肉芽肿性松弛皮肤病--一种罕见皮肤T细胞淋巴瘤类型

十二指肠间质瘤的临床病理及免疫组织化学研究

目的:研究十二指肠间质瘤临床病理学特点和免疫组织化学表达特征.方法:对18例十二指肠间质瘤作了临床病理形态学观察和免疫组织化学分析.结果:18例肿瘤良性3例,恶性15例,基本细胞类型为梭形细胞,1例肿瘤细胞外基质内可见丝团样纤维.免疫表型特征为:C-kit 18例(100%)胞质强阳性表达; CD34 7例(38.9%)阳性; S-100蛋白9例(50%)呈局灶性或散在阳性,其中包括2例良性,7例恶性; SMA仅1例阳性.结论:十二指肠间质瘤恶性发生率较高,细胞类型以梭形细胞为主.C-kit因其敏感性高、特异性强成为十二指肠间质瘤的可靠标记物,但不能作为良恶性判断指标,CD34阳性表达率低;神经化生率较高,平滑肌方向分化率低.

作者：刘晓红；马大烈；谢强；吴丽莉 刊期： 2002年第02期

P33ING1基因的生物学功能及研究进展

Garkavtsev等[1]采用cDNA消减杂交方法(substractive hybridization)建立了一种从富含所需序列的cDNA文库中构建较简便GSEs(genetic suppressor elements)文库的方法,并结合体内选择技术(in vivo selection assay),成功地克隆了一个新的肿瘤抑制基因,命名为ING1(inhibitor of growth).研究发现,P33ING1的过表达可有效抑制细胞生长,促进无生长因子条件下的细胞凋亡,在抑制细胞生长过程中,P33ING1与p53相互依赖,具有协同作用.对某些人体肿瘤细胞系和肿瘤组织的研究表明,其mRNA表达水平明显下降,在癌组织中的表达水平要明显低于相应的正常组织和癌旁组织,并发现在胃癌、乳腺癌有错义和沉默型突变,在成纤维细胞瘤中P33ING1基因的3′端发生缺失.研究还发现,P33ING1基因可以提高p53基因治疗的疗效.

作者：倪灿荣 刊期： 2002年第02期

甲状腺孤立性纤维性肿瘤（附7例报道）

作者： 刊期： 2002年第02期

原发性颅内绒毛膜癌1例

患者男性,12岁.近3年生长发育迅速,第二性征发育明显,除消化功能衰竭以外,其它无明显异常.因近1个月出现头痛、呕吐、意识障碍伴加重5天入院.体检:神志不清,GCS积分6分,左瞳孔直径0.4 cm,对光反射消失,右瞳孔直径0.3 cm,对光反射迟钝,生理反射存在,双侧巴氏征(+).术中见左枕部脑内血肿,似见畸形血管团.

作者：李玉红；任家胜；张方才 刊期： 2002年第02期

膀胱嗜铬细胞瘤临床病理分析

1 材料与方法收集本院手术治疗的膀胱嗜铬细胞瘤3例标本,均用10%福尔马林液固定,常规制片,HE染色,光镜观察.石蜡切片做免疫组化(ABC法标记,DAB显色),所用抗体S-100蛋白、NSE、CgA、CK均为Dako公司产品.

