN mRNA及其蛋白的表达;平板克隆形成试验证实,转染PTEN基因后,细胞形成克隆的能力降低;转染PTEN的细胞在相差显微镜和电镜下可出现典型的凋亡形态学改变;DNA琼脂糖凝胶电泳呈现明显的梯状条带. 结论:外源性PTEN基因导入HHCC细胞后,可降低HHCC细胞的恶性表型,并促进凋亡发生.
作者：王知力；王文亮；郭双平；曾建新；骆文静 刊期： 2002年第02期
目的:报道肉芽肿性松弛皮肤病临床病理学特征. 方法: 对其临床、组织病理学、免疫组化及分子生物学进行研究. 结果:临床表现为腋窝及腹股沟巨大垂吊皮肤肿块伴四肢腹部红色斑丘疹.组织学呈弥漫性小淋巴细胞、多核巨细胞及组织细胞浸润真皮及皮下组织,弹性纤维消失.免疫组化显示小淋巴细胞呈CD3+、CD4+、CD45RO+、CD8-、CD15-、CD20-、CD30-、CD56-、TIA-1-和Granzyme B-;多核巨细胞及单核细胞呈lysozyme+、CD68+和Mac387-;S-100蛋白阳性细胞散在分布.分子生物学检查示T细胞受体γ链基因重排.EBER1/2原位杂交呈阴性反应. 结论:肉芽肿性松弛皮肤病是CD4+辅助性T细胞淋巴瘤的罕见类型.
作者：刘艳辉；庄恒国；李楠；陈广峰；骆新兰；罗东兰 刊期： 2002年第02期
目的: 探讨Fas、FasL和nm23蛋白在大肠癌组织中表达与淋巴结转移和远处肝转移的关系及临床意义. 方法:应用S-P免疫组化法检测80例大肠癌组织和20例正常肠黏膜组织中Fas、FasL及nm23的表达情况. 结果: 55%大肠癌有不同程度的Fas表达,低于正常肠黏膜组织中的表达,其表达与Dukes分期密切相关.分期越高,Fas表达率越低,有淋巴结转移的C期和有远处肝转移的D期Fas阳性表达率低于无转移的A期和B期,其中D期显著低于AB期,但C期与AB期、C期与D期的表达差异无显著性.大肠癌组织FasL和 nm23的表达率分别为68.75%和57.50%,高于正常组织中的表达,表达与有无淋巴结转移或肝转移均无相关性.Fas/FasL系统与nm23表达亦无相关性. 结论:Fas/FasL系统中Fas可作为反映大肠癌生物学行为和判断预后的重要指征,nm23表达增加可能在大肠癌进展早期而不是在进展播散期起重要作用,与其转移与预后无关.
作者：曲利娟；余英豪；谈景旺；曾玲 刊期： 2002年第02期
目的:研究十二指肠间质瘤临床病理学特点和免疫组织化学表达特征.方法:对18例十二指肠间质瘤作了临床病理形态学观察和免疫组织化学分析.结果:18例肿瘤良性3例,恶性15例,基本细胞类型为梭形细胞,1例肿瘤细胞外基质内可见丝团样纤维.免疫表型特征为:C-kit 18例(100%)胞质强阳性表达; CD34 7例(38.9%)阳性; S-100蛋白9例(50%)呈局灶性或散在阳性,其中包括2例良性,7例恶性; SMA仅1例阳性.结论:十二指肠间质瘤恶性发生率较高,细胞类型以梭形细胞为主.C-kit因其敏感性高、特异性强成为十二指肠间质瘤的可靠标记物,但不能作为良恶性判断指标,CD34阳性表达率低;神经化生率较高,平滑肌方向分化率低.
作者：刘晓红；马大烈；谢强；吴丽莉 刊期： 2002年第02期
患者女,33岁,因停经29周、中上腹疼痛10天、阴道流水2 h入院,发病时伴恶心、呕吐,有肛门排气,无排便及阴道流血.曾在外院抗感染治疗.B超示:①晚期妊娠,②不完全性肠梗阻.入院后顺娩一早产男婴.产后患者出现心慌、胸闷,尿量减少.血常规、血生化及血气分析提示严重电解质失衡、脱水及酸中毒.腹部平片提示多处小肠气液平面.全腹CT提示结肠肝曲以下肠管空虚,升结肠、盲肠及全小肠高度扩张,低位性肠梗阻.遂行剖腹探查术.术中见结肠肝曲有肿瘤约10 cm×8 cm×8 cm大小,质硬,结节状,侵及浆膜外,与十二指肠粘连固定.近端结肠及空回肠肠管扩张明显,距回盲部80 cm处见长约20 cm的小肠肠管坏死.因患者一般情况差,不能耐受一期手术,故只行坏死肠段切除.
