邱向南；赖日权
目的: 探讨Fas、FasL和nm23蛋白在大肠癌组织中表达与淋巴结转移和远处肝转移的关系及临床意义. 方法:应用S-P免疫组化法检测80例大肠癌组织和20例正常肠黏膜组织中Fas、FasL及nm23的表达情况. 结果: 55%大肠癌有不同程度的Fas表达,低于正常肠黏膜组织中的表达,其表达与Dukes分期密切相关.分期越高,Fas表达率越低,有淋巴结转移的C期和有远处肝转移的D期Fas阳性表达率低于无转移的A期和B期,其中D期显著低于AB期,但C期与AB期、C期与D期的表达差异无显著性.大肠癌组织FasL和 nm23的表达率分别为68.75%和57.50%,高于正常组织中的表达,表达与有无淋巴结转移或肝转移均无相关性.Fas/FasL系统与nm23表达亦无相关性. 结论:Fas/FasL系统中Fas可作为反映大肠癌生物学行为和判断预后的重要指征,nm23表达增加可能在大肠癌进展早期而不是在进展播散期起重要作用,与其转移与预后无关.
作者：曲利娟；余英豪；谈景旺；曾玲 刊期： 2002年第02期
纤维结构不良是发生于骨内的常见的瘤样病变之一,临床上有较高的术后复发率.收集49例纤维结构不良标本进行病理分析及免疫组化标记,以探讨复发病例的病理形态特点及其与HSP70、ER、Ⅰ、Ⅲ型胶原的关系.
作者：李晓菊；晏培松；王臻；牛艳辉 刊期： 2002年第02期
胃癌的发生、发展和转移涉及多种基因异常,其中癌基因的激活和抑癌基因的失活起着十分重要的作用.p27Kip1为近年新发现的一种抑癌基因,其表达产物p27蛋白参与调控细胞周期和细胞凋亡,为细胞周期负性调节因子,它在胃癌中的表达国外已见报道[1],认为p27Kip1表达减少是中晚期胃癌预后不良的指标,但国内相关性研究较少.笔者运用免疫组化S-P法,对62例胃癌组织中的p27Kip1进行表达研究,目的在于探讨p27Kip1在胃癌组织中表达的确切意义及其与胃癌临床病理参数之间的相关性,进而分析它们在胃癌发生、发展中的作用.
作者：郑建明；朱友群；郑唯强；王洋；倪灿荣；张照环；刘心 刊期： 2002年第02期
软组织小圆形细胞肿瘤(small round cell tumors of the soft tissues, SRCTS)是指光镜下形态近似的原始或较原始的小圆形细胞(部分呈类圆形或短梭形)组成的组织发生和生物学行为不同的一组恶性肿瘤.这组肿瘤涵盖的范围,各作者的意见尚不一致,我们认为至少应包括下述肿瘤:尤因肉瘤/周围原始性神经外胚层瘤、Askin瘤、神经母细胞瘤、硬化性小细胞肿瘤、肾外恶性横纹肌样瘤、胚胎性横纹肌瘤、低分化小细胞性滑膜肉瘤、圆形细胞脂肪肉瘤、硬化性小圆细胞间皮瘤、粒细胞肉瘤、软组织原发性恶性淋巴瘤和转移性小细胞癌.
作者：邱向南；赖日权 刊期： 2002年第02期
免疫组化染色时,应用免疫组织化学PAP笔在组织周围画圈,以便在染色操作过程中比较方便地逐步滴加抗体,一是保证足够的抗体均匀地滴加在组织上,避免组织因抗体弥散流失而影响染色结果,二是节约试剂,降低成本.然而PAP笔国内没有厂家生产,全需购买国外生产的产品,价格比较昂贵,并且时常受到生产、订货等一些环节因素的影响,而导致国内市场缺货,给免疫组织化学染色操作带来不便.我们在免疫组织化学染色操作中使用指甲油来代替PAP笔,使用效果较好,价廉物美,有推广应用价值.现介绍
作者：谢秋红；孟奎；周晓军 刊期： 2002年第02期
长期以来,病理组织处理过程都是凭经验更换试剂、染料,这样就造成质量不稳定或者试剂浪费.为了保证每张切片的质量和节约试剂,我们提出量化管理的概念,供大家探讨.
