马向东；马兴；隋延仿；王文亮
患者,男,36岁,双上臂出现丘疹5个月,加重3天.5个月前,患者无明显诱因双上臂出现丘疹,丘疹如黄豆大小,无明显自觉症状,以后逐渐扩展到躯干、颈部和下肢,略感瘙痒.否认类似家族史.查体:发育良好,浅表淋巴结未扪及肿大,肝脾无异常,骨骼发育正常.颈、躯干和四肢可见泛发孤立绿豆至黄豆大小丘疹,呈淡红色或皮色,偶有轻微色素沉着,边界清,质偏中,无压痛(图1).皮肤划痕试验阳性.实验室检查:血常规:WBC 8.18×109/L,中性粒细胞0.562,淋巴细胞0.253,嗜酸性粒细胞0.12,嗜碱性粒细胞0.007.未行骨髓检查.临床诊断:毛发上皮瘤.
作者：赵莎；李薇；刘卫平；李甘地；李俸媛；廖殿英；李韵 刊期： 2002年第02期
胃癌的发生、发展和转移涉及多种基因异常,其中癌基因的激活和抑癌基因的失活起着十分重要的作用.p27Kip1为近年新发现的一种抑癌基因,其表达产物p27蛋白参与调控细胞周期和细胞凋亡,为细胞周期负性调节因子,它在胃癌中的表达国外已见报道[1],认为p27Kip1表达减少是中晚期胃癌预后不良的指标,但国内相关性研究较少.笔者运用免疫组化S-P法,对62例胃癌组织中的p27Kip1进行表达研究,目的在于探讨p27Kip1在胃癌组织中表达的确切意义及其与胃癌临床病理参数之间的相关性,进而分析它们在胃癌发生、发展中的作用.
作者：郑建明；朱友群；郑唯强；王洋；倪灿荣；张照环；刘心 刊期： 2002年第02期
目的: 探讨Fas、FasL和nm23蛋白在大肠癌组织中表达与淋巴结转移和远处肝转移的关系及临床意义. 方法:应用S-P免疫组化法检测80例大肠癌组织和20例正常肠黏膜组织中Fas、FasL及nm23的表达情况. 结果: 55%大肠癌有不同程度的Fas表达,低于正常肠黏膜组织中的表达,其表达与Dukes分期密切相关.分期越高,Fas表达率越低,有淋巴结转移的C期和有远处肝转移的D期Fas阳性表达率低于无转移的A期和B期,其中D期显著低于AB期,但C期与AB期、C期与D期的表达差异无显著性.大肠癌组织FasL和 nm23的表达率分别为68.75%和57.50%,高于正常组织中的表达,表达与有无淋巴结转移或肝转移均无相关性.Fas/FasL系统与nm23表达亦无相关性. 结论:Fas/FasL系统中Fas可作为反映大肠癌生物学行为和判断预后的重要指征,nm23表达增加可能在大肠癌进展早期而不是在进展播散期起重要作用,与其转移与预后无关.
作者：曲利娟；余英豪；谈景旺；曾玲 刊期： 2002年第02期
目的:探讨Smad2和p42ErK1/p44ErK2在胃癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组化S-P法检测48例胃癌组织和48例正常胃黏膜组织中Smad2表达及p42ErK1/p44ErK2活性水平. 结果:胃癌中Smad2 的阳性率68.8 %(33/48)显著低于正常胃黏膜组织97.9%(47/48)(P<0.01),并与胃癌的病理分期和分化有关(P<0.05);胃癌中p42ErK1/p44ErK的阳性率81.3%(39/48)显著高于正常胃黏膜组织10.4%(5/48)(P<0.01),与胃癌的分期、分化及淋巴结转移无关(P>0.05). 结论:Smad2低表达可能参与了胃癌的形成过程,p42ErK1/p44ErK2活性水平增高可能是胃癌形成过程中多因素激活的结果.
作者：徐进；文继舫；李景和；傅春燕 刊期： 2002年第02期
目的:研究核转录因子NF-κB 在人肝细胞肝癌组织中的表达及其与乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白的关系.方法:用免疫组织化学S-P法,检测52例人肝细胞肝癌组织中核转录因子NF-κB 及 HBV X蛋白的表达;用质脂体介导的基因转染法将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染入人肝癌细胞系HCC-9204,检测肝癌细胞内核转录因子NF-κB 的表达.结果:52例人肝细胞肝癌组织均有核转录因子NF-κB的广泛表达,并且在11例HBV X蛋白阳性的肝癌组织,核转录因子NF-κB 位于肝癌细胞胞质和胞核,而在41例HBV X蛋白阴性的肝癌组织,核转录因子NF-κB 位于肝癌细胞的胞质.将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染入人肝癌细胞系HCC-9204,并在稳定表达X蛋白的肝癌细胞,核转录因子NF-κB定位于其胞质和胞核,而未进行基因转染的亲体细胞,核转录因子NF-κB 仅定位于细胞质,细胞核无核转录因子NF-κB 的表达.结论: 核转录因子NF-κB 在人肝细胞肝癌组织中广泛表达,人肝细胞肝癌中存在着核转录因子NF-κB 的异常激活,并且核转录因子NF-κB 的异常激活与HBV X蛋白有关,X蛋白可激活核转录因子NF-κB ,使其从细胞质转位于细胞核,这可能在HBV相关的人原发性肝细胞肝癌的发生中起一定作用.