作者：郦秀芳；周晓军；陈忠豪；孟奎 刊期： 2002年第02期
患者,男,36岁,双上臂出现丘疹5个月,加重3天.5个月前,患者无明显诱因双上臂出现丘疹,丘疹如黄豆大小,无明显自觉症状,以后逐渐扩展到躯干、颈部和下肢,略感瘙痒.否认类似家族史.查体:发育良好,浅表淋巴结未扪及肿大,肝脾无异常,骨骼发育正常.颈、躯干和四肢可见泛发孤立绿豆至黄豆大小丘疹,呈淡红色或皮色,偶有轻微色素沉着,边界清,质偏中,无压痛(图1).皮肤划痕试验阳性.实验室检查:血常规:WBC 8.18×109/L,中性粒细胞0.562,淋巴细胞0.253,嗜酸性粒细胞0.12,嗜碱性粒细胞0.007.未行骨髓检查.临床诊断:毛发上皮瘤.
作者：赵莎；李薇；刘卫平；李甘地；李俸媛；廖殿英；李韵 刊期： 2002年第02期
目的:探讨后肾性腺瘤的病理形态学特征及诊断要点.方法:采用常规HE染色及免疫组化染色,并复习文献.结果:组织学上主要由紧密而规则排列的圆形小管和含有圆形细胞巢的实性区相间排列,偶见肾小球样结构.免疫组化以Leu7、vimentin、keratin阳性及EMA阴性为特点.结论:后肾性腺瘤是肾胚胎残留发生的罕见良性肿瘤,常被误诊为恶性肿瘤,故与肾母细胞瘤、乳头状肾细胞癌鉴别尤为重要.
作者：文载律；罗伟；陈乐真 刊期： 2002年第02期
患儿男，4岁，因活动后气促2月余，发现心律不齐半月入院。2个月前家长发现患儿活动后气促，剧烈活动后发绀，未治疗。半月前，因患儿发热，查体发现心律不齐，心电图示心房纤颤，B超示心脏内肿物。以“心脏内肿瘤待查”收入院。查体：无紫绀，双肺呼吸音正常，心律不齐，第一心音强弱不等，第二心音增强。L4肋间可闻及2/6级SM。心电图示快速房颤，心脏MR检查：右心房带蒂占位性病变，考虑黏液瘤。在体外循环下行右心房肿瘤摘除术。术中见右心房内有一4.5 cm×4.0 cm×3.0 cm肿物，表面光滑，蒂部位于三尖瓣前瓣上方。完整摘除肿瘤。
作者：罗蓉；王小冰 刊期： 2002年第02期
目的:探讨Smad2和p42ErK1/p44ErK2在胃癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组化S-P法检测48例胃癌组织和48例正常胃黏膜组织中Smad2表达及p42ErK1/p44ErK2活性水平. 结果:胃癌中Smad2 的阳性率68.8 %(33/48)显著低于正常胃黏膜组织97.9%(47/48)(P<0.01),并与胃癌的病理分期和分化有关(P<0.05);胃癌中p42ErK1/p44ErK的阳性率81.3%(39/48)显著高于正常胃黏膜组织10.4%(5/48)(P<0.01),与胃癌的分期、分化及淋巴结转移无关(P>0.05). 结论:Smad2低表达可能参与了胃癌的形成过程,p42ErK1/p44ErK2活性水平增高可能是胃癌形成过程中多因素激活的结果.
作者：徐进；文继舫；李景和；傅春燕 刊期： 2002年第02期
目的:探讨纤维组织细胞瘤性脑膜瘤(fibrohistocytomytic meningioma, FHM)的临床病理特征.方法:对11例FHM进行临床病理、免疫组化和超微结构研究.结果:本病在临床、光镜、电镜及免疫组化和生物学特性等各个方面,都有其独特表现,手术应尽量切除以防止复发.结论:纤维组织细胞瘤性脑膜瘤是脑膜瘤的一种少见类型,多呈低度恶性.电镜及免疫组化对本病的诊断具有重要意义.
