虞梅宁；郑肇巽
肺癌是常见的恶性肿瘤,近年发生率明显增加.肺癌的治疗效果在近数十年中未有明显提高,总的5年生存率为10%左右,虽然手术治疗和辅助治疗取得很大进展,但多数患者仍死于转移.目前已认识到对肿瘤及其转移治疗的大障碍是肿瘤的细胞异质性.肺癌的异质性既有肿瘤内各亚群(subpopulation)在生长速度、侵袭力、转移能力及对药物敏感性等生物行为的差异,也包括在细胞形态、表面电荷、核型(karyotype)、退行性酶、细胞因子及受体、表面抗原(糖蛋白、糖脂)、分泌产物与代谢等方面的差异;可表现为原发灶和转移灶之间的差别,也可以表现为原发或转移瘤内部组成的多样性.目前癌症研究的主要方向是针对瘤细胞亚群的广泛表型异质性,肿瘤细胞亚群的产生及其变化的表型,包括转移力等.利用肺癌抗原观察肿瘤细胞表型变化,突破单纯形态学观察的局限性,从分子水平解释肿瘤在起源、分化、亚群体间相互作用、非随机性转移等多方面的重要问题.部分抗原
作者：杜钺；唐建武 刊期： 2002年第02期
患者女,33岁,因停经29周、中上腹疼痛10天、阴道流水2 h入院,发病时伴恶心、呕吐,有肛门排气,无排便及阴道流血.曾在外院抗感染治疗.B超示:①晚期妊娠,②不完全性肠梗阻.入院后顺娩一早产男婴.产后患者出现心慌、胸闷,尿量减少.血常规、血生化及血气分析提示严重电解质失衡、脱水及酸中毒.腹部平片提示多处小肠气液平面.全腹CT提示结肠肝曲以下肠管空虚,升结肠、盲肠及全小肠高度扩张,低位性肠梗阻.遂行剖腹探查术.术中见结肠肝曲有肿瘤约10 cm×8 cm×8 cm大小,质硬,结节状,侵及浆膜外,与十二指肠粘连固定.近端结肠及空回肠肠管扩张明显,距回盲部80 cm处见长约20 cm的小肠肠管坏死.因患者一般情况差,不能耐受一期手术,故只行坏死肠段切除.
作者：郦秀芳；周晓军；陈忠豪；孟奎 刊期： 2002年第02期
1984年Civin等首先发现CD34抗原,早期的研究表明,该抗原在各系造血干/祖细胞膜上的表达水平高,随着细胞分化程度增高其表达水平急剧下降,后消失.CD34可以协助骨髓的CD34阳性造血干/祖细胞粘附于骨髓基质,还可抑制造血细胞分化,促进造血祖细胞形成,参与细胞内信号传导等.许多造血系统疾病如急性白血病、骨髓异常增生综合征、再生障碍性贫血等都伴有CD34的异常表达,因此分析这些异常之处可以帮助诊断疾病并估计预后.在临床移植中,CD34可用于分离纯化待移植的骨髓中的CD34阳性造血干/祖细胞,检测造血干细胞活性以提高移植成功率.此外,CD34在体外干/祖细胞扩增的初始细胞选择及基因治疗的靶细胞选择中也发挥重要作用[1].近年来人们在一些非造血组织如小血管内皮细胞、少数间叶细胞及其相应肿瘤中也发现CD34的高水平表达,CD34除在造血系统疾病的研究中有重要意义外,也为某些实体肿瘤的研究提供了新的标志.