作者：郭双平；翟宇强；王文亮；赵一岭；章必成 刊期： 2002年第02期
目的:研究低分化滑膜肉瘤的临床病理学特点及其分子遗传学表现.方法: 收集低分化滑膜肉瘤标本12例,采用形态学观察和免疫组化染色,并用RT-PCR方法在石蜡包埋组织中检测SYT-SSX融合mRNA表达.结果:12例低分化滑膜肉瘤中小细胞型4例,大细胞型6例,高度恶性梭形细胞型2例.8例有随访资料,其中4例死于肿瘤,平均生存时间18个月.免疫组化表现为CK和(或)EMA阳性,以EMA阳性率较高,同时vimentin阳性.S-100蛋白也有较高阳性率,多呈局灶或散在阳性.RT-PCR方法均可检测到SYT-SSX mRNA表达,对照组12例肿瘤包括恶性周围神经鞘膜瘤、尤因肉瘤和恶性血管外皮瘤SYT-SSX检测全部阴性.结论:低分化滑膜肉瘤有其形态学及免疫表型特点,分子遗传学检测SYT-SSX融合mRNA有助于其诊断和鉴别诊断.
作者：魏永昆；孙孟红；王坚；朱雄增 刊期： 2002年第02期
纤维结构不良是发生于骨内的常见的瘤样病变之一,临床上有较高的术后复发率.收集49例纤维结构不良标本进行病理分析及免疫组化标记,以探讨复发病例的病理形态特点及其与HSP70、ER、Ⅰ、Ⅲ型胶原的关系.
作者：李晓菊；晏培松；王臻；牛艳辉 刊期： 2002年第02期
目的:研究肝细胞肝癌和正常肝细胞间隙连接蛋白connexin 32(Cx32)、connexin 43(Cx43)的表达,及其对间隙连接通讯功能(GJIC)的影响.方法:应用细胞培养及流式细胞分析技术(FCM),研究肝癌细胞系HHCC、SMMC-7721和正常肝细胞系QZG细胞中Cx32和Cx43的表达.结合Lucifer Yellow划痕标记荧光传输技术(SLDT),检测上述细胞的间隙连接通讯功能.结果:流式细胞仪分析证实,Cx32蛋白在肝癌细胞系HHCC、SMMC-7721和正常肝细胞系QZG细胞中表达的阳性率分别为1.9%、0.7%和99.0%;Cx43蛋白在HHCC、SMMC-7721和QZG细胞中表达的阳性率分别为7.3%、26.5%和99.1%.SLDT检测发现肝癌细胞HHCC,SMMC-7721的间隙连接通讯功能较正常肝细胞QZG明显减弱.结论:Cx32、Cx43蛋白在正常肝细胞中具有较高水平的表达,在肝癌细胞中表达水平显著降低;肝癌细胞的间隙连接通讯功能较正常肝细胞亦明显减弱.Cx32、Cx43表达调控异常引起的间隙连接通讯障碍可能与肝癌的发生密切相关.
作者：马向东；马兴；隋延仿；王文亮 刊期： 2002年第02期
1 材料与方法1.1 临床资料标本为武警新疆总队医院1992年6月至1999年12月间手术或腹腔镜摘除的胆囊腺瘤32例,其中男性20例,女性12例,年龄34～68岁,平均57岁.并选出20例胆固醇性及炎性息肉做对照.
作者：王新玲；梁喜林；郭艳芹 刊期： 2002年第02期
目的:评价p53突变对大肠腺瘤和大肠癌局部辅助T细胞(Th)1/Th2平衡的影响,进而探讨p53突变促进大肠癌发生的免疫学机制.方法:研究对象包括大肠腺瘤30例、大肠癌38例,癌旁正常黏膜68例作为对照组.应用PCR-SSCP银染法结合测序检测p53基因5～8外显子突变,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠组织培养上清液中4种细胞因子(IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ)水平.结果:p53突变阳性组培养上清的IL-2、IFN-γ水平低于阴性组和对照组(P<0.01),而IL-10则高于阴性组及对照组(P<0.05),各组IL-4水平未显示差异(P>0.05).结论:p53突变引起原位Th1/Th2平衡失调,表现为由Th1向Th2漂移.初步推断,p53基因失活在大肠癌发生的免疫学机制中可能具有重要作用.