作者：宋福林；孙文利；黄文清；李雪；闫玲；唐谊海 刊期： 2002年第02期
目的:探讨胰腺黏液性囊性肿瘤(MCN)的临床病理学特点.方法:6例MCN均行B超或CT检查.除1例外,均作了手术切除治疗.对6例MCN作常规HE及免疫组织化学染色观察.结果:6例MCN中,女性4例,男性2例,平均年龄47岁,均位于胰腺体尾部.黏液性囊腺瘤(MCA)3例,囊壁内衬高柱状黏液上皮,上皮周围可见卵巢样间质组织;黏液性囊腺癌(MCC)3例,黏液上皮有不典型增生,均有囊壁或胰腺组织的浸润,1例上皮周围可见卵巢样间质.CEA和CK7在上皮中均阳性,c-erbB-2均阴性,间质SMA均阳性.结论:胰腺MCN是好发于中年女性的少见肿瘤,绝大多数发生于胰腺体尾部.MCA内衬高柱状上皮,上皮外由卵巢样间质包绕;MCC上皮细胞有不典型增生,浸润性生长.MCN手术切除率高.
作者：王志华；黄强；王晓秋；方雪松；程荣璇 刊期： 2002年第02期
在病理学的工作和研究中,典型病理标本的保存具有重要价值.目前标本的保存、陈列所用的甲醛固定液,长期放置会发生聚合反应,产生多聚甲醛的白色沉淀物,使固定液变浑浊,并且标本会失去原色.标本的保存问题是多年来我们一直探讨的问题,为此,通过对比观察,配制了一种较理想的标本保色固定液,现介绍如下.
作者：陈子平；李传凤 刊期： 2002年第02期
目的:研究肝细胞肝癌和正常肝细胞间隙连接蛋白connexin 32(Cx32)、connexin 43(Cx43)的表达,及其对间隙连接通讯功能(GJIC)的影响.方法:应用细胞培养及流式细胞分析技术(FCM),研究肝癌细胞系HHCC、SMMC-7721和正常肝细胞系QZG细胞中Cx32和Cx43的表达.结合Lucifer Yellow划痕标记荧光传输技术(SLDT),检测上述细胞的间隙连接通讯功能.结果:流式细胞仪分析证实,Cx32蛋白在肝癌细胞系HHCC、SMMC-7721和正常肝细胞系QZG细胞中表达的阳性率分别为1.9%、0.7%和99.0%;Cx43蛋白在HHCC、SMMC-7721和QZG细胞中表达的阳性率分别为7.3%、26.5%和99.1%.SLDT检测发现肝癌细胞HHCC,SMMC-7721的间隙连接通讯功能较正常肝细胞QZG明显减弱.结论:Cx32、Cx43蛋白在正常肝细胞中具有较高水平的表达,在肝癌细胞中表达水平显著降低;肝癌细胞的间隙连接通讯功能较正常肝细胞亦明显减弱.Cx32、Cx43表达调控异常引起的间隙连接通讯障碍可能与肝癌的发生密切相关.
作者：马向东；马兴；隋延仿；王文亮 刊期： 2002年第02期
胃癌的发生、发展和转移涉及多种基因异常,其中癌基因的激活和抑癌基因的失活起着十分重要的作用.p27Kip1为近年新发现的一种抑癌基因,其表达产物p27蛋白参与调控细胞周期和细胞凋亡,为细胞周期负性调节因子,它在胃癌中的表达国外已见报道[1],认为p27Kip1表达减少是中晚期胃癌预后不良的指标,但国内相关性研究较少.笔者运用免疫组化S-P法,对62例胃癌组织中的p27Kip1进行表达研究,目的在于探讨p27Kip1在胃癌组织中表达的确切意义及其与胃癌临床病理参数之间的相关性,进而分析它们在胃癌发生、发展中的作用.