作者：陈洁宇；周晓军 刊期： 2002年第02期
目的:研究PTEN基因对人肝癌细胞系HHCC细胞恶性表型及凋亡的影响.方法:将PTEN真核表达载体pBabe-Puro-PTEN及空质粒pBabe-Puro,通过脂质体介导的基因转染方法,转入该基因表达缺失的HHCC细胞系中,嘌呤霉素筛选获得稳定表达PTEN基因的转染细胞.通过平板克隆形成试验、DNA凝胶电泳、相差显微镜和电镜,观察PTEN基因对人肝癌细胞系HHCC恶性表型及凋亡的影响. 结果:转染后的细胞,经原位杂交、免疫组织化学检测证实,有PTEN mRNA及其蛋白的表达;平板克隆形成试验证实,转染PTEN基因后,细胞形成克隆的能力降低;转染PTEN的细胞在相差显微镜和电镜下可出现典型的凋亡形态学改变;DNA琼脂糖凝胶电泳呈现明显的梯状条带. 结论:外源性PTEN基因导入HHCC细胞后,可降低HHCC细胞的恶性表型,并促进凋亡发生.
作者：王知力；王文亮；郭双平；曾建新；骆文静 刊期： 2002年第02期
目的:探讨胰腺黏液性囊性肿瘤(MCN)的临床病理学特点.方法:6例MCN均行B超或CT检查.除1例外,均作了手术切除治疗.对6例MCN作常规HE及免疫组织化学染色观察.结果:6例MCN中,女性4例,男性2例,平均年龄47岁,均位于胰腺体尾部.黏液性囊腺瘤(MCA)3例,囊壁内衬高柱状黏液上皮,上皮周围可见卵巢样间质组织;黏液性囊腺癌(MCC)3例,黏液上皮有不典型增生,均有囊壁或胰腺组织的浸润,1例上皮周围可见卵巢样间质.CEA和CK7在上皮中均阳性,c-erbB-2均阴性,间质SMA均阳性.结论:胰腺MCN是好发于中年女性的少见肿瘤,绝大多数发生于胰腺体尾部.MCA内衬高柱状上皮,上皮外由卵巢样间质包绕;MCC上皮细胞有不典型增生,浸润性生长.MCN手术切除率高.
作者：王志华；黄强；王晓秋；方雪松；程荣璇 刊期： 2002年第02期
手术中冷冻切片的病理诊断是根据冷冻切片组织学形态来进行,以确定病变组织的良恶性为目的[1].制作冷冻切片包括制片、固定、染色三个环节,在冷冻切片中固定液的选择是不可忽视的一个因素.我们在工作中经反复试验在众多固定液中选择FAA液(福尔马林-醋酸-乙醇),经改良配成一种适合于冷冻切片的FAAPT(福尔马林-醋酸-乙醇-苦味酸-Triton X-100)快速固定液.该液具有固定速度快、渗透力强、HE染色鲜艳、组织结构清晰等优点.
作者：胥维勇；杨红；李科；杨群 刊期： 2002年第02期
目的:研究CD15 mRNA表达与原发性肝细胞癌(HCC)侵袭转移和预后关系及与CD44v6和nm23H1的mRNA表达相关性.方法:应用原位杂交和免疫组织化学方法,检测分析HCC组织中CD15 mRNA及其蛋白、CD44v6及nm23H的 mRNA表达.结果:99例HCC中,CD15 mRNA及其蛋白、CD44和nm23H1的 mRNA表达阳性率分别为38.4%、36.7%、41.4%和76.8%.CD15 mRNA表达与其蛋白表达一致,与CD44v6 mRNA表达呈正相关,与nm23H1 mRNA表达呈负相关.CD15 mRNA及其蛋白、CD44和nm23H1的mRNA表达均与HCC侵袭转移倾向和患者预后相关.结论:检测CD15表达有可能成为HCC侵袭转移和预后判断的一项新的病理生物学指标.