作者：丁伟；严丽萍；姚洪田 刊期： 2002年第02期
目的:研究十二指肠间质瘤临床病理学特点和免疫组织化学表达特征.方法:对18例十二指肠间质瘤作了临床病理形态学观察和免疫组织化学分析.结果:18例肿瘤良性3例,恶性15例,基本细胞类型为梭形细胞,1例肿瘤细胞外基质内可见丝团样纤维.免疫表型特征为:C-kit 18例(100%)胞质强阳性表达; CD34 7例(38.9%)阳性; S-100蛋白9例(50%)呈局灶性或散在阳性,其中包括2例良性,7例恶性; SMA仅1例阳性.结论:十二指肠间质瘤恶性发生率较高,细胞类型以梭形细胞为主.C-kit因其敏感性高、特异性强成为十二指肠间质瘤的可靠标记物,但不能作为良恶性判断指标,CD34阳性表达率低;神经化生率较高,平滑肌方向分化率低.
作者：刘晓红；马大烈；谢强；吴丽莉 刊期： 2002年第02期
1 材料与方法收集本院手术治疗的膀胱嗜铬细胞瘤3例标本,均用10%福尔马林液固定,常规制片,HE染色,光镜观察.石蜡切片做免疫组化(ABC法标记,DAB显色),所用抗体S-100蛋白、NSE、CgA、CK均为Dako公司产品.
作者：虞梅宁；郑肇巽 刊期： 2002年第02期
目的: 探讨端粒酶hTR、hTRT基因表达在人肿瘤中的意义,并与p53蛋白改变相比较,评估其对肿瘤临床诊断的价值. 方法: 用原位杂交及免疫组化技术检测了115例恶性肿瘤、60例良性及癌前病变中hTR和hTRT的表达,并与p53基因蛋白改变相比较. 结果: hTR、hTRT在人恶性肿瘤中的平均检出率分别为81%、83%.在转移性癌中两者均为100%的阳性率,而在慢性肝炎伴肝硬化中hTR、hTRT分别可见50%、60%的弱阳性表达,其他良性病变及癌前病变均为阴性.p53蛋白在人恶性肿瘤中的平均阳性率为49.6%:在良性病变及癌前病变均为阴性.结论:恶性肿瘤中hTR和hTRT明显高于p53的检出率,且在良恶性病变中的表达差异有显著性(P<0.05),并提示端粒酶hTR、hTRT与癌的生物学行为有密切关系,端粒酶基因hTR、hTRT的原位杂交检测可以作为一个比p53更好的肿瘤诊断的新标记物.
作者：卫建平；张波；苑昕；应建明；王晨；张晓琴 刊期： 2002年第02期
1984年Civin等首先发现CD34抗原,早期的研究表明,该抗原在各系造血干/祖细胞膜上的表达水平高,随着细胞分化程度增高其表达水平急剧下降,后消失.CD34可以协助骨髓的CD34阳性造血干/祖细胞粘附于骨髓基质,还可抑制造血细胞分化,促进造血祖细胞形成,参与细胞内信号传导等.许多造血系统疾病如急性白血病、骨髓异常增生综合征、再生障碍性贫血等都伴有CD34的异常表达,因此分析这些异常之处可以帮助诊断疾病并估计预后.在临床移植中,CD34可用于分离纯化待移植的骨髓中的CD34阳性造血干/祖细胞,检测造血干细胞活性以提高移植成功率.此外,CD34在体外干/祖细胞扩增的初始细胞选择及基因治疗的靶细胞选择中也发挥重要作用[1].近年来人们在一些非造血组织如小血管内皮细胞、少数间叶细胞及其相应肿瘤中也发现CD34的高水平表达,CD34除在造血系统疾病的研究中有重要意义外,也为某些实体肿瘤的研究提供了新的标志.