作者：虞梅宁；郑肇巽 刊期： 2002年第02期

肝癌细胞中connexin32、connexin43的表达及其与间隙连接通讯功能的相关性

目的:研究肝细胞肝癌和正常肝细胞间隙连接蛋白connexin 32(Cx32)、connexin 43(Cx43)的表达,及其对间隙连接通讯功能(GJIC)的影响.方法:应用细胞培养及流式细胞分析技术(FCM),研究肝癌细胞系HHCC、SMMC-7721和正常肝细胞系QZG细胞中Cx32和Cx43的表达.结合Lucifer Yellow划痕标记荧光传输技术(SLDT),检测上述细胞的间隙连接通讯功能.结果:流式细胞仪分析证实,Cx32蛋白在肝癌细胞系HHCC、SMMC-7721和正常肝细胞系QZG细胞中表达的阳性率分别为1.9%、0.7%和99.0%;Cx43蛋白在HHCC、SMMC-7721和QZG细胞中表达的阳性率分别为7.3%、26.5%和99.1%.SLDT检测发现肝癌细胞HHCC,SMMC-7721的间隙连接通讯功能较正常肝细胞QZG明显减弱.结论:Cx32、Cx43蛋白在正常肝细胞中具有较高水平的表达,在肝癌细胞中表达水平显著降低;肝癌细胞的间隙连接通讯功能较正常肝细胞亦明显减弱.Cx32、Cx43表达调控异常引起的间隙连接通讯障碍可能与肝癌的发生密切相关.

作者：马向东；马兴；隋延仿；王文亮 刊期： 2002年第02期

幽门螺杆菌感染与胃黏膜增殖及与胃癌预后的关系

目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)在幽门螺杆菌(HP)感染的不同胃黏膜增殖性病变演进中的表达情况及其相互关系,并着重探讨HP感染对胃癌预后的意义.方法:对145例经病理证实的不同胃黏膜病变用免疫组化方法检测PCNA标记指数(LI),Warthin-Starry(W-S)法检测HP感染.结果:在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化性胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期胃癌和进展期胃癌中, PCNA-LI为24.00±17.88,46.59±18.15, 60.59±20.26, 57.92±15.15, 71.08±21.25.在IM、DYS、胃癌组织均高于CSG(P<0.05).PCNA阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关,而且Borrmann IV高于早期胃癌(P<0.05).PCNA阳性表达与肠型胃癌HP感染有关.CAG+IM、DYS和GC组PCNA阳性表达中HP感染者高于阴性者.胃癌HP阳性者5年存期短于HP 阴性者.结论:PCNA基因表达与胃黏膜增殖和恶化有关.HP感染和胃黏膜增殖和恶化有关,HP感染与胃癌预后有关.

作者：庄小强；郑杰；林三仁；袁世珍；孙桂华；周本成 刊期： 2002年第02期

腹腔内纤维瘤病临床病理、免疫组化及超微结构研究

目的:探讨腹内纤维瘤病临床病理、免疫组化和超微结构特点,讨论其鉴别诊断.方法:用免疫组化及电镜的方法,结合HE形态学观察,对17例腹内纤维瘤病进行研究.结果:男7例,女10例,年龄19～78岁,平均42.9岁,中位年龄42岁.4例有手术史,2例有Gardner综合征.15例单结节,2例2枚结节.肿块直径5～25 cm,平均13.5 cm,多数境界清楚、切面灰白质韧、实性、半透明状.光镜下主要有纤细梭长和星芒状两种形态的(肌)纤维母细胞,间质大量胶原.超微结构显示增生细胞周围大量胶原原纤维,质膜清楚,无基板,胞质内有丰富的粗面内质网.免疫表型:Vim弥漫强阳性;46.7%(7/15);α- SMA局灶阳性;40%(6/15)MSA局灶阳性;CD117、CD34、S-100蛋白、PGP9.5、desmin阴性.行完整肿块及部分肠段切除者15例,7例无复发(2～13年,平均8年),3例失访,5例随访中.姑息术者2例,1例死于肠梗阻,1例再次术后失访.结论:腹内纤维瘤病是少见且易误诊的疾病,部分与手术史以及Gardner综合征有关,可能的机制为胶原合成和降解失衡,免疫组化显示部分肌纤维母细胞分化的特点,手术完整切除者治疗效果好.