作者：郑建明；朱友群；郑唯强；王洋；倪灿荣；张照环；刘心 刊期： 2002年第02期
肺癌是常见的恶性肿瘤,近年发生率明显增加.肺癌的治疗效果在近数十年中未有明显提高,总的5年生存率为10%左右,虽然手术治疗和辅助治疗取得很大进展,但多数患者仍死于转移.目前已认识到对肿瘤及其转移治疗的大障碍是肿瘤的细胞异质性.肺癌的异质性既有肿瘤内各亚群(subpopulation)在生长速度、侵袭力、转移能力及对药物敏感性等生物行为的差异,也包括在细胞形态、表面电荷、核型(karyotype)、退行性酶、细胞因子及受体、表面抗原(糖蛋白、糖脂)、分泌产物与代谢等方面的差异;可表现为原发灶和转移灶之间的差别,也可以表现为原发或转移瘤内部组成的多样性.目前癌症研究的主要方向是针对瘤细胞亚群的广泛表型异质性,肿瘤细胞亚群的产生及其变化的表型,包括转移力等.利用肺癌抗原观察肿瘤细胞表型变化,突破单纯形态学观察的局限性,从分子水平解释肿瘤在起源、分化、亚群体间相互作用、非随机性转移等多方面的重要问题.部分抗原
作者：杜钺；唐建武 刊期： 2002年第02期
异位垂体腺瘤是指发生在蝶鞍外的垂体腺瘤,多发生在鼻腔、蝶窦及鼻咽部等处[1],临床常考虑为恶性肿瘤.近遇到1例蝶窦异位垂体腺瘤,现报道如下.1 材料与方法1.1 一般资料患者男性,29岁,涕中带血9个月伴间断性鼻阻于2000年5月入院.鼻咽部检查:双后鼻孔见新生物.CT示蝶窦内见一不规则软组织影,密度均匀,侵犯筛窦、海绵窦及视神经孔并破坏鞍底骨质进入蝶鞍.初诊为:蝶窦占位性病变,恶性可能性大.病理活检诊断:内分泌细胞肿瘤,垂体腺瘤可能性大.血泌乳素增高(3 152.6 u/ml).行肿瘤摘除术.术中见:肿瘤位于后鼻孔、筛窦,并通过筛窦后壁骨孔与垂体相连,大小为6.0 cm×3.2 cm×2.5 cm,灰白色,质软,无包膜.术后给予放疗,现情况良好.
作者：李金范；贾国风；杨伟荣；洪玉萍 刊期： 2002年第02期
目的:探讨胃良性病变向恶性转化过程中p53、ras基因突变的规律,并分析胃癌无损伤基因检测的可行性. 方法:应用PCR-SSCP 及免疫组织化学方法对比研究. 结果:异型增生p53基因突变率10%(3/30)、ras基因突变率16.7%(5/30) (二者总突变率26.7%);早期胃癌p53基因突变率35%(7/20)、ras基因突变率60%(12/20)(二者总突变率85%,其中2例重复突变);中晚期胃癌p53基因突变率60%(18/30)、ras基因突变率43.3%(13/30)(二者总突变率90%,其中4例重复突变);胃息肉ras基因突变仅1/10.30例胃溃疡边缘正常黏膜均未发现p53、ras基因突变.p53 基因突变的25例胃癌的胃液中其相应的突变率32%(8/25).19例胃癌患者的胃液中9例有ras 基因突变47.1%(9/19).异型增生p53蛋白过度表达阳性率13.3%(4/30),p21ras蛋白阳性率16.7%(5/30).胃癌p53蛋白阳性率56%(28/50),p21ras蛋白阳性率60%(30/50).正常胃黏膜上皮、溃疡边缘正常黏膜及胃息肉均呈p53及ras 蛋白阴性表达. 结论:胃癌的发生发展与癌基因ras与抑癌基因p53 的突变有关,且两种基因同时检测,可覆盖绝大多数胃癌病例,提高了本项技术的可靠性,提供了胃癌无损伤基因检测的可行性的实验证据.
作者：王新美；齐兆生；李建钊；王新云；韩红梅；孙红 刊期： 2002年第02期
患者男性,12岁.近3年生长发育迅速,第二性征发育明显,除消化功能衰竭以外,其它无明显异常.因近1个月出现头痛、呕吐、意识障碍伴加重5天入院.体检:神志不清,GCS积分6分,左瞳孔直径0.4 cm,对光反射消失,右瞳孔直径0.3 cm,对光反射迟钝,生理反射存在,双侧巴氏征(+).术中见左枕部脑内血肿,似见畸形血管团.
作者：李玉红；任家胜；张方才 刊期： 2002年第02期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