作者：谷化平；倪灿荣；詹镕洲；尚培中 刊期： 2002年第02期
目的:报道肉芽肿性松弛皮肤病临床病理学特征. 方法: 对其临床、组织病理学、免疫组化及分子生物学进行研究. 结果:临床表现为腋窝及腹股沟巨大垂吊皮肤肿块伴四肢腹部红色斑丘疹.组织学呈弥漫性小淋巴细胞、多核巨细胞及组织细胞浸润真皮及皮下组织,弹性纤维消失.免疫组化显示小淋巴细胞呈CD3+、CD4+、CD45RO+、CD8-、CD15-、CD20-、CD30-、CD56-、TIA-1-和Granzyme B-;多核巨细胞及单核细胞呈lysozyme+、CD68+和Mac387-;S-100蛋白阳性细胞散在分布.分子生物学检查示T细胞受体γ链基因重排.EBER1/2原位杂交呈阴性反应. 结论:肉芽肿性松弛皮肤病是CD4+辅助性T细胞淋巴瘤的罕见类型.
作者：刘艳辉；庄恒国；李楠；陈广峰；骆新兰；罗东兰 刊期： 2002年第02期
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、p53蛋白的表达与乳腺癌血管新生及浸润、转移的关系.方法:应用免疫组织化学S-P法检测VEGF、p53在76例乳腺癌组织和20例良性乳腺病变组织中的表达,并应用计算机辅助图像分析系统对血管新生的强度进行定量分析,评估VEGF、p53表达以及微血管计数(MVC)与浸润和转移的关系.结果:癌组织VEGF和p53表达阳性分别为61例(80.3%)和45例(53.9%),表达强度均明显高于良性病变(P<0.005),VEGF的表达强度在原位癌和浸润癌间差异有极显著性意义(P<0.001),但是与淋巴结转移与否无明显关联(P=0.39),p53的表达强度与浸润或转移均无明显关联(P>0.1).良性病变组织、导管原位癌及浸润性导管癌的MVC差异有显著性(P<0.05);癌组织的MVC平均为128.6±43.7,且随着病变进展有明显增加的趋势.VEGF表达强度与MVC显著关联(P=0.007),而p53表达强度则与MVC无关(P=0.34).浸润性导管癌无论淋巴结是否转移,其VEGF、p53表达及MVC均无明显差异.结论:VEGF与癌组织的血管新生及浸润生长关系密切,联合VEGF表达和MVC检测可提供预示乳腺癌恶性转归和预后更有价值的指标.
作者：许进；周序珑；夏明汗；李红 刊期： 2002年第02期
患儿男，4岁，因活动后气促2月余，发现心律不齐半月入院。2个月前家长发现患儿活动后气促，剧烈活动后发绀，未治疗。半月前，因患儿发热，查体发现心律不齐，心电图示心房纤颤，B超示心脏内肿物。以“心脏内肿瘤待查”收入院。查体：无紫绀，双肺呼吸音正常，心律不齐，第一心音强弱不等，第二心音增强。L4肋间可闻及2/6级SM。心电图示快速房颤，心脏MR检查：右心房带蒂占位性病变，考虑黏液瘤。在体外循环下行右心房肿瘤摘除术。术中见右心房内有一4.5 cm×4.0 cm×3.0 cm肿物，表面光滑，蒂部位于三尖瓣前瓣上方。完整摘除肿瘤。
作者：罗蓉；王小冰 刊期： 2002年第02期
Garkavtsev等[1]采用cDNA消减杂交方法(substractive hybridization)建立了一种从富含所需序列的cDNA文库中构建较简便GSEs(genetic suppressor elements)文库的方法,并结合体内选择技术(in vivo selection assay),成功地克隆了一个新的肿瘤抑制基因,命名为ING1(inhibitor of growth).研究发现,P33ING1的过表达可有效抑制细胞生长,促进无生长因子条件下的细胞凋亡,在抑制细胞生长过程中,P33ING1与p53相互依赖,具有协同作用.对某些人体肿瘤细胞系和肿瘤组织的研究表明,其mRNA表达水平明显下降,在癌组织中的表达水平要明显低于相应的正常组织和癌旁组织,并发现在胃癌、乳腺癌有错义和沉默型突变,在成纤维细胞瘤中P33ING1基因的3′端发生缺失.研究还发现,P33ING1基因可以提高p53基因治疗的疗效.