作者：侯英勇；王坚；凌诒萍；陶琨；郁敏；纪元；谭云山；陆孝禹；朱雄增 刊期： 2002年第02期

蝶窦异位垂体腺瘤1例报道并文献复习

异位垂体腺瘤是指发生在蝶鞍外的垂体腺瘤,多发生在鼻腔、蝶窦及鼻咽部等处[1],临床常考虑为恶性肿瘤.近遇到1例蝶窦异位垂体腺瘤,现报道如下.1 材料与方法1.1 一般资料患者男性,29岁,涕中带血9个月伴间断性鼻阻于2000年5月入院.鼻咽部检查:双后鼻孔见新生物.CT示蝶窦内见一不规则软组织影,密度均匀,侵犯筛窦、海绵窦及视神经孔并破坏鞍底骨质进入蝶鞍.初诊为:蝶窦占位性病变,恶性可能性大.病理活检诊断:内分泌细胞肿瘤,垂体腺瘤可能性大.血泌乳素增高(3 152.6 u/ml).行肿瘤摘除术.术中见:肿瘤位于后鼻孔、筛窦,并通过筛窦后壁骨孔与垂体相连,大小为6.0 cm×3.2 cm×2.5 cm,灰白色,质软,无包膜.术后给予放疗,现情况良好.

作者：李金范；贾国风；杨伟荣；洪玉萍 刊期： 2002年第02期

胃癌及胃液中p53、ras基因突变与临床病理的关系

目的:探讨胃良性病变向恶性转化过程中p53、ras基因突变的规律,并分析胃癌无损伤基因检测的可行性. 方法:应用PCR-SSCP 及免疫组织化学方法对比研究. 结果:异型增生p53基因突变率10%(3/30)、ras基因突变率16.7%(5/30) (二者总突变率26.7%);早期胃癌p53基因突变率35%(7/20)、ras基因突变率60%(12/20)(二者总突变率85%,其中2例重复突变);中晚期胃癌p53基因突变率60%(18/30)、ras基因突变率43.3%(13/30)(二者总突变率90%,其中4例重复突变);胃息肉ras基因突变仅1/10.30例胃溃疡边缘正常黏膜均未发现p53、ras基因突变.p53 基因突变的25例胃癌的胃液中其相应的突变率32%(8/25).19例胃癌患者的胃液中9例有ras 基因突变47.1%(9/19).异型增生p53蛋白过度表达阳性率13.3%(4/30),p21ras蛋白阳性率16.7%(5/30).胃癌p53蛋白阳性率56%(28/50),p21ras蛋白阳性率60%(30/50).正常胃黏膜上皮、溃疡边缘正常黏膜及胃息肉均呈p53及ras 蛋白阴性表达. 结论:胃癌的发生发展与癌基因ras与抑癌基因p53 的突变有关,且两种基因同时检测,可覆盖绝大多数胃癌病例,提高了本项技术的可靠性,提供了胃癌无损伤基因检测的可行性的实验证据.

作者：王新美；齐兆生；李建钊；王新云；韩红梅；孙红 刊期： 2002年第02期

CD15 mRNA在原发性肝细胞癌中的表达及其预后意义

目的:研究CD15 mRNA表达与原发性肝细胞癌(HCC)侵袭转移和预后关系及与CD44v6和nm23H1的mRNA表达相关性.方法:应用原位杂交和免疫组织化学方法,检测分析HCC组织中CD15 mRNA及其蛋白、CD44v6及nm23H的 mRNA表达.结果:99例HCC中,CD15 mRNA及其蛋白、CD44和nm23H1的 mRNA表达阳性率分别为38.4%、36.7%、41.4%和76.8%.CD15 mRNA表达与其蛋白表达一致,与CD44v6 mRNA表达呈正相关,与nm23H1 mRNA表达呈负相关.CD15 mRNA及其蛋白、CD44和nm23H1的mRNA表达均与HCC侵袭转移倾向和患者预后相关.结论:检测CD15表达有可能成为HCC侵袭转移和预后判断的一项新的病理生物学指标.