作者：陈洁宇；周晓军 刊期： 2002年第02期
目的:探讨胰腺黏液性囊性肿瘤(MCN)的临床病理学特点.方法:6例MCN均行B超或CT检查.除1例外,均作了手术切除治疗.对6例MCN作常规HE及免疫组织化学染色观察.结果:6例MCN中,女性4例,男性2例,平均年龄47岁,均位于胰腺体尾部.黏液性囊腺瘤(MCA)3例,囊壁内衬高柱状黏液上皮,上皮周围可见卵巢样间质组织;黏液性囊腺癌(MCC)3例,黏液上皮有不典型增生,均有囊壁或胰腺组织的浸润,1例上皮周围可见卵巢样间质.CEA和CK7在上皮中均阳性,c-erbB-2均阴性,间质SMA均阳性.结论:胰腺MCN是好发于中年女性的少见肿瘤,绝大多数发生于胰腺体尾部.MCA内衬高柱状上皮,上皮外由卵巢样间质包绕;MCC上皮细胞有不典型增生,浸润性生长.MCN手术切除率高.
作者：王志华；黄强；王晓秋；方雪松；程荣璇 刊期： 2002年第02期
手术中冷冻切片的病理诊断是根据冷冻切片组织学形态来进行,以确定病变组织的良恶性为目的[1].制作冷冻切片包括制片、固定、染色三个环节,在冷冻切片中固定液的选择是不可忽视的一个因素.我们在工作中经反复试验在众多固定液中选择FAA液(福尔马林-醋酸-乙醇),经改良配成一种适合于冷冻切片的FAAPT(福尔马林-醋酸-乙醇-苦味酸-Triton X-100)快速固定液.该液具有固定速度快、渗透力强、HE染色鲜艳、组织结构清晰等优点.
作者：胥维勇；杨红；李科；杨群 刊期： 2002年第02期
目的:探讨纤维组织细胞瘤性脑膜瘤(fibrohistocytomytic meningioma, FHM)的临床病理特征.方法:对11例FHM进行临床病理、免疫组化和超微结构研究.结果:本病在临床、光镜、电镜及免疫组化和生物学特性等各个方面,都有其独特表现,手术应尽量切除以防止复发.结论:纤维组织细胞瘤性脑膜瘤是脑膜瘤的一种少见类型,多呈低度恶性.电镜及免疫组化对本病的诊断具有重要意义.
作者：宋福林；孙文利；黄文清；李雪；闫玲；唐谊海 刊期： 2002年第02期
目的:报道肉芽肿性松弛皮肤病临床病理学特征. 方法: 对其临床、组织病理学、免疫组化及分子生物学进行研究. 结果:临床表现为腋窝及腹股沟巨大垂吊皮肤肿块伴四肢腹部红色斑丘疹.组织学呈弥漫性小淋巴细胞、多核巨细胞及组织细胞浸润真皮及皮下组织,弹性纤维消失.免疫组化显示小淋巴细胞呈CD3+、CD4+、CD45RO+、CD8-、CD15-、CD20-、CD30-、CD56-、TIA-1-和Granzyme B-;多核巨细胞及单核细胞呈lysozyme+、CD68+和Mac387-;S-100蛋白阳性细胞散在分布.分子生物学检查示T细胞受体γ链基因重排.EBER1/2原位杂交呈阴性反应. 结论:肉芽肿性松弛皮肤病是CD4+辅助性T细胞淋巴瘤的罕见类型.
作者：刘艳辉；庄恒国；李楠；陈广峰；骆新兰；罗东兰 刊期： 2002年第02期
患者,男,36岁,双上臂出现丘疹5个月,加重3天.5个月前,患者无明显诱因双上臂出现丘疹,丘疹如黄豆大小,无明显自觉症状,以后逐渐扩展到躯干、颈部和下肢,略感瘙痒.否认类似家族史.查体:发育良好,浅表淋巴结未扪及肿大,肝脾无异常,骨骼发育正常.颈、躯干和四肢可见泛发孤立绿豆至黄豆大小丘疹,呈淡红色或皮色,偶有轻微色素沉着,边界清,质偏中,无压痛(图1).皮肤划痕试验阳性.实验室检查:血常规:WBC 8.18×109/L,中性粒细胞0.562,淋巴细胞0.253,嗜酸性粒细胞0.12,嗜碱性粒细胞0.007.未行骨髓检查.临床诊断:毛发上皮瘤.