作者：付唆林；郑天荣；潘秀珍；彭孝纬；毛雪华 刊期： 2002年第02期
目的:探讨胰腺黏液性囊性肿瘤(MCN)的临床病理学特点.方法:6例MCN均行B超或CT检查.除1例外,均作了手术切除治疗.对6例MCN作常规HE及免疫组织化学染色观察.结果:6例MCN中,女性4例,男性2例,平均年龄47岁,均位于胰腺体尾部.黏液性囊腺瘤(MCA)3例,囊壁内衬高柱状黏液上皮,上皮周围可见卵巢样间质组织;黏液性囊腺癌(MCC)3例,黏液上皮有不典型增生,均有囊壁或胰腺组织的浸润,1例上皮周围可见卵巢样间质.CEA和CK7在上皮中均阳性,c-erbB-2均阴性,间质SMA均阳性.结论:胰腺MCN是好发于中年女性的少见肿瘤,绝大多数发生于胰腺体尾部.MCA内衬高柱状上皮,上皮外由卵巢样间质包绕;MCC上皮细胞有不典型增生,浸润性生长.MCN手术切除率高.
作者：王志华；黄强；王晓秋；方雪松；程荣璇 刊期： 2002年第02期
目前大肠癌的诊断方法很多, 但均存在着患者痛苦大、价格昂贵等问题.为此,我们参考国外文献采用粪便(以下简称便)脱落细胞学检查诊断大肠癌,达到了细胞学阳性率高,无假阳性等较好的诊断效果.本实验共收集109例便脱落细胞,其中恶性肿瘤 38例(大肠癌 37例, 淋巴瘤 1例);良性病变 21例(含炎症、息肉及腺瘤);健康者50例.便脱落细胞学采用HE染色法,免疫组织化学染色采用即用型S-P法.现将制片方法、免疫组织化学染色的改进及结果报道如下.
作者：李树庆；沈志刚；范如英；李世荣；张春波 刊期： 2002年第02期
四氧化锇（OsO4）是一种强氧化剂，简称锇酸。对氮有较强的亲和力，对蛋白质、脂肪性物质及磷脂蛋白的膜结构有良好的保存作用。同时由于质量密度大，能产生较好的电子反差，经固定的组织不致变硬、变脆，便于超薄切片，所以是超微病理制片中不可缺少的试剂。但锇酸易发生氧化而产生锇黑，改变锇酸浓度，一般较难保存。所以我们采用物理方法收集，经收集的锇酸不产生锇黑，液体清亮透明。在短时间里收集使用过的锇酸制作第二批标本，经实践证明是可行的。
作者：王晶；孙开华；于世凤 刊期： 2002年第02期
目的:探讨纤维组织细胞瘤性脑膜瘤(fibrohistocytomytic meningioma, FHM)的临床病理特征.方法:对11例FHM进行临床病理、免疫组化和超微结构研究.结果:本病在临床、光镜、电镜及免疫组化和生物学特性等各个方面,都有其独特表现,手术应尽量切除以防止复发.结论:纤维组织细胞瘤性脑膜瘤是脑膜瘤的一种少见类型,多呈低度恶性.电镜及免疫组化对本病的诊断具有重要意义.
作者：宋福林；孙文利；黄文清；李雪；闫玲；唐谊海 刊期： 2002年第02期
目的:研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胃癌组织中的表达特点,探讨其对血管新生和肿瘤进展的影响.方法:收集74例胃癌标本,采用连续切片免疫组织化学S-P染色技术,观察MMP-9、CD34、α-SMA、Ⅳ型胶原在胃癌组织中的表达,并结合临床病理参数进行综合分析.结果:MMP-9的表达与癌组织的浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.05);MVD与癌组织的浸润深度、淋巴结转移关系密切(P<0.05);MMP-9阳性组MVD值高于阴性组(P<0.05);MMP-9阳性的周细胞数(PN)与MVD值呈高度正相关关系(r=0.9055);Ⅳ型胶原与MMP-9染色无相关性(P>0.05).结论:MMP-9可促进血管新生并对肿瘤的浸润、转移具有正相关作用.
作者：王璐；李玉林；张丽红；高旭兰；吴珊；寇伯君；朱桂彬；李岩 刊期： 2002年第02期
长期以来,病理组织处理过程都是凭经验更换试剂、染料,这样就造成质量不稳定或者试剂浪费.为了保证每张切片的质量和节约试剂,我们提出量化管理的概念,供大家探讨.