作者：谷化平；倪灿荣；詹镕洲；尚培中 刊期： 2002年第02期

介绍一种标本的保色固定液

在病理学的工作和研究中,典型病理标本的保存具有重要价值.目前标本的保存、陈列所用的甲醛固定液,长期放置会发生聚合反应,产生多聚甲醛的白色沉淀物,使固定液变浑浊,并且标本会失去原色.标本的保存问题是多年来我们一直探讨的问题,为此,通过对比观察,配制了一种较理想的标本保色固定液,现介绍如下.

作者：陈子平；李传凤 刊期： 2002年第02期

眼眶孤立性纤维性肿瘤

孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor, SFT)主要发生在脏层胸膜,随着对其认识的不断深入,胸膜外病例报道不断增多,眼眶是胸膜外常见部位之一,由于其病理形态的多样性等,易误诊为恶性肿瘤.现作者就我院1例眼眶SFT结合文献对其临床病理特征、诊断及鉴别诊断进行讨论.

作者：孟刚；潘美华 刊期： 2002年第02期

端粒酶hTR和hTRT在肿瘤中的表达及意义

目的: 探讨端粒酶hTR、hTRT基因表达在人肿瘤中的意义,并与p53蛋白改变相比较,评估其对肿瘤临床诊断的价值. 方法: 用原位杂交及免疫组化技术检测了115例恶性肿瘤、60例良性及癌前病变中hTR和hTRT的表达,并与p53基因蛋白改变相比较. 结果: hTR、hTRT在人恶性肿瘤中的平均检出率分别为81%、83%.在转移性癌中两者均为100%的阳性率,而在慢性肝炎伴肝硬化中hTR、hTRT分别可见50%、60%的弱阳性表达,其他良性病变及癌前病变均为阴性.p53蛋白在人恶性肿瘤中的平均阳性率为49.6%:在良性病变及癌前病变均为阴性.结论:恶性肿瘤中hTR和hTRT明显高于p53的检出率,且在良恶性病变中的表达差异有显著性(P<0.05),并提示端粒酶hTR、hTRT与癌的生物学行为有密切关系,端粒酶基因hTR、hTRT的原位杂交检测可以作为一个比p53更好的肿瘤诊断的新标记物.

作者：卫建平；张波；苑昕；应建明；王晨；张晓琴 刊期： 2002年第02期

胃癌组织中p27KIP1和MMP-9的表达及其临床意义

目的:探讨p27KIP1和MMP-9在胃癌中的表达及其与临床病理参数之间的关系.方法:采用免疫组化S-P法检测56例胃癌中p27KIP1和MMP-9蛋白的表达.结果:p27KIP1和MMP-9蛋白在胃癌中的阳性率分别为46.4%和53.6%.p27KIP1蛋白的表达与肿瘤的分化程度、Lauren分型、淋巴结转移和浸润深度有关(P<0.05),MMP-9的表达只与胃癌的Lauren分型、淋巴结转移和浸润深度有关(P<0.05),而与分化程度无关(P>0.05).结论:p27KIP1蛋白低表达参与了胃癌的发展,MMP-9可能在胃癌的侵袭和转移中发挥作用.

作者：黄文斌；杜少陵；徐国祥；齐琼；林鸿民 刊期： 2002年第02期

涎腺皮脂腺淋巴腺瘤1例

患者女,27岁,因右颌下包块4个月余入院.发病初肿块如花生米大小,无不适感,呈渐进性增大,现如鹌鹑蛋大小,质软,无触痛.B超示颌下腺囊腺瘤.手术所见:右侧颌下腺区域见一个约3 cm×3 cm×2 cm大小的包块,有完整包膜,与颌下腺相连.临床诊断:右侧颌下腺囊腺瘤.