作者：倪灿荣 刊期： 2002年第02期
目的:探讨胃良性病变向恶性转化过程中p53、ras基因突变的规律,并分析胃癌无损伤基因检测的可行性. 方法:应用PCR-SSCP 及免疫组织化学方法对比研究. 结果:异型增生p53基因突变率10%(3/30)、ras基因突变率16.7%(5/30) (二者总突变率26.7%);早期胃癌p53基因突变率35%(7/20)、ras基因突变率60%(12/20)(二者总突变率85%,其中2例重复突变);中晚期胃癌p53基因突变率60%(18/30)、ras基因突变率43.3%(13/30)(二者总突变率90%,其中4例重复突变);胃息肉ras基因突变仅1/10.30例胃溃疡边缘正常黏膜均未发现p53、ras基因突变.p53 基因突变的25例胃癌的胃液中其相应的突变率32%(8/25).19例胃癌患者的胃液中9例有ras 基因突变47.1%(9/19).异型增生p53蛋白过度表达阳性率13.3%(4/30),p21ras蛋白阳性率16.7%(5/30).胃癌p53蛋白阳性率56%(28/50),p21ras蛋白阳性率60%(30/50).正常胃黏膜上皮、溃疡边缘正常黏膜及胃息肉均呈p53及ras 蛋白阴性表达. 结论:胃癌的发生发展与癌基因ras与抑癌基因p53 的突变有关,且两种基因同时检测,可覆盖绝大多数胃癌病例,提高了本项技术的可靠性,提供了胃癌无损伤基因检测的可行性的实验证据.
作者：王新美；齐兆生；李建钊；王新云；韩红梅；孙红 刊期： 2002年第02期
在病理学的工作和研究中,典型病理标本的保存具有重要价值.目前标本的保存、陈列所用的甲醛固定液,长期放置会发生聚合反应,产生多聚甲醛的白色沉淀物,使固定液变浑浊,并且标本会失去原色.标本的保存问题是多年来我们一直探讨的问题,为此,通过对比观察,配制了一种较理想的标本保色固定液,现介绍如下.
作者：陈子平；李传凤 刊期： 2002年第02期
目的:评价p53突变对大肠腺瘤和大肠癌局部辅助T细胞(Th)1/Th2平衡的影响,进而探讨p53突变促进大肠癌发生的免疫学机制.方法:研究对象包括大肠腺瘤30例、大肠癌38例,癌旁正常黏膜68例作为对照组.应用PCR-SSCP银染法结合测序检测p53基因5～8外显子突变,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠组织培养上清液中4种细胞因子(IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ)水平.结果:p53突变阳性组培养上清的IL-2、IFN-γ水平低于阴性组和对照组(P<0.01),而IL-10则高于阴性组及对照组(P<0.05),各组IL-4水平未显示差异(P>0.05).结论:p53突变引起原位Th1/Th2平衡失调,表现为由Th1向Th2漂移.初步推断,p53基因失活在大肠癌发生的免疫学机制中可能具有重要作用.
作者：付唆林；郑天荣；潘秀珍；彭孝纬；毛雪华 刊期： 2002年第02期
1 材料与方法收集本院手术治疗的膀胱嗜铬细胞瘤3例标本,均用10%福尔马林液固定,常规制片,HE染色,光镜观察.石蜡切片做免疫组化(ABC法标记,DAB显色),所用抗体S-100蛋白、NSE、CgA、CK均为Dako公司产品.