作者：赵莎；李薇；刘卫平；李甘地；李俸媛；廖殿英；李韵 刊期： 2002年第02期
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、p53蛋白的表达与乳腺癌血管新生及浸润、转移的关系.方法:应用免疫组织化学S-P法检测VEGF、p53在76例乳腺癌组织和20例良性乳腺病变组织中的表达,并应用计算机辅助图像分析系统对血管新生的强度进行定量分析,评估VEGF、p53表达以及微血管计数(MVC)与浸润和转移的关系.结果:癌组织VEGF和p53表达阳性分别为61例(80.3%)和45例(53.9%),表达强度均明显高于良性病变(P<0.005),VEGF的表达强度在原位癌和浸润癌间差异有极显著性意义(P<0.001),但是与淋巴结转移与否无明显关联(P=0.39),p53的表达强度与浸润或转移均无明显关联(P>0.1).良性病变组织、导管原位癌及浸润性导管癌的MVC差异有显著性(P<0.05);癌组织的MVC平均为128.6±43.7,且随着病变进展有明显增加的趋势.VEGF表达强度与MVC显著关联(P=0.007),而p53表达强度则与MVC无关(P=0.34).浸润性导管癌无论淋巴结是否转移,其VEGF、p53表达及MVC均无明显差异.结论:VEGF与癌组织的血管新生及浸润生长关系密切,联合VEGF表达和MVC检测可提供预示乳腺癌恶性转归和预后更有价值的指标.
作者：许进；周序珑；夏明汗；李红 刊期： 2002年第02期
目的:研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胃癌组织中的表达特点,探讨其对血管新生和肿瘤进展的影响.方法:收集74例胃癌标本,采用连续切片免疫组织化学S-P染色技术,观察MMP-9、CD34、α-SMA、Ⅳ型胶原在胃癌组织中的表达,并结合临床病理参数进行综合分析.结果:MMP-9的表达与癌组织的浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.05);MVD与癌组织的浸润深度、淋巴结转移关系密切(P<0.05);MMP-9阳性组MVD值高于阴性组(P<0.05);MMP-9阳性的周细胞数(PN)与MVD值呈高度正相关关系(r=0.9055);Ⅳ型胶原与MMP-9染色无相关性(P>0.05).结论:MMP-9可促进血管新生并对肿瘤的浸润、转移具有正相关作用.
作者：王璐；李玉林；张丽红；高旭兰；吴珊；寇伯君；朱桂彬；李岩 刊期： 2002年第02期
目的:探讨p27KIP1和MMP-9在胃癌中的表达及其与临床病理参数之间的关系.方法:采用免疫组化S-P法检测56例胃癌中p27KIP1和MMP-9蛋白的表达.结果:p27KIP1和MMP-9蛋白在胃癌中的阳性率分别为46.4%和53.6%.p27KIP1蛋白的表达与肿瘤的分化程度、Lauren分型、淋巴结转移和浸润深度有关(P<0.05),MMP-9的表达只与胃癌的Lauren分型、淋巴结转移和浸润深度有关(P<0.05),而与分化程度无关(P>0.05).结论:p27KIP1蛋白低表达参与了胃癌的发展,MMP-9可能在胃癌的侵袭和转移中发挥作用.
作者：黄文斌；杜少陵；徐国祥；齐琼；林鸿民 刊期： 2002年第02期
1 材料与方法1.1 临床资料标本为武警新疆总队医院1992年6月至1999年12月间手术或腹腔镜摘除的胆囊腺瘤32例,其中男性20例,女性12例,年龄34～68岁,平均57岁.并选出20例胆固醇性及炎性息肉做对照.
作者：王新玲；梁喜林；郭艳芹 刊期： 2002年第02期
目的:探讨Smad2和p42ErK1/p44ErK2在胃癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组化S-P法检测48例胃癌组织和48例正常胃黏膜组织中Smad2表达及p42ErK1/p44ErK2活性水平. 结果:胃癌中Smad2 的阳性率68.8 %(33/48)显著低于正常胃黏膜组织97.9%(47/48)(P<0.01),并与胃癌的病理分期和分化有关(P<0.05);胃癌中p42ErK1/p44ErK的阳性率81.3%(39/48)显著高于正常胃黏膜组织10.4%(5/48)(P<0.01),与胃癌的分期、分化及淋巴结转移无关(P>0.05). 结论:Smad2低表达可能参与了胃癌的形成过程,p42ErK1/p44ErK2活性水平增高可能是胃癌形成过程中多因素激活的结果.
作者：徐进；文继舫；李景和；傅春燕 刊期： 2002年第02期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