作者：石萍霞；董都选；李允利；巨宏亚；孙璐瑛 刊期： 2002年第02期

病理技术人员在检材处理过程中的责任

外科病理诊断工作涉及患者的切身利益.在确保病理诊断质量方面,病理技术人员和病理医师都负有重要责任.病理技术工作上的误差会给病理诊断造成困难,有时甚至导致病理医师误诊.从这个意义上讲,病理技术人员的工作态度和业务素质,在防范外科病理诊断误差方面负有重要责任.为了防范外科病理诊断误差,病理技术人员必须做到:①保证检材无误,②制备合格染片.不合格的染片常可重新制备,使诊断误差得以避免;然而,检材的误差有时却难以发现,即使在诊断过程中被及时发现,也常难以纠正,甚至无法挽救.因此,病理检材误差的后果远比染片质量低劣更为严重.本文结合实际工作的经验,就检材处理过程中,病理技术人员防范误差的细节问题与同道们进行探讨.

作者：赵天如；刘增辉；惠京；张乃鑫 刊期： 2002年第02期

胃癌组织中Smad2表达及p42ErK1/p44ErK2的活性水平

目的:探讨Smad2和p42ErK1/p44ErK2在胃癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组化S-P法检测48例胃癌组织和48例正常胃黏膜组织中Smad2表达及p42ErK1/p44ErK2活性水平. 结果:胃癌中Smad2 的阳性率68.8 %(33/48)显著低于正常胃黏膜组织97.9%(47/48)(P<0.01),并与胃癌的病理分期和分化有关(P<0.05);胃癌中p42ErK1/p44ErK的阳性率81.3%(39/48)显著高于正常胃黏膜组织10.4%(5/48)(P<0.01),与胃癌的分期、分化及淋巴结转移无关(P>0.05). 结论:Smad2低表达可能参与了胃癌的形成过程,p42ErK1/p44ErK2活性水平增高可能是胃癌形成过程中多因素激活的结果.

作者：徐进；文继舫；李景和；傅春燕 刊期： 2002年第02期

粪便脱落细胞制片方法及免疫组化染色的改进

目前大肠癌的诊断方法很多, 但均存在着患者痛苦大、价格昂贵等问题.为此,我们参考国外文献采用粪便(以下简称便)脱落细胞学检查诊断大肠癌,达到了细胞学阳性率高,无假阳性等较好的诊断效果.本实验共收集109例便脱落细胞,其中恶性肿瘤 38例(大肠癌 37例, 淋巴瘤 1例);良性病变 21例(含炎症、息肉及腺瘤);健康者50例.便脱落细胞学采用HE染色法,免疫组织化学染色采用即用型S-P法.现将制片方法、免疫组织化学染色的改进及结果报道如下.

作者：李树庆；沈志刚；范如英；李世荣；张春波 刊期： 2002年第02期

分化抗原表达与肺癌异质性

肺癌是常见的恶性肿瘤,近年发生率明显增加.肺癌的治疗效果在近数十年中未有明显提高,总的5年生存率为10%左右,虽然手术治疗和辅助治疗取得很大进展,但多数患者仍死于转移.目前已认识到对肿瘤及其转移治疗的大障碍是肿瘤的细胞异质性.肺癌的异质性既有肿瘤内各亚群(subpopulation)在生长速度、侵袭力、转移能力及对药物敏感性等生物行为的差异,也包括在细胞形态、表面电荷、核型(karyotype)、退行性酶、细胞因子及受体、表面抗原(糖蛋白、糖脂)、分泌产物与代谢等方面的差异;可表现为原发灶和转移灶之间的差别,也可以表现为原发或转移瘤内部组成的多样性.目前癌症研究的主要方向是针对瘤细胞亚群的广泛表型异质性,肿瘤细胞亚群的产生及其变化的表型,包括转移力等.利用肺癌抗原观察肿瘤细胞表型变化,突破单纯形态学观察的局限性,从分子水平解释肿瘤在起源、分化、亚群体间相互作用、非随机性转移等多方面的重要问题.部分抗原

作者：杜钺；唐建武 刊期： 2002年第02期