作者：虞梅宁；郑肇巽 刊期： 2002年第02期
在病理技术中,人们对色素的处理方法通常用脱黑色素法和脱福尔马林色素法等,却没有关于脱胆色素的方法.常用脱色素法对处理胆色素的效果不佳.在日常病检工作和教学研究工作中,偶尔遇到肝脏标本被胆汁污染的情况.被胆汁污染的标本用自来水冲洗不能洗脱胆色素,组织切片后显微镜下仍可见胆色素沉积在肝组织中,影响组织切片的观察和免疫组化染色.胆汁中的有机物不溶于水,微溶于醇.笔者采用铬酸(三氧化铬)氧化法脱胆色素获得了满意的效果,现介绍如下.
作者：陶彩云；李兴富；叶军平 刊期： 2002年第02期
目的:探讨Smad2和p42ErK1/p44ErK2在胃癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组化S-P法检测48例胃癌组织和48例正常胃黏膜组织中Smad2表达及p42ErK1/p44ErK2活性水平. 结果:胃癌中Smad2 的阳性率68.8 %(33/48)显著低于正常胃黏膜组织97.9%(47/48)(P<0.01),并与胃癌的病理分期和分化有关(P<0.05);胃癌中p42ErK1/p44ErK的阳性率81.3%(39/48)显著高于正常胃黏膜组织10.4%(5/48)(P<0.01),与胃癌的分期、分化及淋巴结转移无关(P>0.05). 结论:Smad2低表达可能参与了胃癌的形成过程,p42ErK1/p44ErK2活性水平增高可能是胃癌形成过程中多因素激活的结果.
作者：徐进；文继舫；李景和；傅春燕 刊期： 2002年第02期
目的:研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胃癌组织中的表达特点,探讨其对血管新生和肿瘤进展的影响.方法:收集74例胃癌标本,采用连续切片免疫组织化学S-P染色技术,观察MMP-9、CD34、α-SMA、Ⅳ型胶原在胃癌组织中的表达,并结合临床病理参数进行综合分析.结果:MMP-9的表达与癌组织的浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.05);MVD与癌组织的浸润深度、淋巴结转移关系密切(P<0.05);MMP-9阳性组MVD值高于阴性组(P<0.05);MMP-9阳性的周细胞数(PN)与MVD值呈高度正相关关系(r=0.9055);Ⅳ型胶原与MMP-9染色无相关性(P>0.05).结论:MMP-9可促进血管新生并对肿瘤的浸润、转移具有正相关作用.
作者：王璐；李玉林；张丽红；高旭兰；吴珊；寇伯君；朱桂彬；李岩 刊期： 2002年第02期
长期以来,病理组织处理过程都是凭经验更换试剂、染料,这样就造成质量不稳定或者试剂浪费.为了保证每张切片的质量和节约试剂,我们提出量化管理的概念,供大家探讨.
作者：丁伟；严丽萍；姚洪田 刊期： 2002年第02期
目的: 探讨Fas、FasL和nm23蛋白在大肠癌组织中表达与淋巴结转移和远处肝转移的关系及临床意义. 方法:应用S-P免疫组化法检测80例大肠癌组织和20例正常肠黏膜组织中Fas、FasL及nm23的表达情况. 结果: 55%大肠癌有不同程度的Fas表达,低于正常肠黏膜组织中的表达,其表达与Dukes分期密切相关.分期越高,Fas表达率越低,有淋巴结转移的C期和有远处肝转移的D期Fas阳性表达率低于无转移的A期和B期,其中D期显著低于AB期,但C期与AB期、C期与D期的表达差异无显著性.大肠癌组织FasL和 nm23的表达率分别为68.75%和57.50%,高于正常组织中的表达,表达与有无淋巴结转移或肝转移均无相关性.Fas/FasL系统与nm23表达亦无相关性. 结论:Fas/FasL系统中Fas可作为反映大肠癌生物学行为和判断预后的重要指征,nm23表达增加可能在大肠癌进展早期而不是在进展播散期起重要作用,与其转移与预后无关.
作者：曲利娟；余英豪；谈景旺；曾玲 刊期： 2002年第02期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