作者：丁伟；严丽萍；姚洪田 刊期： 2002年第02期
目的:研究十二指肠间质瘤临床病理学特点和免疫组织化学表达特征.方法:对18例十二指肠间质瘤作了临床病理形态学观察和免疫组织化学分析.结果:18例肿瘤良性3例,恶性15例,基本细胞类型为梭形细胞,1例肿瘤细胞外基质内可见丝团样纤维.免疫表型特征为:C-kit 18例(100%)胞质强阳性表达; CD34 7例(38.9%)阳性; S-100蛋白9例(50%)呈局灶性或散在阳性,其中包括2例良性,7例恶性; SMA仅1例阳性.结论:十二指肠间质瘤恶性发生率较高,细胞类型以梭形细胞为主.C-kit因其敏感性高、特异性强成为十二指肠间质瘤的可靠标记物,但不能作为良恶性判断指标,CD34阳性表达率低;神经化生率较高,平滑肌方向分化率低.
作者：刘晓红；马大烈；谢强；吴丽莉 刊期： 2002年第02期
目的:探讨甲状腺癌中CK19、CK20蛋白的表达,提高甲状腺癌的诊断与鉴别诊断水平.方法:应用免疫组化染色对70例甲状腺癌(15例经典型乳头状癌、34例滤泡型乳头状癌、3例Warthin乳头状癌、2例透明细胞型乳头状癌、1例柱状细胞型乳头癌、15例滤泡性癌),10例甲状腺腺瘤、10例结节性甲状腺肿和5例桥本甲状腺炎中CK19、CK20的表达进行观察.结果:CK19在甲状腺疾病中的表达:55例乳头状癌中,53例为中、强阳性, 2例为弱阳性;15例滤泡性癌中,13例为阴性、弱阳性,2例为中、强阳性,两者之间差异存在显著性(P<0.05).各癌旁滤泡、10例滤泡性腺瘤、10例结节性甲状腺肿的滤泡、5例桥本甲状腺炎也主要为阴性、弱阳性,个别为中等阳性.对CK20的表达,各型甲状腺乳头状癌、滤泡性癌、癌旁滤泡及滤泡性腺瘤、结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎主要为阴性、弱阳性,偶尔为中等阳性,差别不明显.结论:CK19对区别甲状腺乳头状癌和乳头状增生、多灶性分布的甲状腺滤泡型乳头状癌与各种滤泡性病变有帮助,可提高甲状腺良恶性病变诊断的准确率及鉴别诊断水平;CK20对鉴别诊断的帮助不大.
作者：张静；丘钜世；陈金培；李雯；刘国荣 刊期： 2002年第02期
目的:报道肉芽肿性松弛皮肤病临床病理学特征. 方法: 对其临床、组织病理学、免疫组化及分子生物学进行研究. 结果:临床表现为腋窝及腹股沟巨大垂吊皮肤肿块伴四肢腹部红色斑丘疹.组织学呈弥漫性小淋巴细胞、多核巨细胞及组织细胞浸润真皮及皮下组织,弹性纤维消失.免疫组化显示小淋巴细胞呈CD3+、CD4+、CD45RO+、CD8-、CD15-、CD20-、CD30-、CD56-、TIA-1-和Granzyme B-;多核巨细胞及单核细胞呈lysozyme+、CD68+和Mac387-;S-100蛋白阳性细胞散在分布.分子生物学检查示T细胞受体γ链基因重排.EBER1/2原位杂交呈阴性反应. 结论:肉芽肿性松弛皮肤病是CD4+辅助性T细胞淋巴瘤的罕见类型.
作者：刘艳辉；庄恒国；李楠；陈广峰；骆新兰；罗东兰 刊期： 2002年第02期
Garkavtsev等[1]采用cDNA消减杂交方法(substractive hybridization)建立了一种从富含所需序列的cDNA文库中构建较简便GSEs(genetic suppressor elements)文库的方法,并结合体内选择技术(in vivo selection assay),成功地克隆了一个新的肿瘤抑制基因,命名为ING1(inhibitor of growth).研究发现,P33ING1的过表达可有效抑制细胞生长,促进无生长因子条件下的细胞凋亡,在抑制细胞生长过程中,P33ING1与p53相互依赖,具有协同作用.对某些人体肿瘤细胞系和肿瘤组织的研究表明,其mRNA表达水平明显下降,在癌组织中的表达水平要明显低于相应的正常组织和癌旁组织,并发现在胃癌、乳腺癌有错义和沉默型突变,在成纤维细胞瘤中P33ING1基因的3′端发生缺失.研究还发现,P33ING1基因可以提高p53基因治疗的疗效.
作者：倪灿荣 刊期： 2002年第02期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
